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2013, 24(1):38-43.
摘要:
目的研究苦杏仁、桔梗及其配伍的祛痰作用，并确定其最佳配伍比例。方法将动物分为苦杏仁组、桔梗组以及不同配伍比例组。从大鼠气管插入毛细管，记录气管的排痰量；制备脂多糖致大鼠肺黏液高分泌模型，采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺泡灌洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平，采用阿辛蓝-过碘酸雪夫染色(AB-PAS)，镜下检测杯状细胞分泌黏蛋白，采用PV-6000二步法免疫组织化学染色(IHC)，镜下和定量检测肺气道上皮细胞MUC5AC蛋白的表达。结果苦杏仁、桔梗及其配伍均能显著增加大鼠痰液分泌量(P < 0.05或P < 0.01)；显著减轻脂多糖致大鼠肺黏液高分泌模型的气道上皮损伤，减少肺间质内炎症细胞浸润，降低黏蛋白的分泌，下调MUC5AC黏蛋白的表达(P < 0.05或P < 0.01)；显著抑制BLAF中TNF-α和IL-8升高(P < 0.05或P < 0.01)；配伍组上述作用不同程度地强于苦杏仁组或桔梗组，以1 ∶ 2配伍组作用最强。结论苦杏仁和桔梗有配伍增效作用，最佳配伍比例为1 ∶ 2。
目的研究苦杏仁、桔梗及其配伍的祛痰作用，并确定其最佳配伍比例。方法将动物分为苦杏仁组、桔梗组以及不同配伍比例组。从大鼠气管插入毛细管，记录气管的排痰量；制备脂多糖致大鼠肺黏液高分泌模型，采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺泡灌洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平，采用阿辛蓝-过碘酸雪夫染色(AB-PAS)，镜下检测杯状细胞分泌黏蛋白，采用PV-6000二步法免疫组织化学染色(IHC)，镜下和定量检测肺气道上皮细胞MUC5AC蛋白的表达。结果苦杏仁、桔梗及其配伍均能显著增加大鼠痰液分泌量(P < 0.05或P < 0.01)；显著减轻脂多糖致大鼠肺黏液高分泌模型的气道上皮损伤，减少肺间质内炎症细胞浸润，降低黏蛋白的分泌，下调MUC5AC黏蛋白的表达(P < 0.05或P < 0.01)；显著抑制BLAF中TNF-α和IL-8升高(P < 0.05或P < 0.01)；配伍组上述作用不同程度地强于苦杏仁组或桔梗组，以1 ∶ 2配伍组作用最强。结论苦杏仁和桔梗有配伍增效作用，最佳配伍比例为1 ∶ 2。
2013, 24(1):1-5.
摘要:
目的观察瓜子金皂苷己(PGSF)对大鼠原代皮层神经细胞和PC12细胞的保护作用及其机制。方法建立体外氧糖剥夺/复灌(OGD/R)、氧化应激及去血清模型，以MTT法检测细胞存活率，光镜下观察细胞形态，Western blotting法检测蛋白表达。结果PGSF(10，1，0.1μmol·L-1)可明显增加OGD/R、氧化应激和去血清处理细胞的存活率(P < 0.01，P < 0.05)；在OGD/R模型中，PGSF(10、1、0.1μmol·L-1)还可改善神经元形态，减少Caspase-3活性片段的表达(P < 0.01，P < 0.05)，并与MAPK通路抑制剂协同降低神经元死亡率(P < 0.01，P < 0.05)；PGSF(10，1μmol·L-1)可增加神经元Bcl-2/Bax表达比值(P < 0.01，P < 0.05)，并减少p53的表达(P < 0.05)。结论PGSF对OGD/R、氧化应激及去血清导致的神经元或PC12细胞损伤具有保护作用，在OGD/R模型中，该作用机制与其调节凋亡相关蛋白的表达相关，并可能与其抗氧化应激功能有关。
目的观察瓜子金皂苷己(PGSF)对大鼠原代皮层神经细胞和PC12细胞的保护作用及其机制。方法建立体外氧糖剥夺/复灌(OGD/R)、氧化应激及去血清模型，以MTT法检测细胞存活率，光镜下观察细胞形态，Western blotting法检测蛋白表达。结果PGSF(10，1，0.1μmol·L-1)可明显增加OGD/R、氧化应激和去血清处理细胞的存活率(P < 0.01，P < 0.05)；在OGD/R模型中，PGSF(10、1、0.1μmol·L-1)还可改善神经元形态，减少Caspase-3活性片段的表达(P < 0.01，P < 0.05)，并与MAPK通路抑制剂协同降低神经元死亡率(P < 0.01，P < 0.05)；PGSF(10，1μmol·L-1)可增加神经元Bcl-2/Bax表达比值(P < 0.01，P < 0.05)，并减少p53的表达(P < 0.05)。结论PGSF对OGD/R、氧化应激及去血清导致的神经元或PC12细胞损伤具有保护作用，在OGD/R模型中，该作用机制与其调节凋亡相关蛋白的表达相关，并可能与其抗氧化应激功能有关。
2014, 25(4):409-414.
摘要:
目的 探讨嘌呤类生物碱1，3，7，9-四甲基尿酸（Theacrine）对Sirtuin3（SIRT3）调节的脂肪酸代谢相关基因的影响。方法 对3T3-L1前脂 肪细胞进行诱导分化，并在诱导的第5天对细胞培养液中加入不同浓度的Theacrine孵育，采用实时荧光PCR（RT-PCR）方法测定细胞内SIRT3及脂肪酸代谢相关基因的表达。 并对正常小鼠灌胃给予低、中、高剂量的Theacrine（10，20，40 mg·kg-1）及Caffeine（20 mg·kg-1）1h后，采用RT-PCR测定小鼠肝脏组织、棕色脂肪组织中SIRT3及脂 肪酸代谢相关基因LCAD、ATP5c、UCP1、HTGL、FABP4等基因的表达，同时采用Western Blotting检测肝脏中SIRT3的蛋白表达。 结果 与正常对照组比较，Theacrine可以上 调3T3-L1前脂肪细胞在分化过程中SIRT3、LCAD、FABP4、LPL的表达。低剂量的Theacrine可显著上调小鼠肝脏中SIRT3基因，高剂量则表现为抑制作用，与其蛋白表达结果一 致。同时，低、高剂量的Theacrine分别显著提升及抑制小鼠肝脏中LCAD、FABP4、HTGL、ATP5c等基因表达。此外，低剂量的Theacrine对小鼠棕色脂肪中SIRT3、LCAD等基因 表达的影响不大，但显著上调了UCP1的基因表达。结论 一定剂量的Theacrine能调节相关基因影响脂肪酸代谢，该作用可能与其上调SIRT3的表达相关。
目的 探讨嘌呤类生物碱1，3，7，9-四甲基尿酸（Theacrine）对Sirtuin3（SIRT3）调节的脂肪酸代谢相关基因的影响。方法 对3T3-L1前脂 肪细胞进行诱导分化，并在诱导的第5天对细胞培养液中加入不同浓度的Theacrine孵育，采用实时荧光PCR（RT-PCR）方法测定细胞内SIRT3及脂肪酸代谢相关基因的表达。 并对正常小鼠灌胃给予低、中、高剂量的Theacrine（10，20，40 mg·kg-1）及Caffeine（20 mg·kg-1）1h后，采用RT-PCR测定小鼠肝脏组织、棕色脂肪组织中SIRT3及脂 肪酸代谢相关基因LCAD、ATP5c、UCP1、HTGL、FABP4等基因的表达，同时采用Western Blotting检测肝脏中SIRT3的蛋白表达。 结果 与正常对照组比较，Theacrine可以上 调3T3-L1前脂肪细胞在分化过程中SIRT3、LCAD、FABP4、LPL的表达。低剂量的Theacrine可显著上调小鼠肝脏中SIRT3基因，高剂量则表现为抑制作用，与其蛋白表达结果一 致。同时，低、高剂量的Theacrine分别显著提升及抑制小鼠肝脏中LCAD、FABP4、HTGL、ATP5c等基因表达。此外，低剂量的Theacrine对小鼠棕色脂肪中SIRT3、LCAD等基因 表达的影响不大，但显著上调了UCP1的基因表达。结论 一定剂量的Theacrine能调节相关基因影响脂肪酸代谢，该作用可能与其上调SIRT3的表达相关。
2013, 24(1):91-96,107.
摘要:
目的在欧盟标准EN 13751方法的基础上，建立可区分辐照中药与未辐照中药的光释光法，并对所建方法进行评价。方法将中药样品的测定结果采用欧盟方法与所建方法进行比较，观察系列剂量辐照后的检出情况和掺合稀释后的检出情况，研究光子计数(PSL)值与F值的重复性，研究经辐照处理样品贮藏后的变化情况，研究盲样检出的正确率，以对所建方法进行科学评价。结果样品所含矿物质的种类和数量影响方法的检出灵敏度，敏感度高者低至0.1 kGy的辐照剂量即可以检出，灵敏度低者1 kGy以上的剂量能够检出。在未辐照样品中混入不同比例的经过辐照处理的药粉，掺合比例低至0.1 %的样品也能正确识别。样品10次测定的PSL计数值重复性以及样品3份平行样测得F值的重复性满足要求。盲样测试正确率达100 %。可见，所建方法在灵敏度、准确度、稳定性等各方面均能满足鉴别要求。结论所建光释光法鉴别辐照中药具有正确率高、快速简便的特点，与欧盟方法比较，更适合中药产品，判定规则更加简洁明确，而判定结果的准确度与欧盟方法一致，甚至优于欧盟方法。
目的在欧盟标准EN 13751方法的基础上，建立可区分辐照中药与未辐照中药的光释光法，并对所建方法进行评价。方法将中药样品的测定结果采用欧盟方法与所建方法进行比较，观察系列剂量辐照后的检出情况和掺合稀释后的检出情况，研究光子计数(PSL)值与F值的重复性，研究经辐照处理样品贮藏后的变化情况，研究盲样检出的正确率，以对所建方法进行科学评价。结果样品所含矿物质的种类和数量影响方法的检出灵敏度，敏感度高者低至0.1 kGy的辐照剂量即可以检出，灵敏度低者1 kGy以上的剂量能够检出。在未辐照样品中混入不同比例的经过辐照处理的药粉，掺合比例低至0.1 %的样品也能正确识别。样品10次测定的PSL计数值重复性以及样品3份平行样测得F值的重复性满足要求。盲样测试正确率达100 %。可见，所建方法在灵敏度、准确度、稳定性等各方面均能满足鉴别要求。结论所建光释光法鉴别辐照中药具有正确率高、快速简便的特点，与欧盟方法比较，更适合中药产品，判定规则更加简洁明确，而判定结果的准确度与欧盟方法一致，甚至优于欧盟方法。
2013, 24(1):25-28.
摘要:
目的对桂枝甘草汤乙酸乙酯部位进行化学分离并探讨各分离组分的抗心律失常作用。方法对桂枝甘草汤乙酸乙酯萃取所得浸膏，采用AB-8大孔树脂进行分离，得到30 %、60 %及90 %乙醇洗脱物；再采用氯仿诱发的心律失常模型对大孔树脂分离得到的各组分，进行抗心律失常的药效筛选。结果与模型组比较，30 %乙醇洗脱组小鼠的心律失常发生率、心率均显著降低(P < 0.05)，并可缩短小鼠的心律失常持续时间，差异均有统计学意义(P < 0.05)；与乙酸乙酯部位组、桂枝甘草汤原液组及肉桂酸组比较，其作用效果相当(P > 0.05)。结论桂枝甘草汤乙酸乙酯部位的30 %乙醇洗脱组分对氯仿致心律失常小鼠有一定的保护作用。
目的对桂枝甘草汤乙酸乙酯部位进行化学分离并探讨各分离组分的抗心律失常作用。方法对桂枝甘草汤乙酸乙酯萃取所得浸膏，采用AB-8大孔树脂进行分离，得到30 %、60 %及90 %乙醇洗脱物；再采用氯仿诱发的心律失常模型对大孔树脂分离得到的各组分，进行抗心律失常的药效筛选。结果与模型组比较，30 %乙醇洗脱组小鼠的心律失常发生率、心率均显著降低(P < 0.05)，并可缩短小鼠的心律失常持续时间，差异均有统计学意义(P < 0.05)；与乙酸乙酯部位组、桂枝甘草汤原液组及肉桂酸组比较，其作用效果相当(P > 0.05)。结论桂枝甘草汤乙酸乙酯部位的30 %乙醇洗脱组分对氯仿致心律失常小鼠有一定的保护作用。
2014, 25(4):389-392.
摘要:
目的 研究山慈菇-蜂房药对对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法 噻唑蓝（MTT）法检测山慈菇-蜂房药对大鼠含药 血清对细胞活力的影响，Transwell小室法测定其侵袭力，实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）基 因的表达。结果 山慈菇-蜂房药对组MDA-MB-231细胞体外生长杀伤率为35.86 %；能明显抑制MDA-MB-231 细胞的侵袭能力（P＜ 0.01），其抑制率为34.8 %；MMP-9 mRNA明 显降低，TIMP-1 mRNA明显升高，MMP-9 mRNA/ TIMP-1 mRNA值显著降低（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。结论 山慈菇-蜂房药对能够抑制MDA-MB-231 细胞侵袭能力，其机制可能与 下调MMP-9mRNA表达，上调TIMP-1mRNA的表达，降低MMP-9 mRNA/ TIMP-1 mRNA比值有关。
目的 研究山慈菇-蜂房药对对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法 噻唑蓝（MTT）法检测山慈菇-蜂房药对大鼠含药 血清对细胞活力的影响，Transwell小室法测定其侵袭力，实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）基 因的表达。结果 山慈菇-蜂房药对组MDA-MB-231细胞体外生长杀伤率为35.86 %；能明显抑制MDA-MB-231 细胞的侵袭能力（P＜ 0.01），其抑制率为34.8 %；MMP-9 mRNA明 显降低，TIMP-1 mRNA明显升高，MMP-9 mRNA/ TIMP-1 mRNA值显著降低（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。结论 山慈菇-蜂房药对能够抑制MDA-MB-231 细胞侵袭能力，其机制可能与 下调MMP-9mRNA表达，上调TIMP-1mRNA的表达，降低MMP-9 mRNA/ TIMP-1 mRNA比值有关。
2013, 24(1):51-54.
摘要:
目的 观察白芍总苷(TGP)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠及脂肪因子apelin和visfatin的影响。方法以果糖-高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠模型，模型大鼠随机分为模型组，二甲双胍组(200 mg·kg-1)，TGP高、低剂量组(200，100 mg·kg-1)，另设正常对照组。用药4周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、apelin-36、visfatin、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽转移酶(GST)和肝脏指数。结果TGP高、低剂量组FBG、Fins、LDL-C、TG、apelin-36和visfatin均明显降低，ISI和HDL-C含量明显升高(P < 0.01或P < 0.05)，TGP高剂量组能显著降低ALT、AST和GST的活性及肝脏指数(P < 0.01)，TGP低剂量也能显著降低AST和GST的活性(P < 0.01)及肝脏指数(P < 0.05)。结论TGP能改善果糖-高脂诱导NAFLD大鼠糖脂代谢异常及拮抗胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性，下调apelin和visfatin的表达，改善肝功能。
目的 观察白芍总苷(TGP)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠及脂肪因子apelin和visfatin的影响。方法以果糖-高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠模型，模型大鼠随机分为模型组，二甲双胍组(200 mg·kg-1)，TGP高、低剂量组(200，100 mg·kg-1)，另设正常对照组。用药4周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、apelin-36、visfatin、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽转移酶(GST)和肝脏指数。结果TGP高、低剂量组FBG、Fins、LDL-C、TG、apelin-36和visfatin均明显降低，ISI和HDL-C含量明显升高(P < 0.01或P < 0.05)，TGP高剂量组能显著降低ALT、AST和GST的活性及肝脏指数(P < 0.01)，TGP低剂量也能显著降低AST和GST的活性(P < 0.01)及肝脏指数(P < 0.05)。结论TGP能改善果糖-高脂诱导NAFLD大鼠糖脂代谢异常及拮抗胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性，下调apelin和visfatin的表达，改善肝功能。
2013, 24(3):234-238.
摘要:
目的 观察疏风解毒胶囊体外抑制病毒及细菌的作用。方法 采用细胞病变(CPE)抑制法，以利巴韦林颗粒和清开灵颗粒为对照，从药物的最大无毒浓度开始，测定疏风解毒胶囊对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)、柯萨奇病毒B3型(coxsackie virus B3，CVB3)和单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus1，HSV-1)的抑制作用。按Reed-muench法计算50 %细胞毒性浓度(TC50)，最大无毒浓度(TC0)，50 %抑制浓度(IC50)和药物治疗指数(TI)。采用平皿稀释法及抑菌环试验，以头孢曲松钠注射液、清开灵颗粒为对照，检测疏风解毒胶囊对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、志贺氏痢疾杆菌、肺炎链球菌、乙型链球菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。结果 疏风解毒胶囊的TC50为2-0.3 /mL，TC0为2-0.7 / mL；利巴韦林分别为2-0.4 / mL和2-1.7 / mL，清开灵分别为20.7 / mL和2-1.7 / mL。疏风解毒胶囊对RSV的IC50为2-8 / mL，TI为27.7；利巴韦林分别为2-5.7 / mL和25.4，清开灵分别为2-9.4 / mL和29.1；疏风解毒胶囊对CVB3的IC50为2-5.4 / mL，TI为25.1，利巴韦林分别为2-4.3 / mL和24，清开灵分别为2-8.3 / mL和28；疏风解毒胶囊对HSV-1的IC50为2-6.8 / mL，TI为26.5，利巴韦林分别为2-5.3 / mL和25，清开灵分别为2-8.3 / mL和28。疏风解毒胶囊对金黄色葡萄球菌，大肠埃希菌，铜绿假单胞菌，志贺氏痢疾杆菌，肺炎链球菌和乙型链球菌的MIC和MBC分别为0.1， 0.05，1.62，0.8，0.8，0.4和1.62，0.8，0.025，＜ 0.025，0.2，0.1 mg·mL-1；头孢曲松钠注射液对上述6种细菌的MIC均为0.125 μg·mL-1，MBC均 ＜ 0.125 μg·mL-1；而清开灵颗粒对以上6种细菌均无抑菌作用。抑菌环实验证明疏风解毒胶囊对6种细菌的抑制作用弱于对照药头孢曲松钠，而清开灵颗粒未见其抑菌作用。结论 疏风解毒胶囊对多种病毒和细菌都有一定的抑制作用，其抗病毒作用弱于利巴韦林，但其细胞毒作用较利巴韦林低；其抗病毒和抗菌作用优于清开灵颗粒。
目的 观察疏风解毒胶囊体外抑制病毒及细菌的作用。方法 采用细胞病变(CPE)抑制法，以利巴韦林颗粒和清开灵颗粒为对照，从药物的最大无毒浓度开始，测定疏风解毒胶囊对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)、柯萨奇病毒B3型(coxsackie virus B3，CVB3)和单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus1，HSV-1)的抑制作用。按Reed-muench法计算50 %细胞毒性浓度(TC50)，最大无毒浓度(TC0)，50 %抑制浓度(IC50)和药物治疗指数(TI)。采用平皿稀释法及抑菌环试验，以头孢曲松钠注射液、清开灵颗粒为对照，检测疏风解毒胶囊对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、志贺氏痢疾杆菌、肺炎链球菌、乙型链球菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。结果 疏风解毒胶囊的TC50为2-0.3 /mL，TC0为2-0.7 / mL；利巴韦林分别为2-0.4 / mL和2-1.7 / mL，清开灵分别为20.7 / mL和2-1.7 / mL。疏风解毒胶囊对RSV的IC50为2-8 / mL，TI为27.7；利巴韦林分别为2-5.7 / mL和25.4，清开灵分别为2-9.4 / mL和29.1；疏风解毒胶囊对CVB3的IC50为2-5.4 / mL，TI为25.1，利巴韦林分别为2-4.3 / mL和24，清开灵分别为2-8.3 / mL和28；疏风解毒胶囊对HSV-1的IC50为2-6.8 / mL，TI为26.5，利巴韦林分别为2-5.3 / mL和25，清开灵分别为2-8.3 / mL和28。疏风解毒胶囊对金黄色葡萄球菌，大肠埃希菌，铜绿假单胞菌，志贺氏痢疾杆菌，肺炎链球菌和乙型链球菌的MIC和MBC分别为0.1， 0.05，1.62，0.8，0.8，0.4和1.62，0.8，0.025，＜ 0.025，0.2，0.1 mg·mL-1；头孢曲松钠注射液对上述6种细菌的MIC均为0.125 μg·mL-1，MBC均 ＜ 0.125 μg·mL-1；而清开灵颗粒对以上6种细菌均无抑菌作用。抑菌环实验证明疏风解毒胶囊对6种细菌的抑制作用弱于对照药头孢曲松钠，而清开灵颗粒未见其抑菌作用。结论 疏风解毒胶囊对多种病毒和细菌都有一定的抑制作用，其抗病毒作用弱于利巴韦林，但其细胞毒作用较利巴韦林低；其抗病毒和抗菌作用优于清开灵颗粒。
2013, 24(1):10-13.
摘要:
目的 研究黄芪总皂苷(ASTs)对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用及相关调控蛋白Hsp-70、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法(1)常规方法培养大鼠乳鼠心肌细胞，分为正常对照组、模型组及黄芪总皂苷4个剂量组(20，40，80，100 mg·L-1)，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪总皂苷不同浓度对H2O2损伤心肌细胞存活率的影响；(2)乳鼠心肌细胞培养后分为正常对照组、模型组、黄芪总皂苷(100 mg·L-1)预处理组，细胞免疫组化法和免疫印迹法(Western-blotting)分别检测Bcl-2、Bax、Hsp-70、Caspase-3的表达。结果(1)各黄芪总皂苷各组与模型组比较，细胞存活率明显增高，差异均有统计学意义(P < 0.05，P < 0.01)，且与黄芪总皂苷呈剂量依赖性；(2)与正常对照组比较，模型组Bcl-2、Hsp-70有少量表达，Bax、Caspase-3表达明显增多，黄芪总皂苷(100 mg·L-1)组与模型组比较，明显促进Bcl-2、Hsp-70的表达，降低Bax、Caspase-3的表达。结论黄芪总皂苷对心肌细胞具有良好的抗氧化保护作用，且呈剂量依赖性，其作用机制可能是通过上调Bcl-2、Hsp-70及下调Bax、Caspase-3的表达来实现。
目的 研究黄芪总皂苷(ASTs)对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用及相关调控蛋白Hsp-70、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法(1)常规方法培养大鼠乳鼠心肌细胞，分为正常对照组、模型组及黄芪总皂苷4个剂量组(20，40，80，100 mg·L-1)，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪总皂苷不同浓度对H2O2损伤心肌细胞存活率的影响；(2)乳鼠心肌细胞培养后分为正常对照组、模型组、黄芪总皂苷(100 mg·L-1)预处理组，细胞免疫组化法和免疫印迹法(Western-blotting)分别检测Bcl-2、Bax、Hsp-70、Caspase-3的表达。结果(1)各黄芪总皂苷各组与模型组比较，细胞存活率明显增高，差异均有统计学意义(P < 0.05，P < 0.01)，且与黄芪总皂苷呈剂量依赖性；(2)与正常对照组比较，模型组Bcl-2、Hsp-70有少量表达，Bax、Caspase-3表达明显增多，黄芪总皂苷(100 mg·L-1)组与模型组比较，明显促进Bcl-2、Hsp-70的表达，降低Bax、Caspase-3的表达。结论黄芪总皂苷对心肌细胞具有良好的抗氧化保护作用，且呈剂量依赖性，其作用机制可能是通过上调Bcl-2、Hsp-70及下调Bax、Caspase-3的表达来实现。
2015, 26(1):1-5.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4+ Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+ Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4+ Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+ Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2013, 24(1):47-51.
摘要:
目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis，CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组，每组10只。制备CIA模型，观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀，降低关节炎指数，并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平，减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润，其疗效与雷公藤多苷组相当(P > 0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用，其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。
目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis，CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组，每组10只。制备CIA模型，观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀，降低关节炎指数，并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平，减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润，其疗效与雷公藤多苷组相当(P > 0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用，其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。
2014, 25(4):414-418.
摘要:
目的 观察干姜、肉桂、丁香、吴茱萸、小茴香、高良姜、荜茇、荜澄茄、花椒、胡椒10味温中散寒中药对胃实寒证大鼠甲状腺机能及肠系膜 微循环的影响，研究其温热药性与温通血脉的作用，揭示温中散寒药的性效本质与科学内涵。方法 实验设空白对照组、模型对照组、附子对照组、10个受试药物组和2个寒 性药对照组，予以灌服寒凉药知母冰水提液复制大鼠胃实寒证模型。模型复制成功后分别灌胃给药，连续3次，分别进行血清促甲状腺激素（TSH）、甲状腺素T3（T3）、甲 状腺素T4（T4）含量检测与肠系膜微循环观察。结果 10个温中散寒药组均能显著升高胃实寒证大鼠TSH、T3、T4含量（P ＜ 0.05，P ＜ 0.01）。显著提高微循环血流速度 和流态（P＜ 0.05，P＜ 0.01）；除荜澄茄、花椒、胡椒组外，其余各给药组还可增加网交数（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。结论 温中散寒药通过提高胃实寒证大鼠的甲状腺机 能而体现温热药性，通过改善胃实寒证大鼠的肠系膜微循环而发挥温通血脉作用，缓解阴盛则寒，寒凝血滞状态，发挥治疗胃实寒证的药效。
目的 观察干姜、肉桂、丁香、吴茱萸、小茴香、高良姜、荜茇、荜澄茄、花椒、胡椒10味温中散寒中药对胃实寒证大鼠甲状腺机能及肠系膜 微循环的影响，研究其温热药性与温通血脉的作用，揭示温中散寒药的性效本质与科学内涵。方法 实验设空白对照组、模型对照组、附子对照组、10个受试药物组和2个寒 性药对照组，予以灌服寒凉药知母冰水提液复制大鼠胃实寒证模型。模型复制成功后分别灌胃给药，连续3次，分别进行血清促甲状腺激素（TSH）、甲状腺素T3（T3）、甲 状腺素T4（T4）含量检测与肠系膜微循环观察。结果 10个温中散寒药组均能显著升高胃实寒证大鼠TSH、T3、T4含量（P ＜ 0.05，P ＜ 0.01）。显著提高微循环血流速度 和流态（P＜ 0.05，P＜ 0.01）；除荜澄茄、花椒、胡椒组外，其余各给药组还可增加网交数（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。结论 温中散寒药通过提高胃实寒证大鼠的甲状腺机 能而体现温热药性，通过改善胃实寒证大鼠的肠系膜微循环而发挥温通血脉作用，缓解阴盛则寒，寒凝血滞状态，发挥治疗胃实寒证的药效。
2013, 24(1):14-17.
摘要:
目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用，对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70 %～80 %的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型，收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达，Western blot方法检测其蛋白表达。结果IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中，模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P < 0.05)，溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P < 0.05)；IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中，模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组，但差异无统计学意义(P ＞ 0.05)，而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P < 0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用，其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解，最终抑制NF-κB的活化，减轻炎症反应。
目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用，对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70 %～80 %的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型，收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达，Western blot方法检测其蛋白表达。结果IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中，模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P < 0.05)，溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P < 0.05)；IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中，模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组，但差异无统计学意义(P ＞ 0.05)，而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P < 0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用，其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解，最终抑制NF-κB的活化，减轻炎症反应。
2013, 24(1):36-38.
摘要:
目的 观察归芪通乳合剂对缺乳大鼠模型血清催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、多巴胺(DA)水平的影响，探讨其催乳机制。方法建立溴隐亭诱导的大鼠缺乳模型，采用酶联免疫法检测归芪通乳合剂对缺乳大鼠血清PRL、E2、DA水平的影响。结果与溴隐亭缺乳大鼠模型组比较，归芪通乳合剂各剂量组能显著提高溴隐亭缺乳大鼠血清PRL、E2含量(P < 0.05)，降低DA的水平(P < 0.05)。结论归芪通乳合剂催乳机制与提高PRL、E2含量及降低DA的水平有关。
目的 观察归芪通乳合剂对缺乳大鼠模型血清催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、多巴胺(DA)水平的影响，探讨其催乳机制。方法建立溴隐亭诱导的大鼠缺乳模型，采用酶联免疫法检测归芪通乳合剂对缺乳大鼠血清PRL、E2、DA水平的影响。结果与溴隐亭缺乳大鼠模型组比较，归芪通乳合剂各剂量组能显著提高溴隐亭缺乳大鼠血清PRL、E2含量(P < 0.05)，降低DA的水平(P < 0.05)。结论归芪通乳合剂催乳机制与提高PRL、E2含量及降低DA的水平有关。
2013, 24(1):43-47.
摘要:
目的研究冬凌草甲素对人骨肉瘤细胞株MG-63细胞增殖抑制和凋亡诱导效应的分子机制。方法以流式细胞仪检测细胞周期变化；Western印迹检测CyclinD1、P21以及凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2和Bax表达的变化；TRAP-PCR-ELISA方法检测MG-63细胞端粒酶活性的变化；Z-IETD-fmk阻断试验检测Caspase-8阻断前后，冬凌草甲素对MG-63细胞凋亡影响的变化。结果冬凌草甲素增加G0/G1期MG-63细胞百分率，降低S期MG-63细胞百分率；浓度依赖性抑制MG-63细胞的CyclinD1、Survivin和Bcl-2蛋白表达，上调P21和Bax蛋白表达；浓度依赖性抑制MG-63细胞端粒酶的活性；Z-IETD-fmk阻断Caspase-8活性后，能部分逆转和减弱冬凌草甲素对MG-63细胞的凋亡诱导作用。结论冬凌草甲素通过影响细胞周期调节蛋白、阻断细胞周期G1/S期“稽查点”；抑制Survivin、Bcl-2，上调Bax；抑制端粒酶活性以及活化Caspase-8等途径抑制MG-63细胞增殖及诱导MG-63细胞凋亡。
目的研究冬凌草甲素对人骨肉瘤细胞株MG-63细胞增殖抑制和凋亡诱导效应的分子机制。方法以流式细胞仪检测细胞周期变化；Western印迹检测CyclinD1、P21以及凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2和Bax表达的变化；TRAP-PCR-ELISA方法检测MG-63细胞端粒酶活性的变化；Z-IETD-fmk阻断试验检测Caspase-8阻断前后，冬凌草甲素对MG-63细胞凋亡影响的变化。结果冬凌草甲素增加G0/G1期MG-63细胞百分率，降低S期MG-63细胞百分率；浓度依赖性抑制MG-63细胞的CyclinD1、Survivin和Bcl-2蛋白表达，上调P21和Bax蛋白表达；浓度依赖性抑制MG-63细胞端粒酶的活性；Z-IETD-fmk阻断Caspase-8活性后，能部分逆转和减弱冬凌草甲素对MG-63细胞的凋亡诱导作用。结论冬凌草甲素通过影响细胞周期调节蛋白、阻断细胞周期G1/S期“稽查点”；抑制Survivin、Bcl-2，上调Bax；抑制端粒酶活性以及活化Caspase-8等途径抑制MG-63细胞增殖及诱导MG-63细胞凋亡。
2013, 24(1):59-62.
摘要:
目的观察制川乌与瓜蒌配伍对慢性心衰大鼠血流动力学的影响，为乌附类中药与瓜蒌配伍应用提供可靠的依据。方法建立大鼠慢性心衰模型，测定川乌相反配伍瓜蒌对心衰大鼠血流动力学指标的影响，并采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果制川乌与瓜蒌配伍高、中、低剂量组均可改善慢性心衰大鼠血流动力学指标，高剂量组上调Bcl-2抑制凋亡基因的表达，提高Bcl-2/Bax比值。结论适当剂量的制川乌配伍全瓜蒌的共煎液对慢性心力衰竭大鼠心肌具有保护作用。
目的观察制川乌与瓜蒌配伍对慢性心衰大鼠血流动力学的影响，为乌附类中药与瓜蒌配伍应用提供可靠的依据。方法建立大鼠慢性心衰模型，测定川乌相反配伍瓜蒌对心衰大鼠血流动力学指标的影响，并采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果制川乌与瓜蒌配伍高、中、低剂量组均可改善慢性心衰大鼠血流动力学指标，高剂量组上调Bcl-2抑制凋亡基因的表达，提高Bcl-2/Bax比值。结论适当剂量的制川乌配伍全瓜蒌的共煎液对慢性心力衰竭大鼠心肌具有保护作用。
2013, 24(1):5-9.
摘要:
目的 探讨痛泻要方中配伍风药(防风)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型 PAR2 mRNA表达和炎症介质的影响。方法采用福氏痢疾杆菌灌胃法复制PI-IBS大鼠模型，评价痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的疗效及对结肠黏膜PAR2 mRNA基因表达和炎症介质SP、TNF-α、IL-6的影响。结果痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风可升高感染后IBS大鼠的内脏痛觉敏感压力阈值，减少大鼠排稀便次数(P < 0.05或P < 0.01)；痛泻要方原方及防风组显著降低结肠黏膜SP、IL-6、TNF-α含量并抑制结肠黏膜PAR2 mRNA基因表达，而痛泻要方无防风方可降低结肠黏膜SP的含量(P < 0.05)，但对结肠黏膜IL-6、TNF-α和PAR2 mRNA基因表达无显著影响(P > 0.05)。结论痛泻要方中配伍风药(防风)可增强方中其他药物的止痛止泻效应，增强对PAR2基因表达和炎症介质的抑制作用，防风在方中发挥了不可替代的佐助作用。
目的 探讨痛泻要方中配伍风药(防风)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型 PAR2 mRNA表达和炎症介质的影响。方法采用福氏痢疾杆菌灌胃法复制PI-IBS大鼠模型，评价痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的疗效及对结肠黏膜PAR2 mRNA基因表达和炎症介质SP、TNF-α、IL-6的影响。结果痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风可升高感染后IBS大鼠的内脏痛觉敏感压力阈值，减少大鼠排稀便次数(P < 0.05或P < 0.01)；痛泻要方原方及防风组显著降低结肠黏膜SP、IL-6、TNF-α含量并抑制结肠黏膜PAR2 mRNA基因表达，而痛泻要方无防风方可降低结肠黏膜SP的含量(P < 0.05)，但对结肠黏膜IL-6、TNF-α和PAR2 mRNA基因表达无显著影响(P > 0.05)。结论痛泻要方中配伍风药(防风)可增强方中其他药物的止痛止泻效应，增强对PAR2基因表达和炎症介质的抑制作用，防风在方中发挥了不可替代的佐助作用。
2013, 24(1):70-74.
摘要:
目的 建立简单、快速的测定K-H缓冲液中知母皂苷B2含量的LC-MS方法，检验特定剂量知母皂苷B2在大鼠离体肝灌流模型中的肝脏提取率。方法将SD大鼠离体肝灌流给予知母皂苷B2，取出不同时间点肝灌流液，LC-MS法测定肝灌流液中知母皂苷B2的浓度。色谱条件 :ACE C18色谱柱(100 mm × 2.1 mm， 1 μm)，流动相为乙腈-0.05 %甲酸水溶液(V/V)，采用梯度洗脱。结果知母皂苷B2在0.125 ~ 2 μg/mL范围内线性良好(r2=0.999)，日间和日内变异系数(RSD) ＜ 10 %，基质效应RSD ＜ 15 %，符合生物样品分析的方法学要求。结论该方法准确、灵敏、快速、高效，适用于知母皂苷B2在离体灌流液中的定量分析。获得了1.6 μg/mL的知母皂苷B2样品大鼠离体肝灌流状态下的肝提取率和肝清除率曲线。
目的 建立简单、快速的测定K-H缓冲液中知母皂苷B2含量的LC-MS方法，检验特定剂量知母皂苷B2在大鼠离体肝灌流模型中的肝脏提取率。方法将SD大鼠离体肝灌流给予知母皂苷B2，取出不同时间点肝灌流液，LC-MS法测定肝灌流液中知母皂苷B2的浓度。色谱条件 :ACE C18色谱柱(100 mm × 2.1 mm， 1 μm)，流动相为乙腈-0.05 %甲酸水溶液(V/V)，采用梯度洗脱。结果知母皂苷B2在0.125 ~ 2 μg/mL范围内线性良好(r2=0.999)，日间和日内变异系数(RSD) ＜ 10 %，基质效应RSD ＜ 15 %，符合生物样品分析的方法学要求。结论该方法准确、灵敏、快速、高效，适用于知母皂苷B2在离体灌流液中的定量分析。获得了1.6 μg/mL的知母皂苷B2样品大鼠离体肝灌流状态下的肝提取率和肝清除率曲线。
2013, 24(1):74-76.
摘要:
目的 建立一种准确检测大鼠肝微粒中6-姜酚(6-gingerol)含量的方法。方法以辣椒素为内标物，采用Kcrosmasil-C18柱(4.6 mm × 250 mm，5 μm)色谱柱，以甲醇-水(65 ∶ 35)为流动相，流速1 mL·min-1，检测波长280 nm，进样量20 μL，检测温度为室温。结果6-姜酚浓度在1～100 μg·mL-1浓度范围内与6-姜酚和内标物峰面积之比值有良好的线性关系(r=0.9995)；最低检测限与定量限分别为0.1 μg·mL-1和0.5 μg·mL-1，低、中、高浓度的平均回收率分别为103.5 %，101.1 %，100.6 %，日内RSD分别为3.9 %，6.5 %，1.6 %，日间RSD分别为5.5 %，7.5 %，1.9 %。结论本方法操作简单，快速灵敏，可用于肝微粒中6-姜酚含量的测定。
目的 建立一种准确检测大鼠肝微粒中6-姜酚(6-gingerol)含量的方法。方法以辣椒素为内标物，采用Kcrosmasil-C18柱(4.6 mm × 250 mm，5 μm)色谱柱，以甲醇-水(65 ∶ 35)为流动相，流速1 mL·min-1，检测波长280 nm，进样量20 μL，检测温度为室温。结果6-姜酚浓度在1～100 μg·mL-1浓度范围内与6-姜酚和内标物峰面积之比值有良好的线性关系(r=0.9995)；最低检测限与定量限分别为0.1 μg·mL-1和0.5 μg·mL-1，低、中、高浓度的平均回收率分别为103.5 %，101.1 %，100.6 %，日内RSD分别为3.9 %，6.5 %，1.6 %，日间RSD分别为5.5 %，7.5 %，1.9 %。结论本方法操作简单，快速灵敏，可用于肝微粒中6-姜酚含量的测定。
2013, 24(3):217-221.
摘要:
目的 观察洋川芎内酯I(SEI)对偏头痛大鼠皮层扩展性抑制(CSD)电位及一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响，初步探讨其起效机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，SEI高、中、低剂量组，盐酸氟桂利嗪组，每组6只。除假手术组外，其余大鼠给予蘸有1 mol·L-1氯化钾(KCl)的棉球诱导CSD，并在大鼠顶叶局部放置电极记录偏头痛大鼠在给药前后CSD的波幅以及频率变化，以硝酸还原酶法测定大鼠血浆中NO和CGRP的含量变化。结果 除假手术组外，其余各组给予KCl后3 min左右诱导出现CSD，表现为双向电位，与模型组比较，SEI中、低剂量组电位幅度虽有降低趋势，但无统计学意义(P ＞ 0.05)，SEI高剂量组及盐酸氟桂利嗪组可明显抑制CSD的波幅，差异有统计学意义(P < 0.05)。模型组血浆中的NO、CGRP含量较假手术组显著升高，差异有统计学意义(P < 0.05，P < 0.01)，而SEI高剂量组的NO、CGRP及中、低剂量组的CGRP含量较模型组显著下降，差异有统计学意义(P < 0.05，P < 0.01)。结论 SEI对偏头痛的治疗作用可能是通过调节血浆中的NO及CGRP含量实现的。
目的 观察洋川芎内酯I(SEI)对偏头痛大鼠皮层扩展性抑制(CSD)电位及一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响，初步探讨其起效机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，SEI高、中、低剂量组，盐酸氟桂利嗪组，每组6只。除假手术组外，其余大鼠给予蘸有1 mol·L-1氯化钾(KCl)的棉球诱导CSD，并在大鼠顶叶局部放置电极记录偏头痛大鼠在给药前后CSD的波幅以及频率变化，以硝酸还原酶法测定大鼠血浆中NO和CGRP的含量变化。结果 除假手术组外，其余各组给予KCl后3 min左右诱导出现CSD，表现为双向电位，与模型组比较，SEI中、低剂量组电位幅度虽有降低趋势，但无统计学意义(P ＞ 0.05)，SEI高剂量组及盐酸氟桂利嗪组可明显抑制CSD的波幅，差异有统计学意义(P < 0.05)。模型组血浆中的NO、CGRP含量较假手术组显著升高，差异有统计学意义(P < 0.05，P < 0.01)，而SEI高剂量组的NO、CGRP及中、低剂量组的CGRP含量较模型组显著下降，差异有统计学意义(P < 0.05，P < 0.01)。结论 SEI对偏头痛的治疗作用可能是通过调节血浆中的NO及CGRP含量实现的。
