Abstract:

目的 探讨丹蒌片对血管性痴呆 （VD） 大鼠认知功能的影响及作用机制。方法 随机选择 10 只 SD 大鼠 作为假手术组，另外 50 只作为造模组，采用双侧颈总动脉结扎 （BCCAO） 法复制 VD 大鼠模型。将模型复制成 功的 VD 大鼠随机分为模型组、丹蒌片低剂量组 （0.4 g·kg-1 ） 、丹蒌片高剂量组 （0.8 g·kg-1 ） 及盐酸多奈哌齐组 （0.45 mg·kg-1 ） ，每组 10 只。灌胃给药，灌胃体积均为 10 mL·kg-1 ，每日 1 次，持续 8 周。通过行为学测试 （Morris 水迷宫实验、Y 迷宫实验） 检测大鼠的学习记忆及空间探索记忆能力；HE 染色法观察海马区神经元结 构变化；普鲁士蓝染色法观察海马、皮层区铁沉积情况；透射电镜观察海马区神经元、神经突触及线粒体超微 结构变化；微量法检测脑组织中 Fe2+ 、Fe3+ 、谷胱甘肽 （GSH） 、丙二醛 （MDA） 含量；Western Blot 法检测海马组 织中 TfR1、FPN、FTH1、GPX4 蛋白表达水平；免疫组化法检测海马区 FTH1 蛋白表达情况。结果 与假手术 组比较，模型组大鼠第 3～5 天的逃避潜伏期显著延长 （P＜0.01） ，目标象限停留时间占比及平台穿越次数显著 减少 （P＜0.01） ；总进臂次数无明显变化 （P＞0.05） ，自发交替准确率显著降低 （P＜0.01） ；神经元细胞排列紊 乱，层次模糊，数量减少，神经元之间间隙增宽，核固缩、碎裂和溶解现象增多，间质明显水肿，部分区域存 在“断裂带”“空泡化”改变；病灶脑组织中铁沉积量明显升高，可见黄棕色或棕褐色的阳性细胞数量显著增 多；电镜观察可见，神经元细胞内的细胞器数量稀疏，胞核异染色质边集，多聚集在周围，膜结构模糊，前膜 内囊泡数量减少，突触间隙显著增宽 （P＜0.01） ，线粒体结构损伤明显，数量显著减少，局部基质空化，部分 线粒体肿胀破裂，膜密度增加，线粒体嵴模糊甚至消失；脑组织中的 Fe2+ 、Fe3+ 、MDA 含量显著增加 （P＜ 0.01） ，而 GSH 含量显著降低 （P＜0.01） ；海马组织中 TfR1 蛋白表达量明显升高 （P＜0.05） ，而 FPN1、GPX4、 FTH1 蛋白表达量显著降低 （P＜0.01） ；海马区 FTH1 蛋白表达下调，着色较浅，平均光密度值显著降低 （P＜ 0.01） 。与模型组比较，各给药组大鼠第 3～5 天的逃避潜伏期显著缩短 （P＜0.05，P＜0.01） ，目标象限停留时 间占比及平台穿越次数明显增多 （P＜0.05） ；总进臂次数无明显变化 （P＞0.05） ，而自发交替准确率明显升高 （P＜0.05） ；神经元细胞排列相对规则紧密，数量丢失显著降低，神经元细胞形态基本恢复，胞浆水肿现象得 到改善；病灶脑组织中铁沉积量明显降低，黄棕色或棕褐色的阳性细胞数量显著减少；电镜观察可见，神经元 细胞膜清晰可见，细胞器数量相对增加，胞核分布中央，体积较大，染色质边缘化现象显著减轻，神经突触结 构改善，突触间隙显著变窄 （P＜0.01） ，线粒体膜清晰可见，损伤程度减轻，线粒体嵴断裂现象显著改善；脑 组织中的 Fe2+ 、Fe3+ 、MDA 含量显著降低 （P＜0.01） ，而 GSH 含量显著升高 （P＜0.01） ；海马组织中 TfR1 蛋白 表达量显著降低 （P＜0.01） ，而 FPN1、GPX4、FTH1 蛋白表达量显著升高 （P＜0.05，P＜0.01） ；海马区 FTH1 蛋白表达显著上调，平均光密度值显著升高 （P＜0.01） 。结论 丹蒌片可以改善 VD 大鼠的认知功能障碍，减 轻海马组织神经元病理改变，可能与其抑制铁依赖的氧化应激反应，进而抑制神经元细胞发生铁死亡有关。

Abstract:

目的 基于 16S rRNA 高通量测序探讨左金丸对胃热证大鼠肠道菌群的影响，揭示左金丸干预胃热证的 作用机制。方法 将 SD 大鼠随机分为正常组、模型组及左金丸组，每组 6 只。模型组及左金丸组大鼠灌胃辣 椒水煎液 （10 mL·kg-1 ） ，每日 2 次，连续 6 d。从第 4 天起，左金丸组灌胃左金丸水提液 （3.5 g·kg-1 ） ，每天 1 次， 连续 4 d，其他各组灌胃等体积蒸馏水。第 7 天，模型组与左金丸组灌胃无水乙醇 （1.5 mL） ，正常组给予等体 积蒸馏水灌胃。采用苏木精-伊红 （HE） 染色法观察胃组织病理变化；ELISA 法检测血清白细胞介素 2 （IL-2） 、 白细胞介素 8 （IL-8） 及胃组织前列腺素 E2 （PGE2 ） 、表皮生长因子 （EGF） 水平；16S rRNA 高通量测序分析肠道 菌群。结果 与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜表面呈深红色，黏膜凹凸不平，毛细血管扩张、充血水肿及斑 块状或条索状出血；胃黏膜出现上皮细胞坏死脱落、腺体排列紊乱、大量炎性细胞浸润及红细胞外渗；血清IL-2、 IL-8 水平显著升高 （P＜0.01） ，胃组织 PGE2、EGF 水平显著降低 （P＜0.01） ；肠道菌群 Simpson 指数明显升高 （P＜0.05） ，Shannon 指数明显降低 （P＜0.05） ；肠道菌群结构与组成发生显著改变，拟杆菌门 （Bacteroidetes） 及 疣微菌门（Verrucomicrobia）相对丰度显著降低；11 个菌属相对丰度发生显著改变，其中 Prevotella_1、 Clostridium__innocuum_group、Streptococcus、Morganella 和 Klebsiella 的相对丰度均显著升高；Defluviitaleaceae_ UCG_011、Eubacterium__ventriosum_group、Lachnospiraceae_UCG_001、Mobilitalea、Eubacterium__xylanophilum_ group 和 Ruminococcus_1 的相对丰度均显著降低。与模型组比较，左金丸组大鼠胃黏膜仅见散在点状或线状 出血，肉眼损伤明显好转；胃黏膜仅见局灶性上皮脱落及少量炎性细胞浸润，病理损伤明显改善；血清 IL-2、 IL-8 水平显著降低 （P＜0.01，P＜0.05） ，胃组织 PGE2、EGF 水平显著升高 （P＜0.01） ；肠道菌群 ACE、Chao1、 Shannon 指数均明显降低 （P＜0.05） ；Defluviitaleaceae_UCG_011、Mobilitalea、Ruminococcus_1、Streptococcus、 Morganella和Klebsiell等6个关键菌属显著回调，且Proteus、Eubacterium__fissicatena_group、Erysipelatoclostridium、 Parasutterella、Prevotellaceae_NK3B31_group 和 Bacteroides 水平升高，Butyricimonas、Odoribacter 和 Tyzzerella 水平降低。结论 左金丸可能通过抑制炎症因子水平，调节肠道菌群紊乱，进而改善胃热证大鼠的病理损伤。

Abstract:

目的 基于抗炎、抗氧化作用机制探讨熊果酸对顺铂致肾毒性小鼠的保护作用。方法 将 30 只雄性 C57BL/6 小鼠随机分为 6 组：正常对照组、模型组、熊果酸低剂量治疗组 （50 mg·kg-1 ） 、熊果酸高剂量治疗组 （100 mg·kg-1 ） 、地塞米松治疗组 （4 mg·kg-1 ） 及熊果酸单药组 （100 mg·kg-1 ） ，每组 5 只。熊果酸低、高剂量组及 地塞米松治疗组、熊果酸单药组分别按上述剂量连续给药 4 d，每日 1次；其中熊果酸采用灌胃给药 （5 mL·kg-1 ） ， 地塞米松采用腹腔注射给药；正常对照组及模型组给予等体积 0.5%羟甲基纤维素钠 （CMC-Na） 溶液灌胃。除 正常对照组及熊果酸单药组外，其余各组于给药周期的第 2 天单次腹腔注射顺铂 （15 mg·kg-1 ） 复制肾损伤小 鼠模型。计算小鼠肾脏指数并进行生化指标检测。肾功能指标检测血清中的尿酸 （UA） 、尿素氮 （BUN） 、血肌 酐 （Scr） 含量；氧化应激指标检测血清谷胱甘肽 （GSH） 水平及肾脏组织中的丙二醛 （MDA） 含量、超氧化物歧化 酶 （SOD） 活性；ELISA 法检测肾组织中炎症因子肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 水平。采用 Western Blot 法检测肾脏组 织中 p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK 蛋白表达比值；HE 染色法观察肾脏 组织病理变化。结果 与正常对照组比较，模型组小鼠的肾脏指数明显升高 （P＜0.05） ，肾小球及肾小管损伤 评分均显著升高 （P＜0.001） ，血清 BUN、Scr、UA 水平均显著升高 （P＜0.05，P＜0.001） ，血清 GSH 水平及肾 脏组织 SOD 活性均明显下降 （P＜0.05，P＜0.01） ，肾脏组织 MDA 含量显著升高 （P＜0.001） ，肾脏组织的 TNF-α 水平及 p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK 蛋白表达比值均显著升高 （P＜0.01，P＜0.001） 。与模型组比较，熊果酸高剂量治疗组及地塞米松治疗组小鼠的肾脏指数均明显降低 （P＜0.05） ；熊果酸低、高剂量治疗组小鼠的肾小球及肾小管损伤评分均显著降低 （P＜0.05，P＜0.001） ，血清 BUN、Scr、UA 水平均显著降低 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001） ，血清 GSH 水平及肾脏组织 SOD 活性显著升 高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），肾脏组织 MDA 含量显著降低（P＜0.001），肾脏组织 TNF-α 水平及 p- STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65 蛋白表达比值均显著降低 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001） ；熊果酸高 剂量治疗组小鼠肾脏组织的 p-p38 MAPK/p38 MAPK 蛋白表达比值显著降低 （P＜0.01） 。结论 熊果酸能够有 效减轻顺铂诱导的小鼠肾毒性，改善肾脏组织病理损伤，其作用机制可能与抑制肾脏急性炎症及氧化应激反应 有关。

Abstract:

目的 基于 NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3 （NLRP3） /白细胞介素 1β （IL-1β） 通路探讨左归降糖舒 心方调控巨噬细胞焦亡对糖尿病动脉粥样硬化小鼠的作用及机制。方法 Apoe-/- 雄性小鼠适应性饲养 1 周后， 给予小剂量链脲佐菌素 （40 mg·kg-1 ） 腹腔注射，每日 1 次，连续 5 d；检测小鼠空腹血糖 （FBG） ＞11.1 mmol·L-1 后，继续以高脂饲料喂养12周。造模结束后，按照随机数字表法将造模小鼠分为模型组、二甲双胍组 （0.065 g·kg-1 ） 及左归降糖舒心方组 （28.86 g·kg-1 ） ，另取 C57BL/6 雄性小鼠作为空白对照组，每组各 5 只。各给药组按照上述 剂量灌胃给药，空白对照组及模型组给予等量蒸馏水灌胃，每天 1 次，连续 8 周。采用全自动生化分析仪检测 小鼠血清甘油三酯 （TG） 、总胆固醇 （TC） 水平；采用血糖仪检测 FBG 水平；ELISA 法检测血清肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 、白细胞介素 18 （IL-18） 、IL-1β 水平；HE、Masson 染色法观察主动脉组织病理变化；免疫荧光法检 测主动脉组织 CD68、Caspase-1 蛋白表达情况；Western Bolt 法检测主动脉组织 NLRP3/IL-1β 通路相关蛋白的 表达水平。结果 与空白对照组比较，模型组小鼠的 FBG 及血清 TC、TG、TNF-α、IL-1β、IL-18 水平均显 著升高 （P＜0.01） ；可见主动脉血管内膜增厚、褶皱明显，存在大面积粥样斑块突出管腔，高倍镜下可见斑块 内胆固醇结晶，内膜下泡沫细胞及脂质堆积，纤维帽形成，斑块内胶原含量少；主动脉组织 CD68、Caspase-1 荧光强度明显增强，蛋白共表达水平显著上调 （P＜0.01） ；主动脉组织 NLRP3、IL-1β 及 GSDMD-N 蛋白表达 水平均显著升高 （P＜0.01） 。与模型组比较，左归降糖舒心方组及二甲双胍组小鼠的 FBG 及血清 TC、TG、 TNF-α、IL-1β、IL-18 水平均显著降低 （P＜0.01） ；主动脉管腔狭窄及斑块病变均有不同程度改善，散在粥样 斑块，未见钙盐沉积及明显泡沫细胞堆积，且斑块内胶原含量增高，斑块稳定性增强；主动脉组织 CD68、 Caspase-1 荧光强度明显减弱，蛋白共表达水平显著下调 （P＜0.01） ；主动脉组织 NLRP3、IL-1β 及 GSDMD-N 蛋白表达水平均显著降低 （P＜0.05，P＜0.01） 。结论 左归降糖舒心方可降低糖尿病动脉粥样硬化小鼠的血 糖、血脂及炎症因子水平，抑制主动脉粥样斑块的形成，其作用机制可能与调节 NLRP3/IL-1β 信号通路抑制 巨噬细胞焦亡相关。

Abstract:

目的 探讨健脾化湿泄浊方对高尿酸血症大鼠的作用及机制。方法 将雄性 SD 大鼠随机分为空白组、 模型组、健脾化湿泄浊方组 （11.88 g·kg-1 ） 、苯溴马隆组 （7.24 mg·kg-1 ） ，每组 10 只。采用 200 mg·kg-1 乙胺丁 醇+600 mg·kg-1 氧嗪酸钾灌胃 （共 3 周） 的方法复制高尿酸血症大鼠模型。健脾化湿泄浊方组及苯溴马隆组按照 上述剂量灌胃给药，空白组及模型组给予等体积生理盐水灌胃，每日 1 次，连续 3 周。给药同时继续维持模型 复制条件。采用酶比色法检测大鼠血尿酸水平；HE 染色法观察肝、肾组织病理变化；qPCR 法检测小肠组织 ATP 结合盒亚家族 G 成员 2（ABCG2）、葡萄糖转运蛋白 9（GLUT9）mRNA 及肾脏组织尿酸盐转运蛋白 1 （URAT1） 、有机阴离子转运蛋白 1 （OAT1） mRNA 表达水平；Western Blot 法检测小肠组织 ABCG2、GLUT9 蛋 白及肾脏组织 URAT1、OAT1 蛋白表达水平；免疫荧光法检测肾脏组织 ABCG2 蛋白表达情况。结果 与空白 组比较，模型组大鼠的血尿酸水平明显升高 （P＜0.05） ；肾小球上皮细胞空泡样改变，肾小管上皮细胞破裂、 坏死；小肠组织 ABCG2 mRNA 及蛋白表达明显下调（P＜0.05），GLUT9 mRNA 及蛋白表达明显上调（P＜ 0.05） ；肾脏组织 OAT1 mRNA 及蛋白表达明显下调 （P＜0.05） ，URAT1 mRNA 及蛋白表达明显上调 （P＜0.05） ； 肾脏组织 ABCG2 蛋白表达明显下调 （P＜0.05） 。与模型组比较，各给药组大鼠的血尿酸水平均明显降低 （P＜ 0.05）；肾小球、肾小管的病理损害明显减轻；小肠组织 ABCG2 mRNA 及蛋白表达明显上调（P＜0.05）， GLUT9 mRNA 及蛋白表达明显下调（P＜0.05）；肾脏组织 OAT1 mRNA 及蛋白表达明显上调（P＜0.05）， URAT1 mRNA 及蛋白表达明显下调 （P＜0.05） ；肾脏组织 ABCG2 蛋白表达明显上调 （P＜0.05） 。结论 健脾化 湿泄浊方能够降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平，且具有肾脏保护作用，可能与其调控小肠及肾脏组织的尿酸 盐转运体蛋白表达，减少尿酸重吸收，促进尿酸排泄有关。

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目的 探究枸杞多糖通过 MAP3K3 通路降低程序性死亡配体 1 （PD-L1） 表达从而抗肺腺癌的作用及其机 制。方法 （1） 体内实验：构建小鼠皮下肺腺癌移植瘤模型，观察枸杞多糖低、中、高 （25、50、100 mg·kg-1 ） 剂量用药对小鼠肿瘤生长及免疫器官的影响。 （2） 体外实验：枸杞多糖 0.25、0.5、1 mg·mL-1 处理 H1299、A549 细胞 48 h，CCK-8 法及平板克隆形成法检测各组细胞增殖情况，Western Blot 及 RT-qPCR 法检测各组 PD-L1 蛋白和 mRNA 表达水平；建立来自健康人外周血激活的 T 淋巴细胞 （PBMC） 与肺腺癌细胞共培养体系，观察枸 杞多糖用药前后对 PBMC 免疫杀伤作用的影响；1 mg·mL-1 枸杞多糖干预 H1299 细胞后进行转录组学测序，筛 选差异表达基因，并进行 KEGG 富集分析。以 Western Blot 和 RT-qPCR 法检测枸杞多糖用药后肺腺癌细胞 MAP3K3 蛋白和 mRNA 表达水平。 （3） 回复实验：构建 MAP3K3 过表达 A549 人肺腺癌细胞株 （A549 MAP3K3 OE） ，Western Blot 法检测枸杞多糖用药后其 PD-L1 蛋白表达情况，并观察 MAP3K3 基因过表达前后以及枸杞 多糖干预前后，PBMC 对肺腺癌细胞免疫杀伤功能的影响。结果 （1） 与对照组比较，枸杞多糖用药组瘤质量 明显下降 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001） ；肿瘤组织病理学观察发现细胞密度降低，间质淋巴细胞浸润增多； 枸杞多糖用药组免疫器官脾脏系数上升 （P＜0.05） 。 （2） 枸杞多糖处理人肺腺癌细胞 48 h 后细胞增殖活力无明显 变化 （P＞0.05） ；枸杞多糖用药后细胞 PD-L1 蛋白和 mRNA 表达水平均下降 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001） ； 枸杞多糖可增强激活的 PBMC 对肺腺癌细胞的免疫杀伤作用 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001） ；转录组学测序差 异基因主要富集在 MAPK 通路；枸杞多糖用药组细胞 MAP3K3 蛋白和 mRNA 表达水平下调 （P＜0.05，P＜ 0.01，P＜0.001）。 （3）A549 MAP3K3 OE 肺腺癌细胞中 PD-L1 高表达（P＜0.01）；共培养实验发现 A549 MAP3K3 OE 细胞对激活的 PBMC 免疫杀伤作用具有一定的抵抗性 （P＜0.001） ，而枸杞多糖干预后，可一定程 度恢复 PBMC 对 A549 MAP3K3 OE 细胞的杀伤敏感性 （P＜0.01，P＜0.001） 。结论 枸杞多糖通过下调肺腺癌 细胞 MAP3K3 基因及 PD-L1 表达，改善体外培养体系中激活 PBMC 的免疫杀伤功能，这可能是枸杞多糖抗肺 腺癌的作用机制之一。

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目的 基于生物信息学、分子对接技术结合实验验证，探究川续断皂苷 VI （Asperosaponin VI，ASD） 改 善激素性股骨头坏死 （SONFH） 后骨相关细胞损伤的作用机制。方法 生物信息学与网络药理学研究：通过 GEO 数据库筛选 SONFH 的差异表达基因 （DEGs） 并进行富集分析，探究其发病相关的作用机制；将预测得到 的 ASD 靶点与疾病的 DEGs 取交集，构建蛋白互作网络 （PPI） ，筛选药物发挥治疗作用的关键靶点进行富集分 析并通过分子对接进行验证，以明确 ASD 治疗 SONFH 的潜在分子机制。临床研究：收集 SONFH 患者股骨头 标本，HE 染色及免疫荧光观察股骨头坏死区域的炎性病理表现。体外实验：地塞米松 （Dex） 干预 MC3T3-E1 和 MLOY4 细胞进行体外 SONFH 模型复制，CCK-8、Calcein/PI 细胞活性与毒性实验、qPCR 法结合体外共培 养体系验证实验结果。结果 生物信息学与网络药理学结果：基于生物信息学蛋白互作分析，筛选出 TNF-α、 IL-1β、IL-6 等 7 个关键靶点，富集分析发现与炎症反应与调控的生物过程及 TNF、NF-κB 信号通路关系密 切。临床研究：HE 结果示，与非坏死组比较，坏死组可见炎症细胞浸润 （P＜0.05） ；免疫荧光结果示，与非坏 死组比较，坏死组的 iNOS、CD86 表达升高 （P＜0.01） ，而 CD206 表达降低 （P＜0.05） 。体外实验：第 1 轮的 CCK-8 结果示，与对照组比较，地塞米松可抑制 MC3T3-E1 和 MLOY4 细胞增殖率 （P＜0.01，P＜0.05） ；qPCR 结果示，与对照组比较，受损的 MC3T3-E1 和 MLOY4 细胞可引起 RAW264.7 细胞 TNF-α、IL-1β、IL-6、 iNOS 和 CD86 mRNA 表达升高 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001） ，CD206 mRNA 表达降低 （P＜0.05，P＜0.001） ； CCK-8 及 Calcein/PI 结果显示，与对照组比较，M1 极化后的 RAW264.7 可引起 MC3T3-E1 和 MLOY4 细胞增 殖率 （P＜0.05，P＜0.001） 及活性 （P＜0.05） 降低；第 2 轮的 CCK-8 及 Calcein/PI 结果示，与地塞米松组比较， 地塞米松+ASD 组的 MC3T3-E1 和 MLOY4 细胞增殖率 （P＜0.01，P＜0.05） 及细胞活性 （P＜0.05） 升高；qPCR 结果示，与地塞米松组比较，活性恢复的 MC3T3-E1 和 MLOY4 细胞可引起 RAW264.7 细胞的 TNF-α、IL-1β、 IL-6、iNOS 和 CD86 mRNA 表达降低 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001） ，而 CD206 mRNA 表达升高 （P＜0.05） 。 结论 ASD 可缓解 SONFH 的进程，其作用可能与抑制受损骨相关细胞 MC3T3-E1 和 MLOY4 诱导的巨噬细胞 M1 型极化相关。

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目的 探讨石菖蒲新苯丙素类化合物 （R） -3-[1-hydroxy-3- （3，4-dimethoxyphenyl） propan-2-yl]-4，5- dimethoxy methylbenzoate （HDDM） 对帕金森病 （PD） 小鼠多巴胺能神经元的保护机制。方法 采用皮下注射利血 平构建 PD 小鼠模型。将 70 只 NIH 小鼠随机分为正常组、模型组、美多巴组 （112 mg·kg-1 ） 、铁死亡抑制剂组 （Liproxstatin-1，10 mg·kg-1 ） 和自噬抑制剂组 （6-氨基-3-甲基嘌呤，30 mg·kg-1 ） 及 HDDM 高 （40 mg·kg-1 ） 、低 （20 mg·kg-1 ） 剂量组，每组 10 只。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，各给药组给予相应浓度的药物干预，每 天给药 1 次，持续治疗 40 d。采用旷场、爬杆、热板和自主活动试验等一系列行为学测试评估小鼠行为学改 变情况；ELISA 法检测小鼠纹状体中谷胱甘肽过氧化物酶 4 （GPX4） 、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px） 、活性氧 （ROS）、肿瘤坏死因子 α （TNF-α）、白细胞介素 1β （IL-1β）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和丙二醛 （MDA） 含量；免疫荧光法检测纹状体中酪氨酸羟化酶 （TH） 、Beclin-1 和微管相关蛋白轻链 3B （LC3B） 阳性细胞 表达水平；Western Blot 法测定小鼠纹状体中 Beclin-1、转铁蛋白受体 1 （TFR1） 蛋白表达水平。结果 （1） 与正 常组比较，模型组小鼠穿越格子数、直立次数、粪便数、自主活动次数均显著减少 （P＜0.01） ，爬杆时间、首 次舔足时间及中央格停留时间延长 （P＜0.01） 。与模型组比较，美多巴组、自噬抑制剂组、铁死亡抑制剂组及 HDDM 高剂量组小鼠的穿越格子数、直立次数、自主活动次数增多 （P＜0.05，P＜0.01） ，首次舔足时间明显缩 短 （P＜0.05，P＜0.01） 。美多巴组及 HDDM 低、高剂量组小鼠的粪便数较模型组增多 （P＜0.05，P＜0.01） ，爬 杆时间明显缩短 （P＜0.05，P＜0.01） 。 （2） 与正常组比较，模型组小鼠纹状体中 TNF-α、IL-8、IL-1β、MDA、 ROS 水平升高 （P＜0.01），TH、Beclin-1、LC3B 阳性细胞及 GSH-Px、GPX4、NE、DA 表达水平显著降低 （P＜ 0.05，P＜0.01）。与模型组比较，美多巴组、自噬抑制剂组、铁死亡抑制剂组及 HDDM 低、高剂量组小鼠纹状 体中 TNF-α、IL-8、IL-1β、MDA 和 ROS 水平明显降低 （P＜0.05，P＜0.01） ，GSH-Px、GPX4、NE 和 DA 水 平显著升高 （P＜0.05，P＜0.01） 。与模型组比较，美多巴组、铁死亡抑制剂组及 HDDM 低、高剂量组小鼠纹状 体中 TH、Beclin-1、LC3B 阳性细胞表达水平显著升高 （P＜0.05，P＜0.01） ；自噬抑制剂组 LC3B 阳性细胞表 达水平低于模型组 （P＜0.01） ，但 TH 和 Beclin-1 阳性细胞表达水平均显著高于模型组 （P＜0.05，P＜0.01） 。 （3） 与正常组比较，模型组小鼠纹状体中 Beclin-1、FTH1 蛋白表达水平降低 （P＜0.01） ，TRF1 蛋白表达水平升 高 （P＜0.01） 。与模型组比较，HDDM 高剂量组、自噬抑制剂组、铁死亡抑制剂组小鼠的 TRF1 蛋白表达水平 降低 （P＜0.01） ，FTH1 蛋白表达水平升高 （P＜0.01） 。除了铁死亡抑制剂组外，HDDM 高剂量组、自噬抑制剂 组小鼠的 Beclin-1 蛋白表达水平较模型组显著升高 （P＜0.05，P＜0.01） 。结论 HDDM 能够改善 PD 小鼠的 PD 症状，其机制可能是通过抗氧化、减轻炎症反应来抑制细胞自噬和铁死亡，减轻纹状体多巴胺能神经元退 化，发挥神经保护作用。

Abstract:

目的 采用网络药理学及实验验证探讨健脾清热活血方 （JQHF） 治疗胃癌前病变 （PLGC） 的潜在作用机 制。方法 （1） 检索中药系统药理学数据库与分析平台 （TCMSP） 、Herb 数据库及相关文献筛选 JQHF 活性成分 及对应靶点；GeneCards、OMIM 数据库筛选 PLGC 相关的疾病靶点，并取二者的交集靶点获取 JQHF 治疗 PLGC 的潜在作用靶点。利用 STRING 数据库构建蛋白质相互作用 （PPI） 网络，Cytoscape 软件构建“疾病- 药物-活性成分-靶点”网络，筛选 JQHF 治疗 PLGC 的核心活性成分和核心潜在靶点。使用 Metascape 软件对 潜在作用靶点进行基因本体 （GO） 功能和京都基因与基因组百科全书 （KEGG） 通路富集分析，并通过分子对接验 证核心活性成分和核心潜在靶点结合活性。 （2） 采用 1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍 （MNNG） 诱导 GES-1 细胞构建 恶性转化细胞 （MC） 作为 PLGC 的体外细胞模型。利用 SD 大鼠制备 JQHF 空白血清和含药血清，并通过 CCK-8 法筛选 JQHF 含药血清干预浓度、时间。在此基础上，将处于对数生长期的 GES-1 细胞随机分为空白组 （20% 空白血清） 、模型组 （20% 空白血清） 、JQHF 低剂量组 （10% 空白血清+10%JQHF 含药血清） 、JQHF 高剂量组 （20%JQHF 含药血清） 。采用细胞克隆实验、划痕实验、Transwell 实验评估细胞的增殖、迁移、侵袭能力； qRT-PCR 法检测细胞中 E-钙黏蛋白 （E-cadherin） 、N-钙黏蛋白 （N-cadherin） 、波形蛋白 （Vimentin） 、尾型同源 框转录因子 2 （CDX2） 、性别决定区 Y 框蛋白 2 （SOX2） 、肿瘤蛋白 P53 （TP53） 、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1 （AKT1）、信号转导和转录激活因子 3 （STAT3）、肉瘤病毒蛋白（SRC）、热休克蛋白 90α 型 1 （HSP90AA1） mRNA 的表达水平；Western Blot 法检测细胞 E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、CDX2、SOX2 蛋白表达水 平。结果 （1） 共获得 JQHF 活性成分 94个及对应靶点 747个；PLGC 疾病靶点 2 074个；二者交集靶点 329个。 JQHF 治疗 PLGC 的核心活性成分有槲皮素、12-千里光酰基-反式-白术三醇、芹菜素、木犀草素、熊果酸等， 核心潜在靶点有 TP53、AKT1、STAT3、SRC、HSP90AA1 等，其治疗作用机制主要涉及 PI3K-AKT、TNF、 IL-17 信号通路等。JQHF 治疗 PLGC 的核心活性成分 （槲皮素、12-千里光酰基-反式-白术三醇、芹菜素、木 犀草素、熊果酸） 与核心潜在靶点 （TP53、AKT1、STAT3、SRC、HSP90AA1） 具有较好结合活性。 （2） CCK-8 法 筛选出的药物干预低、高浓度分别为 10%JQHF 含药血清、20%JQHF 含药血清，干预时间为 48 h。与空白组 比较，模型组细胞的克隆细胞数、细胞迁移面积、迁移细胞数、侵袭细胞数显著增加 （P＜0.01） ；与模型组比 较，JQHF 低、高剂量组细胞的克隆细胞数、迁移细胞面积、迁移细胞数、侵袭细胞数显著下降 （P＜0.05， P＜0.01） 。与空白组比较，模型组细胞 E-cadherin、SOX2、TP53 mRNA 及 E-cadherin、SOX2 蛋白表达水平显 著降低（P＜0.01），N-cadherin、Vimentin、CDX2、AKT1、STAT3、SRC、HSP90AA1 mRNA 及 N-cadherin、 Vimentin、CDX2 蛋白表达水平升高 （P＜0.01） 。与模型组比较，JQHF 低、高剂量组细胞的 TP53 、E-cadherin、 SOX2 mRNA 与 E-cadherin、SOX2 蛋白表达水平升高 （P＜0.05，P＜0.01） ，AKT1、STAT3、SRC、N-cadherin、 Vimentin、CDX2 mRNA 与 N-cadherin、Vimentin、CDX2 蛋白表达水平显著降低 （P＜0.05，P＜0.01） ，JQHF 高剂量组细胞 HSP90AA1 mRNA 表达水平降低 （P＜0.05） ，JQHF 低剂量组 HSP90AA1 mRNA 表达水平有降低趋势，但差异无统计学意义 （P＞0.05） 。结论 JQHF 治疗 PLGC 具有多成分、多靶点、多途径的特征，其核心 活性成分槲皮素、12-千里光酰基-反式-白术三醇、芹菜素、木犀草素、熊果酸可能通过调控核心靶点 TP53、 AKT1、STAT3、SRC、HSP90AA1，干预 PI3K-AKT、TNF、IL-17 信号通路，协同发挥治疗作用。细胞实验证 实 JQHF 含药血清可通过作用于 TP53、AKT1、STAT3、SRC、HSP90AA1 等靶点，逆转 MC 细胞恶性生物学行 为，延缓 PLGC 进程。

Abstract:

目的 通过超高效液相色谱-高分辨率质谱 （UPLC-HRMS） 技术结合网络药理学与体外实验探究藤梨根 对胃癌前病变 （PLGC） 的治疗作用及其潜在分子机制。方法 以 UPLC-HRMS 技术结合中药活性成分数据库获 取藤梨根水提物中的中药活性成分，并使用 SwissTargetPrediction 数据库对作用靶点进行预测；利用 GeneCards 和 OMIM 数据库检索得到胃癌前病变相关靶点；通过 Cytoscape 3.10.3 构建“成分-靶点-疾病网络”，并通过蛋 白相互作用（PPI）网络筛选核心靶点；运用 AutoDock 软件进行关键成分与核心靶点的分子对接并使用 GROMACS 软件进行分子动力学模拟验证关键成分与核心靶点的结合稳定性。在体外实验部分，通过 1-甲基-3- 硝基-1-亚硝基胍 （MNNG） 诱导人胃黏膜细胞 GES-1 细胞建立胃癌前病变细胞模型，通过 CCK-8、细胞划痕、 免疫荧光及活性氧检测、平板克隆等实验评估藤梨根对胃癌前病变细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果 通过 UPLC-HRMS 技术从藤梨根中鉴定出 83 种化合物 （其中 59 种符合活性筛选标准） ；网络药理学及 PPI 分析确定 了包括 RACα 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 （AKT1） 、RACβ 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 （AKT2） 等在内的 40 个核心靶 点；分子对接与动力学模拟显示如异黄腐酚与 AKT2 等关键成分与核心靶点结合稳定；细胞实验结果表明，与 正常对照组比，当藤梨根给药浓度 ≥ 3 mg·mL-1 时，胃癌前病变细胞的存活率被明显抑制 （P＜0.01） ；藤梨根 1、2、3 mg·mL-1 均能明显抑制该细胞的迁移能力 （P＜0.01） ；当给药浓度 ≥ 2 mg·mL-1 时，可明显诱导细胞凋亡 （P＜0.01） ；此外，不同剂量的藤梨根处理均可明显升高细胞内活性氧水平 （P＜0.05，P＜0.01） 。结论 藤梨根 可以通过多成分、多靶点调控机制对胃癌前病变发挥治疗作用，对胃癌前病变模型细胞具有抑制作用。

Abstract:

目的 基于网络药理学和分子对接技术，预测黄芪保护急性肝损伤的有效成分及其可能的靶点，并通过 动物实验验证有关结果。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台 （TCMSP） 和文献检索获取黄芪黄酮的有 效活性成分，使用 SwissTargetPredicition 数据库预测其作用靶点；利用人类在线孟德尔遗传数据库 （OMIM） 、 GeneCards 数据库获取肝损伤相关靶点；并通过韦恩图获取两者的交集靶点。借助 STRING 数据库对黄芪黄酮- 肝损伤交集靶点进行蛋白质互作 （PPI） 分析，并通过 Cytoscape 软件进行可视化和拓扑分析，筛选出关键靶点。 通过 AutoDock 软件对关键靶点和黄芪黄酮有效活性化合物进行分子对接，验证主要活性成分与关键靶点的结 合水平，并在此基础上进行实验验证。采用 CCl4 诱导的急性肝损伤小鼠模型，通过血清生化指标、氧化应激 指标、病理组织切片、Western Blot 及 RT-PCR 等方法验证实验结果。结果 共收集到有效药物成分 10 个， 成分相关靶点 423 个和疾病靶点 2 108 个，二者交集靶点共 193 个。PPI 网络发现过氧化物酶体增殖物激活受 体 γ （PPAR-γ） 为关键治疗靶点。分子对接结果表明，黄芪黄酮中 10 个有效活性成分均与 PPAR-γ 具有较好的 结合能力，其中毛蕊异黄酮葡萄糖苷与 PPAR-γ 结合能最强 （-7.6 kcal·mol -1 ） ，可通过氢键和疏水作用有效结 合。动物实验结果证明，毛蕊异黄酮葡萄糖苷可明显降低模型小鼠的肝脏系数、ALT、AST、ALP、TBIL、 DBIL 和 TBA 等肝功能指标表达 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001） ，改善肝组织病理损伤。并且，毛蕊异黄酮葡 萄糖苷明显促进模型小鼠中氧化应激指标 SOD、GSH-Px、GSH、CAT 的表达，抑制 MDA 的表达 （P＜0.05， P＜0.01） 。Western Blot 及 RT-PCR 结果显示毛蕊异黄酮葡萄糖苷明显促进模型小鼠肝脏组织中 PPAR-γ、Nrf2 的表达，抑制 NF-кB 的表达 （P＜0.001） 。结论 黄芪黄酮活性成分毛蕊异黄酮葡萄糖苷与 PPAR-γ 具有较好 的结合作用，可能通过上调 PPAR-γ、Nrf2 的表达，下调 NF-κB 的表达来实现对氧化应激及炎症反应的调控， 发挥对 CCl4 诱导的急性肝损伤的保护作用。

Abstract:

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨西黄丸治疗乳腺癌的潜在作用机制。方法 通过检索 TCMSP、HERB 数据库筛选出西黄丸的活性成分及其作用靶点；通过 GeneCards、OMIM、NCBI 数据库筛选乳 腺癌疾病相关靶点；对西黄丸活性成分作用靶点与乳腺癌疾病相关靶点取交集，交集靶点即为西黄丸治疗乳腺 癌的潜在作用靶点。使用 Cytoscape 3.7.0 软件构建“中药-活性成分-疾病-潜在作用靶点”网络，筛选出关键 活性成分。将交集靶点通过 STRING 数据库构建蛋白互作网络，筛选出核心靶点。应用 R 4.5.0 软件对潜在作 用靶点进行 GO 功能及 KEGG 通路富集分析。采用 Schrödinger Maestro 软件对关键活性成分与核心靶点进行分 子对接验证。结果 共筛选得到 46 个活性成分及 189 个潜在作用靶点 （交集靶点） ；筛选得到槲皮素、β-谷甾 醇、豆甾醇、鞣花酸、花葵素、桑色素等关键活性成分，以及 TP53、JUN、AKT1、HSP90AA1、ESR1 等核心 靶点；潜在作用靶点的 GO 功能富集分析获得 2 407 个生物过程、91 个细胞成分、230 个分子功能；KEGG 通 路富集分析共获得 191 条信号通路，潜在作用靶点主要富集于 IL-17、TNF 等信号通路。分子对接结果显示关 键活性成分与核心靶点结合稳定。结论 西黄丸可能通过槲皮素、β-谷甾醇、豆甾醇、鞣花酸等多种活性成 分，作用于 TP53、JUN、AKT1、HSP90AA1 等核心靶点，通过调控 IL-17、TNF 等信号通路发挥治疗乳腺癌的 作用，显示出多成分、多靶点、多通路的特点。

Abstract:

目的 探讨痛风合并非酒精性脂肪肝病 （NAFLD） 的核心基因及预测潜在干预中药。方法 从 GEO 数据 库下载痛风 （GSE160170） 和 NAFLD （GSE89632） 的基因表达谱。对两个数据集的数据分别进行标准化处理，利 用 R 软件的 Limma 包筛选差异表达基因 （DEGs） ，痛风和 NAFLD 的 DEGs 取交集。通过基因本体 （GO） 和京都 基因与基因组百科全书 （KEGG） 富集分析，探讨 DEGs 的功能；使用 STRING 数据库和 Cytoscape 软件构建蛋白 质-蛋白质互作网络 （PPI） 网络。应用 cytoHubba 插件进一步筛选网络核心基因。分别在痛风 （GSE160170） 和 NAFLD （GSE89632） 数据集中验证核心基因的表达。最后利用 CoremineMedical 数据库进行其干预中药的预测。 结果 筛选获得 28 个上调基因和 60 个下调基因。其通路富集结果主要包括 NF-κB 信号通路和 TNF 信号通 路。筛选得到 4 个核心基因主要包括 BIRC3、IRF1、IL2RA、TNFSF14。预测潜在干预中药主要包括黄芪、白 术、郁金、牛膝、菝葜、夏枯草、藿香、川楝子等。结论 获得痛风合并 NAFLD 的潜在核心基因为 BIRC3、 IRF1、IL2RA、TNFSF14。其潜在干预中药包括黄芪、白术、郁金、牛膝、菝葜、夏枯草、藿香、川楝子等。 获取潜在核心基因有助于对痛风合并 NAFLD 发病机制的理解，预测干预中药有助于为临床应用中药治疗该病 提供思路。

Abstract:

目的 探析肝纤维化的发病机制，基于临床病证特点，对现有的肝纤维化动物模型特点进行归纳分析并 提出改进建议，寻求更精准的动物模型构建方法。方法 通过查阅肝纤维化及其动物模型相关文献，对肝纤维 化的病因病机、诊断标准及常见的肝纤维化动物模型的模型复制对象、模型复制方法、临床表现吻合度进行分 析。结果 小鼠腹腔注射四氯化碳 （CCl4 ） 模型与临床特点吻合度最高。结论 当前肝纤维化模型复制实验动物 多选用啮齿类动物，在模拟临床病症时存在一定局限性。未来应着重加强非人类灵长类动物模型的研究，进一 步完善实验动物评价标准，从而构建出更能精准反映临床特征的动物模型，为肝纤维化的治疗研究提供有力 支撑。

Abstract:

目的 建立高效液相色谱 （HPLC） 法同时测定麻仁胶囊中芍药苷、橙皮苷、芦荟大黄素、川陈皮素、 大黄酸、大黄素、和厚朴酚、厚朴酚、大黄酚、大黄素甲醚 10种成分的含量。方法 分析采用 Pntulips® NT-C18 色谱柱 （250 mm×4.6 mm，5 μm） ，柱温 30 ℃，流动相为乙腈-0.1% 磷酸，梯度洗脱，流速 0.9 mL·min-1 ，检测 波长 230 nm，进样量 10 μL。结果 芍药苷、橙皮苷、芦荟大黄素、川陈皮素、大黄酸、大黄素、和厚朴酚、 厚朴酚、大黄酚、大黄素甲醚 10 种成分在相应浓度范围内线性关系良好 （r ≥ 0.999 3） ，平均回收率分别为 97.82%、99.28%、97.83%、100.57%、101.80%、98.28%、99.09%、102.66%、101.71%、101.30%，RSD 均＜ 3.0%。6 批麻仁胶囊样品中芍药苷、橙皮苷、芦荟大黄素、川陈皮素、大黄酸、大黄素、和厚朴酚、厚朴酚、 大黄酚、大黄素甲醚 10 种成分平均含量范围分别为 5.677 1～6.987 1、1.260 9～2.718 5、0.510 3～0.803 2、 0.162 8～0.275 7、0.170 1～0.262 3、0.307 1～0.747 8、0.058 7～0.075 7、0.101 3～0.154 7、2.862 9～9.251 2、 0.564 6～1.346 4 mg·g-1 。结论 该方法准确，重复性好，可用于麻仁胶囊的质量评价与控制，可为其后续质 量标准的提高提供参考。

Abstract:

目的 采用数据挖掘、网络药理学和分子对接探讨国家专利中药复方治疗慢性支气管炎 （CB） 的用药规 律及作用机制。方法 （1） 检索国家知识产权局专利数据库有关中药治疗 CB 的专利复方，运用 Excel 2021、 SPSS Modeler 18.0 和 SPSS Statistics 26.0 等软件对纳入的中药复方的高频中药、功效类别、性味归经进行频次 以及关联规则、系统聚类分析，筛选出核心药物组合。 （2） 采用中药系统药理学数据库与分析平台 （TCMSP） 、 HERB 等数据库获取药物组合的活性成分与作用靶点；GeneCards、OMIM 数据库获取 CB 的疾病相关靶点，并 通过 Venny 平台获取 CB 与药物组合靶点的交集。采用 Cytoscape 软件建立“药物-活性成分-靶点”网络，筛 选药物组合治疗 CB 的关键成分，并以 STRING 平台数据为基础，利用 Cytoscape 软件构建蛋白质-蛋白质相互 作用网络筛选药物组合治疗 CB 的核心靶点。通过 DAVID 数据库对交集靶点进行基因本体论 （GO） 和京都基因 与基因组百科全书 （KEGG） 通路富集分析，并采用 AutoDockVina 对药物组合治疗 CB 的关键成分与核心靶点进 行分子对接验证。结果 共纳入治疗 CB 中药复方专利 348 项，涉及中药 276 味。中药复方专利治疗 CB 的中 药以化痰药、止咳平喘药为主，常见的高频药物有陈皮、甘草、桔梗等。中药药性以温性为主，多归肺经、脾 经；药味以辛味、苦味多见。关联规则得到常用的药物组合有甘草-桔梗、甘草-陈皮、桔梗-陈皮、陈皮- 桔梗-甘草等；聚类分析得到白前-荆芥-百部-紫菀-陈皮-桔梗-半夏-紫苏子-甘草、五味子-细辛-川贝母- 茯苓-桑白皮等 4 首新处方，并筛选出核心药物组合为桔梗-甘草-陈皮。桔梗-甘草-陈皮治疗 CB 的核心成分 有光果甘草宁、甘草查尔酮 A、光甘草定、刺槐素、木犀草素、川陈皮素、橙皮苷等，关键治疗靶点有 AKT1、 TP53、GAPDH、TNF、IL6、EGFR、ALB、STAT3、SRC 等；其治疗机制主要与 PI3K-AKT、细胞凋亡、MAPK、 细胞黏附、VEGF 等信号通路有关。分子对接显示，关键靶点与核心成分具有良好结合能力。结论 国家专利中 药复方治疗 CB 以化痰为主，兼以止咳平喘、补虚等，其药物组合桔梗-甘草-陈皮的光果甘草宁、甘草查尔酮 A、木犀草素、川陈皮素等成分可通过作用于 AKT1、TP53、GAPDH、TNF 等多靶点，调控 PI3K-AKT、细胞 凋亡、MAPK 等信号通路，起到治疗 CB 的作用。

Abstract:

目的 系统评价保妇康栓联合重组人干扰素 （IFN） 治疗慢性宫颈炎合并人乳头瘤病毒 （HPV） 感染的有 效性和安全性。方法 检索中国知网 （CNKI） 、万方数据知识服务平台 （Wanfang） 、维普中文科技期刊数据库 （VIP） 、Pubmed、Cochrane Library、Embase 数据库中有关保妇康栓联合 IFN 治疗慢性宫颈炎合并 HPV 感染 的随机对照试验，检索时间为建库起至 2025 年 2 月 26 日。根据纳入、排除标准对文献进行筛选，并提取相 关数据。运用 RevMan 5.3 软件对结局指标进行 Meta 分析。结果 共纳入 20 项研究，涉及 1 864 例患者。 Meta 分析结果显示，与对照组 （单纯 IFN 治疗） 比较，试验组 （保妇康栓联合 IFN 治疗） 可显著提高患者的临床 总有效率[RR=0.28，95%CI （0.20，0.38） ，P＜0.000 01]、痊愈率[RR=0.80，95%CI （0.73，0.88） ，P＜0.000 01]和 HPV 转阴率[RR=0.37，95%CI （0.30，0.46） ，P＜0.000 01]，降低患者血清肿瘤坏死因子 α （TNF-α） [SMD=-0.18， 95%CI （-0.34，-0.03），P=0.02]、白细胞介素 6 （IL-6）[SMD=-0.19，95%CI （-0.32，-0.06），P=0.004]水平。 2 组 CD4+ 、CD8+ T 细胞水平及不良反应发生率比较，差异均无统计学意义 （P＞0.05） 。结论 保妇康栓联合 IFN 治疗，能够有效提高慢性宫颈炎合并 HPV 感染患者的临床疗效及 HPV 转阴率，降低患者炎症因子水平， 安全性较高。但鉴于部分研究结果可能存在一定的偏倚，后续尚需更多高质量的临床研究加以验证。

Abstract:

缺血性脑卒中 （IS） 是大脑血管阻塞引发的高致死率疾病。外泌体是由细胞分泌的胞外囊泡，其可用于 IS 的诊断、治疗。大量研究发现，中药活性成分、中药复方等中医药干预能够作用于外泌体途径减轻血脑屏障损 伤、炎症反应及抑制神经细胞死亡、促进神经发生和血管再生等方式改善 IS 后脑损伤。该文系统总结了外泌 体在 IS 诊断、治疗中的作用以及中医药调控外泌体途径治疗 IS 作用机制的研究进展，以期为中医药治疗 IS 提 供新思路。

Abstract:

中药地榆具有止血、抗菌、抗炎、抗氧化、抗肿瘤等现代药理作用，临床上常用于治疗出血症、烧烫 伤、肠炎等疾病，其主要含有鞣质类、三萜类、黄酮类、木脂素类、有机酸类等化学成分。该文通过对地榆化 学成分及药理作用进行系统的总结归纳，在中药质量标志物 （Q-Marker） 理论基础上，根据化学成分与炮制方 法、植物亲缘学、功能主治、传统药效药性、不同配伍环境、可测性、新药效的关系这七个方面对地榆的 Q-Marker 进行了预测分析。发现鞣质类成分没食子酸、鞣花酸、没食子酸甲酯、原花青素、3， 3'， 4'-O-三甲 基逆没食子酸，三萜类成分地榆皂苷Ⅰ、地榆皂苷Ⅱ，黄酮类成分儿茶素、槲皮素、山柰酚，以及有机酸类成 分阿魏酸可作为地榆的 Q-Marker，可为地榆质量评价体系的进一步完善提供理论依据。