2024年第35卷第12期文章目次
2024, 35(12):1799-1807.
摘要:
目的 探讨甜菜碱对二甲基亚硝胺（DMN）致肝硬化大鼠的作用及机制。方法 将 40 只雄性 Wistar 大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组（141.8 mg•kg-1）及甜菜碱低、高剂量组（100、400 mg•kg-1），每组 8 只。给予 0.5% DMN 溶液（2 mL•kg-1）腹腔注射复制肝硬化大鼠模型。灌胃给药，每天 1 次，持续 2 周。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性；HE、天狼星红（SR）染色法观察肝脏组织病理变化；免疫组化法检测肝组织中 α-SMA、F4/80、CD68 表达情况；碱水解法测定肝组织中羟脯氨酸（Hyp）含量；Western Blot 法检测肝组织中 α-SMA、NLRP3、pro-Caspase1、IL-18 蛋白表达水平；Real-time qPCR 法检测肝组织中纤维化及炎症相关基因的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肝小叶结构破坏，肝细胞肿胀坏死，伴有大量炎性细胞浸润，血清 ALT 水平显著升高（P＜0.01）；肝组织有大量胶原沉积，胶原阳性面积比及 Hyp 含量显著升高（P＜0.01）；肝组织中 F4/80、CD68 阳性面积比及 F4/80、CD68、TNF-α mRNA 表达水平均显著升高（P＜0.01）；肝组织纤维间隔有大量 α-SMA 阳性表达，α-SMA 阳性面积比及蛋白表达水平显著升高（P＜0.01），Acta2、Col1a1、TGF-β1 mRNA 表达显著上调（P＜0.01）；肝组织中 NLRP3、pro-Caspase1、IL-18 蛋白表达水平及 NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA 表达水平均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，甜菜碱低、高剂量组大鼠肝组织损伤及炎性细胞浸润均有不同程度改善，且甜菜碱高剂量组的血清 ALT 水平明显降低（P＜0.05）；甜菜碱低、高剂量组肝组织胶原沉积有不同程度减轻，胶原阳性面积比及 Hyp 含量显著下降（P＜0.05，P＜0.01）；肝组织中 F4/80、CD68 阳性面积比及 F4/80、CD68、TNF-α mRNA 表达水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；肝组织 α-SMA 阳性面积比及蛋白表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），Acta2、Col1a1、TGF-β1 mRNA 表达显著下调（P＜0.05，P＜0.01）；肝组织中 NLRP3、pro-Caspase1、IL-18 蛋白表达水平及 NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA 表达水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论 甜菜碱能明显减轻DMN 诱导的肝硬化大鼠肝组织炎性损伤、肝星状细胞活化及胶原沉积，其作用机制可能与抑制 NLRP3 炎症小体信号通路有关。
目的 探讨甜菜碱对二甲基亚硝胺（DMN）致肝硬化大鼠的作用及机制。方法 将 40 只雄性 Wistar 大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组（141.8 mg•kg-1）及甜菜碱低、高剂量组（100、400 mg•kg-1），每组 8 只。给予 0.5% DMN 溶液（2 mL•kg-1）腹腔注射复制肝硬化大鼠模型。灌胃给药，每天 1 次，持续 2 周。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性；HE、天狼星红（SR）染色法观察肝脏组织病理变化；免疫组化法检测肝组织中 α-SMA、F4/80、CD68 表达情况；碱水解法测定肝组织中羟脯氨酸（Hyp）含量；Western Blot 法检测肝组织中 α-SMA、NLRP3、pro-Caspase1、IL-18 蛋白表达水平；Real-time qPCR 法检测肝组织中纤维化及炎症相关基因的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肝小叶结构破坏，肝细胞肿胀坏死，伴有大量炎性细胞浸润，血清 ALT 水平显著升高（P＜0.01）；肝组织有大量胶原沉积，胶原阳性面积比及 Hyp 含量显著升高（P＜0.01）；肝组织中 F4/80、CD68 阳性面积比及 F4/80、CD68、TNF-α mRNA 表达水平均显著升高（P＜0.01）；肝组织纤维间隔有大量 α-SMA 阳性表达，α-SMA 阳性面积比及蛋白表达水平显著升高（P＜0.01），Acta2、Col1a1、TGF-β1 mRNA 表达显著上调（P＜0.01）；肝组织中 NLRP3、pro-Caspase1、IL-18 蛋白表达水平及 NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA 表达水平均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，甜菜碱低、高剂量组大鼠肝组织损伤及炎性细胞浸润均有不同程度改善，且甜菜碱高剂量组的血清 ALT 水平明显降低（P＜0.05）；甜菜碱低、高剂量组肝组织胶原沉积有不同程度减轻，胶原阳性面积比及 Hyp 含量显著下降（P＜0.05，P＜0.01）；肝组织中 F4/80、CD68 阳性面积比及 F4/80、CD68、TNF-α mRNA 表达水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；肝组织 α-SMA 阳性面积比及蛋白表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），Acta2、Col1a1、TGF-β1 mRNA 表达显著下调（P＜0.05，P＜0.01）；肝组织中 NLRP3、pro-Caspase1、IL-18 蛋白表达水平及 NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA 表达水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论 甜菜碱能明显减轻DMN 诱导的肝硬化大鼠肝组织炎性损伤、肝星状细胞活化及胶原沉积，其作用机制可能与抑制 NLRP3 炎症小体信号通路有关。
2024, 35(12):1808-1815.
摘要:
目的 基于 miR-124/SIRT1 信号通路探讨二至丸对神经突触损伤小鼠的作用及机制。方法 将 C57BL/ 6J 小鼠随机分为空白组、模型组、阴性病毒对照组、阳性药物组（白藜芦醇 50 mg•kg-1 •d-1 ）、二至丸组（3.5 g•kg-1 •d-1 ），每组 10 只。采用脑室注射 miR-124-UP 腺相关病毒复制 miR-124-UP 小鼠模型。灌胃给药，每日 1 次，连续 42 d。采用 Morris 水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力；HE 及 Nissl 染色法观察海马组织病理 变化；检测血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平；Western Blot 法检测海马组织中 SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 蛋白表达水平；qPCR 法检测海马组织 miR-124、SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 mRNA 表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠第 5 天的逃避潜伏期显著延长（P＜0.01），穿越平台次数显著减少（P＜0.001）；小鼠海马 CA3 区神经细胞明显减少，细胞呈萎缩状态，细胞核浓染；血清 MDA含量显著升高（P＜0.001），GSH-PX 酶活性显著下降（P＜0.001）；海马组织 SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 蛋白及 mRNA 表达量均显著下降（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；海马组织 miR-124 mRNA 表达量显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，阳性药物组与二至丸组第 5 天的逃避潜伏期显著缩短（P＜0.01），穿越平台次数显著增加（P＜0.01，P＜0.001）；小鼠海马 CA3 区神经细胞数量增加，细胞形态趋于正常，萎缩细胞数量减少；血清 MDA 含量显著下降（P＜0.001），GSH-PX 酶活性显著升高（P＜0.01，P＜0.001）；海马组织 SIRT1、BDNF、CREB、PSD95 蛋白表达量均显著升高（P＜0.01，P＜0.001）；海马组织 miR-124 mRNA 表达量显著降低（P＜0.01），SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 mRNA 表达量均显著升高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；二至丸组小鼠海马组织 SYN 蛋白表达量显著升高（P＜0.001）。结论 二至丸能够提高 miR-124-UP 小鼠的学习记忆能力，增强抗氧化应激能力，改善神经元损伤，可能与其通过 miR-124/SIRT1 信号通路调控神经元可塑性有关。
目的 基于 miR-124/SIRT1 信号通路探讨二至丸对神经突触损伤小鼠的作用及机制。方法 将 C57BL/ 6J 小鼠随机分为空白组、模型组、阴性病毒对照组、阳性药物组（白藜芦醇 50 mg•kg-1 •d-1 ）、二至丸组（3.5 g•kg-1 •d-1 ），每组 10 只。采用脑室注射 miR-124-UP 腺相关病毒复制 miR-124-UP 小鼠模型。灌胃给药，每日 1 次，连续 42 d。采用 Morris 水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力；HE 及 Nissl 染色法观察海马组织病理 变化；检测血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平；Western Blot 法检测海马组织中 SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 蛋白表达水平；qPCR 法检测海马组织 miR-124、SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 mRNA 表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠第 5 天的逃避潜伏期显著延长（P＜0.01），穿越平台次数显著减少（P＜0.001）；小鼠海马 CA3 区神经细胞明显减少，细胞呈萎缩状态，细胞核浓染；血清 MDA含量显著升高（P＜0.001），GSH-PX 酶活性显著下降（P＜0.001）；海马组织 SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 蛋白及 mRNA 表达量均显著下降（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；海马组织 miR-124 mRNA 表达量显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，阳性药物组与二至丸组第 5 天的逃避潜伏期显著缩短（P＜0.01），穿越平台次数显著增加（P＜0.01，P＜0.001）；小鼠海马 CA3 区神经细胞数量增加，细胞形态趋于正常，萎缩细胞数量减少；血清 MDA 含量显著下降（P＜0.001），GSH-PX 酶活性显著升高（P＜0.01，P＜0.001）；海马组织 SIRT1、BDNF、CREB、PSD95 蛋白表达量均显著升高（P＜0.01，P＜0.001）；海马组织 miR-124 mRNA 表达量显著降低（P＜0.01），SIRT1、BDNF、CREB、SYN、PSD95 mRNA 表达量均显著升高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；二至丸组小鼠海马组织 SYN 蛋白表达量显著升高（P＜0.001）。结论 二至丸能够提高 miR-124-UP 小鼠的学习记忆能力，增强抗氧化应激能力，改善神经元损伤，可能与其通过 miR-124/SIRT1 信号通路调控神经元可塑性有关。
2024, 35(12):1816-1826.
摘要:
目的 基于转录组学与加权基因共表达网络分析（WGCNA）探讨降脂轻身胶囊介导 NF-κB/NLRP3/ Caspase-1 信号轴改善高脂血症的作用机制。方法 将 40 只 C57BL/6 小鼠随机分为对照组、模型组、瑞舒伐他汀组（1.3 mg•kg-1 ）及降脂轻身胶囊低、高剂量组（0.6、2.4 g•kg-1 ），每组 8 只。除对照组给予普通饲料外，其余各组给予高脂饲料维喂养，以复制高脂血症模型。各给药组小鼠每日按上述剂量灌胃给药，每日 1 次，连续干预 10 周。称取小鼠肝脏质量并计算肝脏指数、Lee’s 指数、肝脏胫骨比值；采用 HE 染色、油红 O 染色法观察肝脏组织病理学变化；ELISA 法检测血清生化指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白细胞介素（IL）-18、IL-1β；采用博奥晶典小鼠真核转录组芯片 V4 对肝脏组织进行转录组测序，并进行芯片表达信息与血脂水平性状信息的加权基因共表达网络分析；分析得到降脂轻身胶囊干预高脂血症的核心基因群（潜在作用靶点），并进行蛋白质互作（PPI）网络分析及 GO 功能、KEGG 通路富集分析；采用 RT-qPCR 法检测肝脏组织 NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β mRNA 表达水平；免疫荧光法检测肝组织中 NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达。结果 与模型组比较，降脂轻身胶囊能明显降低高脂血症小鼠的体质量、肝湿质量、肝指数、Lee’s指数、肝脏胫骨比值（P＜0.05）；有效减轻高脂血症小鼠肝组织炎性浸润及脂肪变性，明显减少脂质沉积面积（P＜0.05）；明显降低血清 TG、TC、LDL-C、ALT、AST、IL-18、IL-1β 水平（P＜0.05）；明显下调肝组织中NF-κB、NLRP3、Caspase-1 蛋白及 mRNA 表达（P＜0.05），降低肝组织中 IL-18、IL-1β mRNA 表达水平（P＜0.05）。转录组学与加权基因共表达网络分析显示，降脂轻身胶囊对血脂的调控作用与炎症通路密切相关。结论 降脂轻身胶囊能够调节 NF-κB/NLRP3/Caspase-1 信号轴抑制高脂血症小鼠肝组织炎症反应，进而改善高脂血症小鼠的血脂水平。
目的 基于转录组学与加权基因共表达网络分析（WGCNA）探讨降脂轻身胶囊介导 NF-κB/NLRP3/ Caspase-1 信号轴改善高脂血症的作用机制。方法 将 40 只 C57BL/6 小鼠随机分为对照组、模型组、瑞舒伐他汀组（1.3 mg•kg-1 ）及降脂轻身胶囊低、高剂量组（0.6、2.4 g•kg-1 ），每组 8 只。除对照组给予普通饲料外，其余各组给予高脂饲料维喂养，以复制高脂血症模型。各给药组小鼠每日按上述剂量灌胃给药，每日 1 次，连续干预 10 周。称取小鼠肝脏质量并计算肝脏指数、Lee’s 指数、肝脏胫骨比值；采用 HE 染色、油红 O 染色法观察肝脏组织病理学变化；ELISA 法检测血清生化指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白细胞介素（IL）-18、IL-1β；采用博奥晶典小鼠真核转录组芯片 V4 对肝脏组织进行转录组测序，并进行芯片表达信息与血脂水平性状信息的加权基因共表达网络分析；分析得到降脂轻身胶囊干预高脂血症的核心基因群（潜在作用靶点），并进行蛋白质互作（PPI）网络分析及 GO 功能、KEGG 通路富集分析；采用 RT-qPCR 法检测肝脏组织 NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β mRNA 表达水平；免疫荧光法检测肝组织中 NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达。结果 与模型组比较，降脂轻身胶囊能明显降低高脂血症小鼠的体质量、肝湿质量、肝指数、Lee’s指数、肝脏胫骨比值（P＜0.05）；有效减轻高脂血症小鼠肝组织炎性浸润及脂肪变性，明显减少脂质沉积面积（P＜0.05）；明显降低血清 TG、TC、LDL-C、ALT、AST、IL-18、IL-1β 水平（P＜0.05）；明显下调肝组织中NF-κB、NLRP3、Caspase-1 蛋白及 mRNA 表达（P＜0.05），降低肝组织中 IL-18、IL-1β mRNA 表达水平（P＜0.05）。转录组学与加权基因共表达网络分析显示，降脂轻身胶囊对血脂的调控作用与炎症通路密切相关。结论 降脂轻身胶囊能够调节 NF-κB/NLRP3/Caspase-1 信号轴抑制高脂血症小鼠肝组织炎症反应，进而改善高脂血症小鼠的血脂水平。
2024, 35(12):1827-1834.
摘要:
目的 基于白细胞介素 6（IL-6）/Janus 激酶 2（JAK2）/信号转导和转录激活因子 3（STAT3）通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法 随机选取 10 只大鼠作为空白组，其余50 只大鼠作为造模组，采用多因素综合造模。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、叶酸组（0.002 g•kg-1）及化瘀消痞汤低、中、高剂量组（6.2、12.4、24.8 g•kg-1 ）。灌胃给药，每日 1 次，连续干预 3 个月。观察大鼠一般状况并测定体质量、3 h 进食量；采用 HE 染色法观察胃组织病理变化；ELISA 法检测血清中 IL-6、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、IL-1β 水平；免疫荧光法检测胃组织中 B 细胞淋巴瘤/白血病-xL（Bcl-xL）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平；Western Blot 法检测胃组织中 IL-6、p-JAK2、p-STAT3、细胞周期素 D1 （CyclinD1）、原癌基因（c-Myc）蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量、3 h 进食量明显降低（P＜0.05）；胃黏膜明显变薄且不完整，腺体排列紊乱且数量减少，部分区域可见胃上皮细胞肠化的杯状细胞及炎性细胞浸润；血清 IL-6、TNF-α、IL-1β 水平明显升高（P＜0.05）；胃组织中 Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc 蛋白表达明显上调（P＜0.05）。与模型组比较，化瘀消痞汤中、高剂量组大鼠的体质量、3 h 进食量明显升高（P＜0.05）；胃黏膜损伤有不同程度改善，腺体排列趋于整齐，胃上皮细胞肠化情况有所改善，炎性细胞较少；血清 IL-6、TNF-α、IL-1β 水平明显降低（P＜0.05）；胃组织中 Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。结论 化瘀消痞汤能明显改善 PLGC 大鼠的胃黏膜病理损伤，可能与其抑制炎症反应及调控 IL-6/JAK2/STAT3 通路抑制细胞增殖有关。
目的 基于白细胞介素 6（IL-6）/Janus 激酶 2（JAK2）/信号转导和转录激活因子 3（STAT3）通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法 随机选取 10 只大鼠作为空白组，其余50 只大鼠作为造模组，采用多因素综合造模。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、叶酸组（0.002 g•kg-1）及化瘀消痞汤低、中、高剂量组（6.2、12.4、24.8 g•kg-1 ）。灌胃给药，每日 1 次，连续干预 3 个月。观察大鼠一般状况并测定体质量、3 h 进食量；采用 HE 染色法观察胃组织病理变化；ELISA 法检测血清中 IL-6、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、IL-1β 水平；免疫荧光法检测胃组织中 B 细胞淋巴瘤/白血病-xL（Bcl-xL）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平；Western Blot 法检测胃组织中 IL-6、p-JAK2、p-STAT3、细胞周期素 D1 （CyclinD1）、原癌基因（c-Myc）蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量、3 h 进食量明显降低（P＜0.05）；胃黏膜明显变薄且不完整，腺体排列紊乱且数量减少，部分区域可见胃上皮细胞肠化的杯状细胞及炎性细胞浸润；血清 IL-6、TNF-α、IL-1β 水平明显升高（P＜0.05）；胃组织中 Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc 蛋白表达明显上调（P＜0.05）。与模型组比较，化瘀消痞汤中、高剂量组大鼠的体质量、3 h 进食量明显升高（P＜0.05）；胃黏膜损伤有不同程度改善，腺体排列趋于整齐，胃上皮细胞肠化情况有所改善，炎性细胞较少；血清 IL-6、TNF-α、IL-1β 水平明显降低（P＜0.05）；胃组织中 Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。结论 化瘀消痞汤能明显改善 PLGC 大鼠的胃黏膜病理损伤，可能与其抑制炎症反应及调控 IL-6/JAK2/STAT3 通路抑制细胞增殖有关。
2024, 35(12):1835-1841.
摘要:
目的 观察地奥心血康对动脉粥样硬化（AS）模型小鼠肠道菌群的影响。方法 采用高脂饮食饲喂ApoE-/-小鼠建立 AS 模型，同期灌胃给予地奥心血康（80、160 mg•kg-1）、辛伐他汀（1.3 mg•kg-1），于 18 周后测定小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；油红 O 染色法观察主动脉斑块及肝脏脂滴形成；16S rRNA 微生物多样性分析小鼠粪便菌群变化。结果 与模型组比较，地奥心血康高剂量组和辛伐他汀组小鼠血清 TC、TG、LDL-C 水平明显降低（P＜0.05，P＜0.01），HDL-C 明显升高（P＜0.05，P＜0.01）；主动脉斑块及肝脏脂滴形成均得到不同程度的抑制（P＜0.05，P＜0.01）。α 和 β 多样性分析显示，各组样本点能够显著分离。与对照组比较，模型组 Akkermansia 菌群丰度明显降低（P＜0.01），给予地奥心血康可升高 AS 小鼠 Akkermansia 菌群丰度（P＜0.05），且与 TC、TG、LDL-C 和肝脏脂滴面积等指标呈负相关（P＜0.05，P＜0.01）。结论 地奥心血康的降脂和抗 AS 作用可能与调节肠道菌群失衡，提高益生菌 Akkermansia 丰度有关。
目的 观察地奥心血康对动脉粥样硬化（AS）模型小鼠肠道菌群的影响。方法 采用高脂饮食饲喂ApoE-/-小鼠建立 AS 模型，同期灌胃给予地奥心血康（80、160 mg•kg-1）、辛伐他汀（1.3 mg•kg-1），于 18 周后测定小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；油红 O 染色法观察主动脉斑块及肝脏脂滴形成；16S rRNA 微生物多样性分析小鼠粪便菌群变化。结果 与模型组比较，地奥心血康高剂量组和辛伐他汀组小鼠血清 TC、TG、LDL-C 水平明显降低（P＜0.05，P＜0.01），HDL-C 明显升高（P＜0.05，P＜0.01）；主动脉斑块及肝脏脂滴形成均得到不同程度的抑制（P＜0.05，P＜0.01）。α 和 β 多样性分析显示，各组样本点能够显著分离。与对照组比较，模型组 Akkermansia 菌群丰度明显降低（P＜0.01），给予地奥心血康可升高 AS 小鼠 Akkermansia 菌群丰度（P＜0.05），且与 TC、TG、LDL-C 和肝脏脂滴面积等指标呈负相关（P＜0.05，P＜0.01）。结论 地奥心血康的降脂和抗 AS 作用可能与调节肠道菌群失衡，提高益生菌 Akkermansia 丰度有关。
2024, 35(12):1842-1850.
摘要:
目的 研究清肠消澼饮对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 C57BL/6 小鼠随机分为 4 组，每组 10 只，分别为正常组、模型组、清肠消澼饮组（14.71 g•kg-1•d-1）和美沙拉秦组（1g•kg-1•d-1）。模型组和给药组自由饮用 3% DSS 连续 7 d，建立溃疡性结肠炎小鼠模型，正常组给予正常饮用水。造模同时各组动物给予相应的药物灌肠，按照体质量 10 mL•kg-1剂量给药，共给药 10 d。每天观察记录小鼠一般情况、体质量、DAI 评分；采用 HE 染色法观察结肠组织病理变化，并进行病理学评分；采用 16S rDNA 测序技术检测小鼠肠道菌群结构变化，采用靶向胆汁酸代谢组学检测小鼠粪便中胆汁酸分子含量的变化。结果 清肠消澼饮能够缓解 DSS 诱导的溃疡性结肠炎小鼠体质量下降（P＜0.01），DAI 评分升高，脾脏系数降低，胸腺系数上升，缓解结肠长度缩短，结肠病理评分降低（P＜0.05，P＜0.01）。清肠消澼饮能够增加厚壁菌门相对丰度，降低拟杆菌门、变形菌门等细菌的相对丰度，增加鼠杆菌属、毛螺旋菌属 NK4A136、瘤胃球菌属等细菌的相对丰度（P＜0.05，P＜0.01）。此外，清肠消澼饮能够降低小鼠粪便中 β -MCA、胆酸（CA）、鹅去氧胆酸（CDCA）、Tβ-MCA 的含量，增加 ω-MCA、脱氧胆汁酸（DCA）和 TDCA 的含量（P＜0.05，P＜0.01）。最后，对结肠炎、肠道菌群与胆汁酸代谢进行相关性分析发现，鼠杆菌属、毛螺旋菌属 NK4A136、瘤胃球菌与次级胆汁酸中 DCA 和石胆酸（LCA）呈显著正相关。结论 清肠消澼饮通过调控肠道菌群结构变化，调节菌群介导的胆汁酸代谢紊乱，降低肠道炎症，从而发挥治疗 DSS 诱导的溃疡性结肠炎小鼠的作用。
目的 研究清肠消澼饮对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 C57BL/6 小鼠随机分为 4 组，每组 10 只，分别为正常组、模型组、清肠消澼饮组（14.71 g•kg-1•d-1）和美沙拉秦组（1g•kg-1•d-1）。模型组和给药组自由饮用 3% DSS 连续 7 d，建立溃疡性结肠炎小鼠模型，正常组给予正常饮用水。造模同时各组动物给予相应的药物灌肠，按照体质量 10 mL•kg-1剂量给药，共给药 10 d。每天观察记录小鼠一般情况、体质量、DAI 评分；采用 HE 染色法观察结肠组织病理变化，并进行病理学评分；采用 16S rDNA 测序技术检测小鼠肠道菌群结构变化，采用靶向胆汁酸代谢组学检测小鼠粪便中胆汁酸分子含量的变化。结果 清肠消澼饮能够缓解 DSS 诱导的溃疡性结肠炎小鼠体质量下降（P＜0.01），DAI 评分升高，脾脏系数降低，胸腺系数上升，缓解结肠长度缩短，结肠病理评分降低（P＜0.05，P＜0.01）。清肠消澼饮能够增加厚壁菌门相对丰度，降低拟杆菌门、变形菌门等细菌的相对丰度，增加鼠杆菌属、毛螺旋菌属 NK4A136、瘤胃球菌属等细菌的相对丰度（P＜0.05，P＜0.01）。此外，清肠消澼饮能够降低小鼠粪便中 β -MCA、胆酸（CA）、鹅去氧胆酸（CDCA）、Tβ-MCA 的含量，增加 ω-MCA、脱氧胆汁酸（DCA）和 TDCA 的含量（P＜0.05，P＜0.01）。最后，对结肠炎、肠道菌群与胆汁酸代谢进行相关性分析发现，鼠杆菌属、毛螺旋菌属 NK4A136、瘤胃球菌与次级胆汁酸中 DCA 和石胆酸（LCA）呈显著正相关。结论 清肠消澼饮通过调控肠道菌群结构变化，调节菌群介导的胆汁酸代谢紊乱，降低肠道炎症，从而发挥治疗 DSS 诱导的溃疡性结肠炎小鼠的作用。
2024, 35(12):1851-1857.
摘要:
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ调节 JAK2/STAT3 信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用。方法 将 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量+Colivelin（JAK2/STAT3 信号通路激活剂） 组。Zea-Longa 法评估大鼠神经功能；神经髓鞘固蓝 （LFB） 染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态；ELISA 法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子 α （TNF-α）、白细胞介素 （IL） -6 和 IL-10 水平；HE 染色观察大鼠海马组织形态变化；商品化试剂盒检测海马组织中脑源性神经营养因子 （BDNF）、丙二醛 （MDA）、超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶 （CAT） 水平；Western Blot 法检测大鼠海马组织Cleaved-Caspase-3、MBP、Olig1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织 CA1 区有明显损伤，神经功能评分、血清 TNF-α 和 IL-6 水平、海马组织MDA 水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2 和 p-STAT3/STAT3 蛋白表达水平明显升高，血清 IL-10 水平、海马组织中 BDNF、SOD 和 CAT 水平、MBP 和 Olig1 蛋白表达水平明显降低 （均 P＜0.05）。与模型组比，胡黄连苷Ⅱ低剂量组和胡黄连苷Ⅱ高剂量组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织 CA1 区有损伤明显减轻，神经功能评分、血清 TNF-α 和 IL-6 水平、海马组织 MDA 水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2 和 p-STAT3/ STAT3 蛋白表达水平明显降低，血清 IL-10 水平、海马组织中 BDNF、SOD 和 CAT 水平、MBP 和 Olig1 蛋白表达水平明显升高 （均 P＜0.05），且呈剂量依赖性改善 （P＜0.05）。与胡黄连苷Ⅱ高剂量组比，Colivelin 可减轻 胡黄连苷Ⅱ对血管性痴呆大鼠神经的保护作用 （P＜0.05）。结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制 JAK2/STAT3 信号通路来降低血管性痴呆大鼠氧化应激、炎症和神经组织损伤，修复损伤髓鞘，改善神经功能。
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ调节 JAK2/STAT3 信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用。方法 将 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量+Colivelin（JAK2/STAT3 信号通路激活剂） 组。Zea-Longa 法评估大鼠神经功能；神经髓鞘固蓝 （LFB） 染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态；ELISA 法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子 α （TNF-α）、白细胞介素 （IL） -6 和 IL-10 水平；HE 染色观察大鼠海马组织形态变化；商品化试剂盒检测海马组织中脑源性神经营养因子 （BDNF）、丙二醛 （MDA）、超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶 （CAT） 水平；Western Blot 法检测大鼠海马组织Cleaved-Caspase-3、MBP、Olig1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织 CA1 区有明显损伤，神经功能评分、血清 TNF-α 和 IL-6 水平、海马组织MDA 水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2 和 p-STAT3/STAT3 蛋白表达水平明显升高，血清 IL-10 水平、海马组织中 BDNF、SOD 和 CAT 水平、MBP 和 Olig1 蛋白表达水平明显降低 （均 P＜0.05）。与模型组比，胡黄连苷Ⅱ低剂量组和胡黄连苷Ⅱ高剂量组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织 CA1 区有损伤明显减轻，神经功能评分、血清 TNF-α 和 IL-6 水平、海马组织 MDA 水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2 和 p-STAT3/ STAT3 蛋白表达水平明显降低，血清 IL-10 水平、海马组织中 BDNF、SOD 和 CAT 水平、MBP 和 Olig1 蛋白表达水平明显升高 （均 P＜0.05），且呈剂量依赖性改善 （P＜0.05）。与胡黄连苷Ⅱ高剂量组比，Colivelin 可减轻 胡黄连苷Ⅱ对血管性痴呆大鼠神经的保护作用 （P＜0.05）。结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制 JAK2/STAT3 信号通路来降低血管性痴呆大鼠氧化应激、炎症和神经组织损伤，修复损伤髓鞘，改善神经功能。
2024, 35(12):1858-1867.
摘要:
目的 通过超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS）技术结合网络药理学研究消瘀散精简方新组方贴膏（简称新组方贴膏）治疗骨关节炎的药效基础与作用靶点。方法 以 UPLC-Q-TOF-MS 技术结合文献检索获取消瘀散精简方新组方贴膏的活性成分信息，使用 SwissTargetPrediction 和 Similarity ensemble approach 数据库进行作用靶点预测；利用 GeneCards 和 OMIM 数据库检索与骨关节炎相关的疾病靶点，并与活性成分作用靶点进行合并去重，通过 Cytoscape 3.10.2 软件构建“活性成分-有效靶点”网络；将交集靶点导入STRING 数据库构建蛋白互作网络；将交集靶点用 R（4.2.1）语言进行 GO 富集分析和 KEGG 通路富集分析；采用 CB-dock2 在线分析软件进行关键成分与有效靶点的分子对接研究。结果 通过应用 UPLC-Q-TOF-MS 技术，从消瘀散精简方新组方贴膏中共鉴别出 54 个活性成分，与骨关节炎交集靶点 332 个。预测消瘀散精简方新组方贴膏可能通过菊苣酸、迷迭香酸、咖啡酸、大黄酸、壬二酸、秦皮乙素、藁本内酯、新隐丹参酮和阿魏酸等主要活性成分，作用于蛋白酪氨酸磷酸酶 11（PTPN11）、磷脂酰肌醇 3-激酶调节亚基 1（PIK3R1）、磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸 3-激酶催化亚基 α（PIK3CA）、表皮生长因子受体（EGFR）、Janus 酪氨酸激酶 2（JAK2）等关键靶点，调控肿瘤坏死因子（TNF）、磷酯酰肌醇 3 激酶（PI3K）-蛋白激酶 B（Akt）、表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路发挥免疫调节与抗炎镇痛作用；其中 PIK3CA 与咖啡酸（Caffeic acid）结合能最高，为-9.7 kJ•mol-1 ，表明所筛选的活性成分与核心靶点之间具有较好的结合亲和力。结论 消瘀散精简方新 组方贴膏可能通过菊苣酸、迷迭香酸、咖啡酸、大黄酸、壬二酸、秦皮乙素、藁本内酯、新隐丹参酮和阿魏酸等主要活性成分，作用于 PTPN11、PIK3R1、PIK3CA、EGFR、JAK2 等关键靶点，调控 TNF、PI3K-Akt、EGFR 等信号通路发挥免疫调节与抗炎镇痛作用。
目的 通过超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS）技术结合网络药理学研究消瘀散精简方新组方贴膏（简称新组方贴膏）治疗骨关节炎的药效基础与作用靶点。方法 以 UPLC-Q-TOF-MS 技术结合文献检索获取消瘀散精简方新组方贴膏的活性成分信息，使用 SwissTargetPrediction 和 Similarity ensemble approach 数据库进行作用靶点预测；利用 GeneCards 和 OMIM 数据库检索与骨关节炎相关的疾病靶点，并与活性成分作用靶点进行合并去重，通过 Cytoscape 3.10.2 软件构建“活性成分-有效靶点”网络；将交集靶点导入STRING 数据库构建蛋白互作网络；将交集靶点用 R（4.2.1）语言进行 GO 富集分析和 KEGG 通路富集分析；采用 CB-dock2 在线分析软件进行关键成分与有效靶点的分子对接研究。结果 通过应用 UPLC-Q-TOF-MS 技术，从消瘀散精简方新组方贴膏中共鉴别出 54 个活性成分，与骨关节炎交集靶点 332 个。预测消瘀散精简方新组方贴膏可能通过菊苣酸、迷迭香酸、咖啡酸、大黄酸、壬二酸、秦皮乙素、藁本内酯、新隐丹参酮和阿魏酸等主要活性成分，作用于蛋白酪氨酸磷酸酶 11（PTPN11）、磷脂酰肌醇 3-激酶调节亚基 1（PIK3R1）、磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸 3-激酶催化亚基 α（PIK3CA）、表皮生长因子受体（EGFR）、Janus 酪氨酸激酶 2（JAK2）等关键靶点，调控肿瘤坏死因子（TNF）、磷酯酰肌醇 3 激酶（PI3K）-蛋白激酶 B（Akt）、表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路发挥免疫调节与抗炎镇痛作用；其中 PIK3CA 与咖啡酸（Caffeic acid）结合能最高，为-9.7 kJ•mol-1 ，表明所筛选的活性成分与核心靶点之间具有较好的结合亲和力。结论 消瘀散精简方新 组方贴膏可能通过菊苣酸、迷迭香酸、咖啡酸、大黄酸、壬二酸、秦皮乙素、藁本内酯、新隐丹参酮和阿魏酸等主要活性成分，作用于 PTPN11、PIK3R1、PIK3CA、EGFR、JAK2 等关键靶点，调控 TNF、PI3K-Akt、EGFR 等信号通路发挥免疫调节与抗炎镇痛作用。
2024, 35(12):1868-1875.
摘要:
目的 基于网络药理学及细胞实验探讨丹鳖胶囊抗子宫肌瘤的作用及机制。方法 检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）、GeneCards、DisGeNET 等，挖掘丹鳖胶囊抗子宫肌瘤靶点；利用蛋白互作网络（PPI） 及基因组百科全书（KEGG）信号通路富集筛选关键靶点及通路；通过关键成分-关键靶点-关键通路网络确定丹鳖胶囊抗子宫肌瘤最佳成分、最佳靶点，以分子对接验证两者的亲和力。采用原代人子宫肌瘤细胞进行侵袭、迁移及凋亡实验，应用 Western Blot 技术验证网络药理学预测的关键蛋白通路。结果 丹鳖胶囊的 144 个活性成分作用于 111 个子宫肌瘤潜在靶点；AKT1、IL6、TP53、VEGFA、TNF等 30 个关键靶点参与调控癌症通路、IL-17 信号通路、PI3K/AKT 通路等 20 条关键信号通路；最佳成分槲皮素与最佳靶点 AKT1 有良好的亲和力。细胞实验显示丹鳖胶囊能显著降低子宫肌瘤细胞的侵袭力及迁移率，促 进子宫肌瘤细胞凋亡，提高蛋白 Bax 表达，降低蛋白 Bcl-2、p-PI3K、p-AKT 的表达（P＜0.01，P＜0.001，P＜0.000 1）。结论 丹鳖胶囊能多成分、多靶点、多通路抗子宫肌瘤，槲皮素与 AKT1 是其最佳成分及靶点，其促凋亡、抗侵袭、抗迁移作用与调控 Bcl-2、Bax 表达，下调 PI3K/AKT 通路密切相关。
目的 基于网络药理学及细胞实验探讨丹鳖胶囊抗子宫肌瘤的作用及机制。方法 检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）、GeneCards、DisGeNET 等，挖掘丹鳖胶囊抗子宫肌瘤靶点；利用蛋白互作网络（PPI） 及基因组百科全书（KEGG）信号通路富集筛选关键靶点及通路；通过关键成分-关键靶点-关键通路网络确定丹鳖胶囊抗子宫肌瘤最佳成分、最佳靶点，以分子对接验证两者的亲和力。采用原代人子宫肌瘤细胞进行侵袭、迁移及凋亡实验，应用 Western Blot 技术验证网络药理学预测的关键蛋白通路。结果 丹鳖胶囊的 144 个活性成分作用于 111 个子宫肌瘤潜在靶点；AKT1、IL6、TP53、VEGFA、TNF等 30 个关键靶点参与调控癌症通路、IL-17 信号通路、PI3K/AKT 通路等 20 条关键信号通路；最佳成分槲皮素与最佳靶点 AKT1 有良好的亲和力。细胞实验显示丹鳖胶囊能显著降低子宫肌瘤细胞的侵袭力及迁移率，促 进子宫肌瘤细胞凋亡，提高蛋白 Bax 表达，降低蛋白 Bcl-2、p-PI3K、p-AKT 的表达（P＜0.01，P＜0.001，P＜0.000 1）。结论 丹鳖胶囊能多成分、多靶点、多通路抗子宫肌瘤，槲皮素与 AKT1 是其最佳成分及靶点，其促凋亡、抗侵袭、抗迁移作用与调控 Bcl-2、Bax 表达，下调 PI3K/AKT 通路密切相关。
2024, 35(12):1876-1885.
摘要:
目的 基于网络药理学与分子对接技术，预测桔梗汤干预慢性咽炎的关键靶点及作用通路，并通过动物实验验证预测结果。方法 建立乙型溶血性链球菌诱导的慢性咽炎大鼠模型，探究桔梗汤对慢性咽炎大鼠血清炎症因子及咽部组织病理变化的影响。使用人类在线孟德尔遗传数据库（Online Mendelian Inheritance in Man， OMIM）、DrugBank 和 GeneCards 数据库筛选慢性咽炎关键靶点；UHPLC-QE-MS 分析桔梗汤化学成分，结合中药系统药理学数据库与分析平台（Traditional Chinese Medicine Database and Analysis Platform，TCMSP）和SwisstargetPredicition 数据库确认成分作用靶点。使用 STRING 平台构建关键靶点蛋白互作网络；通过注释、可视化和综合发现数据库（Database for Annotation，Visualization and Integrated Discovery，DAVID）对关键靶点进行基因本体（Gene Ontology，GO）分析和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）信号通路富集分析；通过 AutoDock Tools 1.5.6 软件对有效成分及核心靶点进行分子对接；Western Blot 法验证预测结果。结果 体内实验显示，桔梗汤可有效降低慢性咽炎大鼠血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1、MCP1 水平（P＜0.05），并逆转咽部组织病理损伤。得到 94 个桔梗汤主要活性成分，协同作用于 311 个靶点，参与外源性刺激反应、药物反应、蛋白酪氨酸激酶活性等生物学过程，调控 PI3K/AKT、MAPK、Ras 等信号通路；分子对接结果显示关键靶点与有效成分间均有较强的结合能力；Western Blot 显示桔梗汤可显著降低 TLR4蛋白表达及 P38 MAPK 磷酸化水平。结论 桔梗汤通过调控 TLR4/P38 MAPK 信号通路降低血清炎症因子及逆转咽部组织病理变化从而治疗慢性咽炎。
目的 基于网络药理学与分子对接技术，预测桔梗汤干预慢性咽炎的关键靶点及作用通路，并通过动物实验验证预测结果。方法 建立乙型溶血性链球菌诱导的慢性咽炎大鼠模型，探究桔梗汤对慢性咽炎大鼠血清炎症因子及咽部组织病理变化的影响。使用人类在线孟德尔遗传数据库（Online Mendelian Inheritance in Man， OMIM）、DrugBank 和 GeneCards 数据库筛选慢性咽炎关键靶点；UHPLC-QE-MS 分析桔梗汤化学成分，结合中药系统药理学数据库与分析平台（Traditional Chinese Medicine Database and Analysis Platform，TCMSP）和SwisstargetPredicition 数据库确认成分作用靶点。使用 STRING 平台构建关键靶点蛋白互作网络；通过注释、可视化和综合发现数据库（Database for Annotation，Visualization and Integrated Discovery，DAVID）对关键靶点进行基因本体（Gene Ontology，GO）分析和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）信号通路富集分析；通过 AutoDock Tools 1.5.6 软件对有效成分及核心靶点进行分子对接；Western Blot 法验证预测结果。结果 体内实验显示，桔梗汤可有效降低慢性咽炎大鼠血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1、MCP1 水平（P＜0.05），并逆转咽部组织病理损伤。得到 94 个桔梗汤主要活性成分，协同作用于 311 个靶点，参与外源性刺激反应、药物反应、蛋白酪氨酸激酶活性等生物学过程，调控 PI3K/AKT、MAPK、Ras 等信号通路；分子对接结果显示关键靶点与有效成分间均有较强的结合能力；Western Blot 显示桔梗汤可显著降低 TLR4蛋白表达及 P38 MAPK 磷酸化水平。结论 桔梗汤通过调控 TLR4/P38 MAPK 信号通路降低血清炎症因子及逆转咽部组织病理变化从而治疗慢性咽炎。
2024, 35(12):1886-1894.
摘要:
目的 基于转录组学与网络药理学分析射麻止喘液治疗嗜酸性粒细胞型哮喘（Eosinophilic asthma，EA）的分子机制。方法 （1）收集 10 例急性发作期（轻、中度）EA 患者和 10 例健康志愿者的外周血样本，采用转录组测序技术对两组样本进行建库测序，筛选出 EA 的差异表达基因（DEGs）。（2）利用 TCMSP 平台、文献检索及Swiss ADME、Swiss Target Prediction 数据库筛选射麻止喘液的活性成分及其作用靶点。对射麻止喘液活性成分的作用靶点与 EA 的差异表达基因取交集，得到射麻止喘液治疗 EA 的关键靶点。构建关键靶点的蛋白互作（PPI）网络，通过节点度值筛选核心靶点。构建“中药-活性成分-关键靶点”网络，并分析筛选出射麻止喘液治疗 EA 的关键活性成分。使用 Metascape 平台对关键靶点进行 GO 功能及 KEGG 通路富集分析。对核心靶点与关键活性成分进行分子对接验证。结果 筛选得到 2 109 个差异表达基因，其中上调基因 922 个，下调基因 1 187 个。共获得 102 种射麻止喘液的活性成分及 826 个作用靶点，取交集后得到 74 个射麻止喘液治疗EA 的关键靶点。PPI 网络分析得到 IFNG、PTGS2、MAPK3、CCL2、IL10 和 CXCL8 等核心靶点。“中药-活性成分-关键靶点”网络分析得到槲皮素、木犀草素、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇等关键活性成分。关键靶点主要涉及炎症反应、趋化作用、细胞对细胞因子刺激的反应等生物过程，以及 PI3K-Akt、MAPK、TLRs（Toll 样受体）、NF-κB 及 TNF 等信号通路。β-谷甾醇、豆甾醇与 6 个核心靶点，MAPK3、PTGS2、CXCL8 与 5 个关键活性成分均具有较强的结合能力。结论 射麻止喘液对 EA 的治疗作用可能是通过 β-谷甾醇、豆甾醇等关键活性成分，作用于 MAPK3、CXCL8、PTGS2 等核心靶点，调控 PI3K-Akt、MAPK、NF-κB 等信号通路实 现的。
目的 基于转录组学与网络药理学分析射麻止喘液治疗嗜酸性粒细胞型哮喘（Eosinophilic asthma，EA）的分子机制。方法 （1）收集 10 例急性发作期（轻、中度）EA 患者和 10 例健康志愿者的外周血样本，采用转录组测序技术对两组样本进行建库测序，筛选出 EA 的差异表达基因（DEGs）。（2）利用 TCMSP 平台、文献检索及Swiss ADME、Swiss Target Prediction 数据库筛选射麻止喘液的活性成分及其作用靶点。对射麻止喘液活性成分的作用靶点与 EA 的差异表达基因取交集，得到射麻止喘液治疗 EA 的关键靶点。构建关键靶点的蛋白互作（PPI）网络，通过节点度值筛选核心靶点。构建“中药-活性成分-关键靶点”网络，并分析筛选出射麻止喘液治疗 EA 的关键活性成分。使用 Metascape 平台对关键靶点进行 GO 功能及 KEGG 通路富集分析。对核心靶点与关键活性成分进行分子对接验证。结果 筛选得到 2 109 个差异表达基因，其中上调基因 922 个，下调基因 1 187 个。共获得 102 种射麻止喘液的活性成分及 826 个作用靶点，取交集后得到 74 个射麻止喘液治疗EA 的关键靶点。PPI 网络分析得到 IFNG、PTGS2、MAPK3、CCL2、IL10 和 CXCL8 等核心靶点。“中药-活性成分-关键靶点”网络分析得到槲皮素、木犀草素、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇等关键活性成分。关键靶点主要涉及炎症反应、趋化作用、细胞对细胞因子刺激的反应等生物过程，以及 PI3K-Akt、MAPK、TLRs（Toll 样受体）、NF-κB 及 TNF 等信号通路。β-谷甾醇、豆甾醇与 6 个核心靶点，MAPK3、PTGS2、CXCL8 与 5 个关键活性成分均具有较强的结合能力。结论 射麻止喘液对 EA 的治疗作用可能是通过 β-谷甾醇、豆甾醇等关键活性成分，作用于 MAPK3、CXCL8、PTGS2 等核心靶点，调控 PI3K-Akt、MAPK、NF-κB 等信号通路实 现的。
2024, 35(12):1895-1901.
摘要:
目的 合成肉桂酸类似物，考察其抗糖尿病活性及作用机制。方法 以不同取代的苯甲醛为原料，以乙酸钾为催化剂，通过 Perkin 反应与乙酸酐反应，合成肉桂酸类似物，并测试其在棕榈酸（PA）诱导下对胰岛 β 细胞的保护作用，同时探究优势化合物抗糖尿病的作用机制。结果 10 个目标化合物对胰岛 β 细胞有不同程度的保护作用，化合物 RG-1 和 RG-4 的细胞保护作用较强，细胞存活率分别为 97.19% 和 89.68%。药理研究显示，化合物 RG-1 和 RG-4 可以减少细胞内活性氧的生成，抑制硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）的表达，同时可以使丙二醛（MDA）含量下降，超氧化物歧化酶（SOD）活性升高，半胱天冬酶 3（caspase 3）活性下降。此外，RG-1 和 RG-4 表现出良好的药代动力学性质。结论 该研究合成了 10 个肉桂酸类似物（RG-1~RG-10），其中RG-1 和 RG-4 对胰岛 β 细胞的保护作用较强，其可通过抑制氧化应激发挥对胰岛 β 细胞的保护作用，是潜在的抗糖尿病小分子化合物。
目的 合成肉桂酸类似物，考察其抗糖尿病活性及作用机制。方法 以不同取代的苯甲醛为原料，以乙酸钾为催化剂，通过 Perkin 反应与乙酸酐反应，合成肉桂酸类似物，并测试其在棕榈酸（PA）诱导下对胰岛 β 细胞的保护作用，同时探究优势化合物抗糖尿病的作用机制。结果 10 个目标化合物对胰岛 β 细胞有不同程度的保护作用，化合物 RG-1 和 RG-4 的细胞保护作用较强，细胞存活率分别为 97.19% 和 89.68%。药理研究显示，化合物 RG-1 和 RG-4 可以减少细胞内活性氧的生成，抑制硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）的表达，同时可以使丙二醛（MDA）含量下降，超氧化物歧化酶（SOD）活性升高，半胱天冬酶 3（caspase 3）活性下降。此外，RG-1 和 RG-4 表现出良好的药代动力学性质。结论 该研究合成了 10 个肉桂酸类似物（RG-1~RG-10），其中RG-1 和 RG-4 对胰岛 β 细胞的保护作用较强，其可通过抑制氧化应激发挥对胰岛 β 细胞的保护作用，是潜在的抗糖尿病小分子化合物。
2024, 35(12):1902-1906.
摘要:
目的 建立高效液相色谱（HPLC）法同时测定柴葛解酒颗粒中 6 种有效成分（葛根素、二氢杨梅素、鸢尾苷、葛花苷、槲皮素、柴胡皂苷 A）的含量，为其质量标准的完善提供参考。方法 采用 Agilent 5 HC- C18色谱柱（4.6 mm × 250 mm，5 μm）；以 0.2% 磷酸水（A）-乙腈（B）为流动相，梯度洗脱；流速：1.0 mL•min-1 ；柱温：30 ℃；检测波长：210 nm；进样量：10 μL。结果 在上述色谱条件下，柴葛解酒颗粒中葛根素、二氢杨梅素、鸢尾苷、葛花苷、槲皮素、柴胡皂苷 A 可实现较好的分离，其线性范围分别为 21.16 ~ 677.00 μg•mL-1 （r = 1.000 0）、11.16 ~ 357.00 μg•mL- 1（r = 0.999 7）、19.28 ~ 617.00 μg•mL- 1（r = 0.999 9）、10.38 ~ 332.00 μg•mL-1 （r = 0.999 9）、15.38 ~ 492.00 μg•mL- 1（r = 0.999 8）、15.50 ~ 496.00 μg•mL- 1（r = 0.999 6），各成分均有良好的线性关系；平均加样回收率在 98.43% ~ 101.35% 之间，RSD 均小于 3%。结论 所建立的方法能同时测定柴葛解酒颗粒中葛根素、二氢杨梅素、鸢尾苷、葛花苷、槲皮素、柴胡皂苷 A 的含量。该方法准确、重复性好、可操作性强，可为柴葛解酒颗粒的质量评价与控制提供依据。
目的 建立高效液相色谱（HPLC）法同时测定柴葛解酒颗粒中 6 种有效成分（葛根素、二氢杨梅素、鸢尾苷、葛花苷、槲皮素、柴胡皂苷 A）的含量，为其质量标准的完善提供参考。方法 采用 Agilent 5 HC- C18色谱柱（4.6 mm × 250 mm，5 μm）；以 0.2% 磷酸水（A）-乙腈（B）为流动相，梯度洗脱；流速：1.0 mL•min-1 ；柱温：30 ℃；检测波长：210 nm；进样量：10 μL。结果 在上述色谱条件下，柴葛解酒颗粒中葛根素、二氢杨梅素、鸢尾苷、葛花苷、槲皮素、柴胡皂苷 A 可实现较好的分离，其线性范围分别为 21.16 ~ 677.00 μg•mL-1 （r = 1.000 0）、11.16 ~ 357.00 μg•mL- 1（r = 0.999 7）、19.28 ~ 617.00 μg•mL- 1（r = 0.999 9）、10.38 ~ 332.00 μg•mL-1 （r = 0.999 9）、15.38 ~ 492.00 μg•mL- 1（r = 0.999 8）、15.50 ~ 496.00 μg•mL- 1（r = 0.999 6），各成分均有良好的线性关系；平均加样回收率在 98.43% ~ 101.35% 之间，RSD 均小于 3%。结论 所建立的方法能同时测定柴葛解酒颗粒中葛根素、二氢杨梅素、鸢尾苷、葛花苷、槲皮素、柴胡皂苷 A 的含量。该方法准确、重复性好、可操作性强，可为柴葛解酒颗粒的质量评价与控制提供依据。
2024, 35(12):1907-1911.
摘要:
目的 观察扶正安中汤联合卡培他滨对气阴两虚型三阴性乳腺癌（TNBC）术后患者的治疗效果。方法 选 择 2022 年 8 月至 2023 年 8 月在广东省第二中医院接受治疗的 60 例气阴两虚型 TNBC 术后患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组 30 例。对照组给予卡培他滨治疗，观察组在对照组的基础上加用扶正安中汤治疗，疗程为 4 周。观察 2 组患者治疗前后中医证候积分、血清肿瘤标志物及白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）、血红蛋白（HGB）水平的变化情况，并评价 2 组患者的临床疗效与治疗安全性。结果 （1）治疗后，观察组的中医证候积分较治疗前明显降低（P＜0.05），对照组的中医证候积分有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后组间比较，观察组的中医证候积分明显低于对照组（P＜0.05）。（2）治疗后，2 组患者的血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、糖蛋白 125（CA125）、糖蛋白 153（CA153）水平均较治疗前明显降低（P＜0.05），且观察组的 CEA、CA125、CA153 水平明显低于对照组（P＜0.05）。（3）治疗后，对照组的 WBC、HGB、PLT 水平均较治疗前明显降低（P＜0.05），观察组的 WBC、HGB、PLT 水平有降低趋势，但差异均无统计学意义（P＞ 0.05）；治疗后组间比较，观察组的 WBC、HGB、PLT 水平高于对照组（P＜0.05）。（4）观察组的总有效率为 90.00% （27/30），明显高于对照组的 33.33% （10/30）（P＜0.05）；观察组的不良反应发生率（16.67%）明显低于对照组（43.33%）（P＜0.05）。结论 扶正安中汤联合卡培他滨治疗能够提高气阴两虚型 TNBC 术后患者的临床疗效，有效改善患者的临床症状，降低肿瘤标志物水平，减轻化疗药物毒副作用，安全性较高。
目的 观察扶正安中汤联合卡培他滨对气阴两虚型三阴性乳腺癌（TNBC）术后患者的治疗效果。方法 选 择 2022 年 8 月至 2023 年 8 月在广东省第二中医院接受治疗的 60 例气阴两虚型 TNBC 术后患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组 30 例。对照组给予卡培他滨治疗，观察组在对照组的基础上加用扶正安中汤治疗，疗程为 4 周。观察 2 组患者治疗前后中医证候积分、血清肿瘤标志物及白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）、血红蛋白（HGB）水平的变化情况，并评价 2 组患者的临床疗效与治疗安全性。结果 （1）治疗后，观察组的中医证候积分较治疗前明显降低（P＜0.05），对照组的中医证候积分有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后组间比较，观察组的中医证候积分明显低于对照组（P＜0.05）。（2）治疗后，2 组患者的血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、糖蛋白 125（CA125）、糖蛋白 153（CA153）水平均较治疗前明显降低（P＜0.05），且观察组的 CEA、CA125、CA153 水平明显低于对照组（P＜0.05）。（3）治疗后，对照组的 WBC、HGB、PLT 水平均较治疗前明显降低（P＜0.05），观察组的 WBC、HGB、PLT 水平有降低趋势，但差异均无统计学意义（P＞ 0.05）；治疗后组间比较，观察组的 WBC、HGB、PLT 水平高于对照组（P＜0.05）。（4）观察组的总有效率为 90.00% （27/30），明显高于对照组的 33.33% （10/30）（P＜0.05）；观察组的不良反应发生率（16.67%）明显低于对照组（43.33%）（P＜0.05）。结论 扶正安中汤联合卡培他滨治疗能够提高气阴两虚型 TNBC 术后患者的临床疗效，有效改善患者的临床症状，降低肿瘤标志物水平，减轻化疗药物毒副作用，安全性较高。
2024, 35(12):1912-1918.
摘要:
目的 分析国家专利中药复方改善肿瘤患者免疫功能的用药规律及组方特点。方法 通过检索国家知识产权局的专利数据库，获取 1993—2022 年改善肿瘤患者免疫功能的中药复方专利数据。使用 Microsoft Excel 2016 软件建立专利组方数据库，并对数据进行规范处理。运用 IBM SPSS Modeler 18.0、Microsoft Excel 2016 及 IBM SPSS Statistics 26.0 软件进行建模 Apriori 关联规则分析、药物频数统计及系统聚类分析。结果 共纳入改善肿瘤患者免疫功能的中药复方专利 107 项，涉及中药 339 味，用药总频数 994 次。分析出高频（频数 ≥ 9 次）中药 22 味，其中使用频数最高的中药为黄芪。对高频中药进行系统聚类分析，结果分为 6 类。对频数 ≥ 2 次的中药进行关联规则分析后，得到高频药对“黄芪-人参”“黄芪-当归”等，置信度较高的角药组合为 “白术-黄芪-当归”“甘草-黄芪-人参”“茯苓-枸杞子-当归”等。四气以寒、温、平为主，五味以苦、甘、辛为主，多归肝、脾、肾三经。中药类别以补虚药和活血化瘀药使用频率最高。结论 国家专利中药复方改善肿瘤患者免疫功能以补虚药和活血化瘀药为主，符合其虚与瘀的病机特点，治疗具有标本同治的特点，符合中医药改善肿瘤患者免疫功能的理论基础。
目的 分析国家专利中药复方改善肿瘤患者免疫功能的用药规律及组方特点。方法 通过检索国家知识产权局的专利数据库，获取 1993—2022 年改善肿瘤患者免疫功能的中药复方专利数据。使用 Microsoft Excel 2016 软件建立专利组方数据库，并对数据进行规范处理。运用 IBM SPSS Modeler 18.0、Microsoft Excel 2016 及 IBM SPSS Statistics 26.0 软件进行建模 Apriori 关联规则分析、药物频数统计及系统聚类分析。结果 共纳入改善肿瘤患者免疫功能的中药复方专利 107 项，涉及中药 339 味，用药总频数 994 次。分析出高频（频数 ≥ 9 次）中药 22 味，其中使用频数最高的中药为黄芪。对高频中药进行系统聚类分析，结果分为 6 类。对频数 ≥ 2 次的中药进行关联规则分析后，得到高频药对“黄芪-人参”“黄芪-当归”等，置信度较高的角药组合为 “白术-黄芪-当归”“甘草-黄芪-人参”“茯苓-枸杞子-当归”等。四气以寒、温、平为主，五味以苦、甘、辛为主，多归肝、脾、肾三经。中药类别以补虚药和活血化瘀药使用频率最高。结论 国家专利中药复方改善肿瘤患者免疫功能以补虚药和活血化瘀药为主，符合其虚与瘀的病机特点，治疗具有标本同治的特点，符合中医药改善肿瘤患者免疫功能的理论基础。
2024, 35(12):1919-1929.
摘要:
目的 总结国医大师周仲瑛治疗乳腺增生的用药规律，预测核心中药组合治疗乳腺增生的潜在作用机制。方法 整理周仲瑛教授诊治乳腺增生的门诊电子病历，对纳入中药的使用频次、性味归经进行统计，并对其进行关联规则分析和系统聚类分析，总结用药规律及挖掘核心中药组合。利用网络药理学和分子对接技术探究核心中药组合治疗乳腺增生的潜在作用机制。结果 共纳入 145 例患者、386 首处方和 270 味中药。频次统计分析发现周仲瑛教授治疗乳腺增生用药性味以寒、苦为主，归经以肝经为主；关联规则和系统聚类分析获得核心中药组合为香附-柴胡-夏枯草。用网络药理学方法获得核心中药组合的活性成分 37 个，治疗乳腺增生的潜在作用靶点 122 个。通过蛋白质-蛋白质相互作用网络 （PPI） 分析确定了 10 个核心靶点，包括信号转导及转录激活因子 3 （STAT3）、磷酸肌醇 3-激酶调节亚基 1 （PIK3R1）、雌激素受体 1 （ESR1） 等。京都基因与基因组百科全书 （KEGG） 通路分析发现，核心中药组合的活性成分主要通过 PI3K-Akt、Ras、EGFR 等信号通路作用于乳腺增生，并与癌症中的中心碳代谢和蛋白聚糖等途径密切相关。分子对接结果显示，ESR1、SRC、AKT1 与 β-谷甾醇，ESR1 与木犀草素具有良好的结合能力及稳定性。结论 周仲瑛教授辨治乳腺增生时抓住“肝郁”的本质，治法以调理肝气，疏通乳络为主，兼以清火、化痰、行瘀。核心中药组合香附-柴胡-夏枯草的主要成分以木犀草素、β-谷甾醇为代表，作用于 AKT1、ESR1 等靶点，通过 PI3K-Akt、Ras、EGFR 以及癌症相关信号通路等途径发挥治疗乳腺增生的作用。
目的 总结国医大师周仲瑛治疗乳腺增生的用药规律，预测核心中药组合治疗乳腺增生的潜在作用机制。方法 整理周仲瑛教授诊治乳腺增生的门诊电子病历，对纳入中药的使用频次、性味归经进行统计，并对其进行关联规则分析和系统聚类分析，总结用药规律及挖掘核心中药组合。利用网络药理学和分子对接技术探究核心中药组合治疗乳腺增生的潜在作用机制。结果 共纳入 145 例患者、386 首处方和 270 味中药。频次统计分析发现周仲瑛教授治疗乳腺增生用药性味以寒、苦为主，归经以肝经为主；关联规则和系统聚类分析获得核心中药组合为香附-柴胡-夏枯草。用网络药理学方法获得核心中药组合的活性成分 37 个，治疗乳腺增生的潜在作用靶点 122 个。通过蛋白质-蛋白质相互作用网络 （PPI） 分析确定了 10 个核心靶点，包括信号转导及转录激活因子 3 （STAT3）、磷酸肌醇 3-激酶调节亚基 1 （PIK3R1）、雌激素受体 1 （ESR1） 等。京都基因与基因组百科全书 （KEGG） 通路分析发现，核心中药组合的活性成分主要通过 PI3K-Akt、Ras、EGFR 等信号通路作用于乳腺增生，并与癌症中的中心碳代谢和蛋白聚糖等途径密切相关。分子对接结果显示，ESR1、SRC、AKT1 与 β-谷甾醇，ESR1 与木犀草素具有良好的结合能力及稳定性。结论 周仲瑛教授辨治乳腺增生时抓住“肝郁”的本质，治法以调理肝气，疏通乳络为主，兼以清火、化痰、行瘀。核心中药组合香附-柴胡-夏枯草的主要成分以木犀草素、β-谷甾醇为代表，作用于 AKT1、ESR1 等靶点，通过 PI3K-Akt、Ras、EGFR 以及癌症相关信号通路等途径发挥治疗乳腺增生的作用。
2024, 35(12):1930-1936.
摘要:
时间与空间是自然状态下事物所具备的最基本属性，生理状态下脏腑阴阳气血的盛衰变化及病理过程中疾病的复杂征象无不与时空发展有关。结合胃的生理结构与“炎-癌”转化癌前病变发生、进展特点及病理变化，其过程符合时空窗的理论。基于时空窗理论，认为“虚、瘀、毒”致病因素是胃“炎-癌”转化恶性进展至胃癌时间化的基本特征，“中焦瘀毒互结”病机是胃“炎-癌”转化空间化的普遍规律。基于时空窗视角构建以胃癌前病变诊断、预防、治疗为导向的理论框架，采用健脾、化瘀、解毒的治则治法动态施治，中医药阻断胃“炎-癌”转化具有独特优势。该文重点探析不同时空下胃“炎-癌”转化的病理特点及其临床治疗，为胃癌的防治路径提供新内涵，也为治疗“炎-癌”转化类疾病提供范例。
时间与空间是自然状态下事物所具备的最基本属性，生理状态下脏腑阴阳气血的盛衰变化及病理过程中疾病的复杂征象无不与时空发展有关。结合胃的生理结构与“炎-癌”转化癌前病变发生、进展特点及病理变化，其过程符合时空窗的理论。基于时空窗理论，认为“虚、瘀、毒”致病因素是胃“炎-癌”转化恶性进展至胃癌时间化的基本特征，“中焦瘀毒互结”病机是胃“炎-癌”转化空间化的普遍规律。基于时空窗视角构建以胃癌前病变诊断、预防、治疗为导向的理论框架，采用健脾、化瘀、解毒的治则治法动态施治，中医药阻断胃“炎-癌”转化具有独特优势。该文重点探析不同时空下胃“炎-癌”转化的病理特点及其临床治疗，为胃癌的防治路径提供新内涵，也为治疗“炎-癌”转化类疾病提供范例。
2024, 35(12):1937-1943.
摘要:
钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）是一种进行性心脏瓣膜病，其发病机制与动脉粥样硬化相似，涉及脂质沉积、炎症反应和细胞外基质重塑等途径。炎症反应在 CAVD 的发病机制中起着关键作用，而巨噬细胞作为炎症反应的核心执行者，其极化状态与疾病进展息息相关。中医理论认为，巨噬细胞极化状态与阴阳学说有着密切联系。该文介绍了巨噬细胞不同极化状态下对 CAVD 的影响，以及中医药通过多途径调控巨噬细胞极化防治 CAVD 的作用和机制，为中医药治疗 CAVD 提供新思路。
钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）是一种进行性心脏瓣膜病，其发病机制与动脉粥样硬化相似，涉及脂质沉积、炎症反应和细胞外基质重塑等途径。炎症反应在 CAVD 的发病机制中起着关键作用，而巨噬细胞作为炎症反应的核心执行者，其极化状态与疾病进展息息相关。中医理论认为，巨噬细胞极化状态与阴阳学说有着密切联系。该文介绍了巨噬细胞不同极化状态下对 CAVD 的影响，以及中医药通过多途径调控巨噬细胞极化防治 CAVD 的作用和机制，为中医药治疗 CAVD 提供新思路。
2024, 35(12):1944-1951.
摘要:
阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，具有患病率高、并发症广、社会及家庭负担重的特点，其病理特征主要表现为脑内含有以 β-淀粉样蛋白（Aβ）为主要的成分沉积于细胞外的神经炎性斑和由过度磷酸化 Tau 蛋白在细胞内聚积形成的神经原纤维缠结等。近年研究显示，线粒体功能障碍在 AD 的发病机制中扮演关键的角色。线粒体质量控制（MQC）系统是维护线粒体功能和结构稳定的重要机制，包括线粒体生物发 生、线粒体动力学、自噬及钙稳态调节等。中医药通过调控 MQC 在防治 AD 中展现出独特的优势和潜力。因此，该文系统综述中医药靶向调控 MQC 防治 AD 的研究进展，以期为 AD 的防治提供新的策略和方向。
阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，具有患病率高、并发症广、社会及家庭负担重的特点，其病理特征主要表现为脑内含有以 β-淀粉样蛋白（Aβ）为主要的成分沉积于细胞外的神经炎性斑和由过度磷酸化 Tau 蛋白在细胞内聚积形成的神经原纤维缠结等。近年研究显示，线粒体功能障碍在 AD 的发病机制中扮演关键的角色。线粒体质量控制（MQC）系统是维护线粒体功能和结构稳定的重要机制，包括线粒体生物发 生、线粒体动力学、自噬及钙稳态调节等。中医药通过调控 MQC 在防治 AD 中展现出独特的优势和潜力。因此，该文系统综述中医药靶向调控 MQC 防治 AD 的研究进展，以期为 AD 的防治提供新的策略和方向。
2024, 35(12):1952-1956.
摘要:
去甲乌药碱（Higenamine，HG）是最初从乌头中分离得到的一种苄基异喹啉类生物碱。HG 的药理活性主要表现在强心作用、舒张血管、抗血栓、减轻心肌缺血/再灌注损伤、抗氧化、抗炎、免疫调节、抗肿瘤等方面，对心力衰竭、休克、关节炎、缺血/再灌注损伤、抑郁症及肿瘤等多种疾病表现出潜在的治疗作用。加强对 HG 药理活性及作用机制研究，促进其新药开发和临床应用转化具有重要意义。
去甲乌药碱（Higenamine，HG）是最初从乌头中分离得到的一种苄基异喹啉类生物碱。HG 的药理活性主要表现在强心作用、舒张血管、抗血栓、减轻心肌缺血/再灌注损伤、抗氧化、抗炎、免疫调节、抗肿瘤等方面，对心力衰竭、休克、关节炎、缺血/再灌注损伤、抑郁症及肿瘤等多种疾病表现出潜在的治疗作用。加强对 HG 药理活性及作用机制研究，促进其新药开发和临床应用转化具有重要意义。
