2021年第32卷第9期文章目次
2021, 32(9):1231-1237.
摘要:
目的基于AKT/GSK3-β/SNAIL 通路探讨黄芪甲苷对心力衰竭（Heart Failure，HF）心肌纤维化小鼠的保 护作用。方法将40 只雄性C57BL/6J 小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组（80 mg·kg-1）、曲西瑞宾 组（1 mg·kg-1，AKT 抑制剂）及黄芪甲苷（80 mg·kg-1）+SC79（5 mg·kg-1，AKT 激动剂）组，每组8 只。采用主动 脉弓缩窄术复制心力衰竭小鼠模型。模型复制前，曲西瑞宾组给予腹腔注射给药，每日1 次，连续1 周；模型 复制成功后，黄芪甲苷组给予灌胃给药，每日1 次，连续4 周；黄芪甲苷+SC79 组采用腹腔注射联合灌胃给 药，模型复制前腹腔注射SC79（5 mg·kg-1）每日1 次，连续1 周，模型复制成功后以黄芪甲苷（80 mg·kg-1）灌 胃，每日1 次，连续4 周。采用心脏彩超检测小鼠心功能，采集左心室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短 率（LVFS）；采用Masson 染色法检测小鼠心肌组织纤维化情况；采用天狼星红染色法检测小鼠血管及间质内胶 原纤维沉积情况；采用Western Blot 法检测小鼠心脏组织CD31、α-SMA、AKT、GSK3-β、pGSK3-β、SNAIL 蛋白表达情况。结果与假手术组比较，模型组小鼠的LVEF、LVFS 水平显著降低（P＜0.01），心肌纤维化面 积显著增加（P＜0.01），血管周围及间质的胶原纤维沉积显著增加（P＜0.01），CD31 蛋白表达水平明显下 降（P＜0.05），α-SMA、AKT、GSK3-β、pGSK3-β、SNAIL 蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。与模型组比 较，黄芪甲苷组和曲西瑞宾组的上述各项检测指标均得到明显逆转（P＜0.05，P＜0.01），黄芪甲苷+SC79 组的 指标变化均不明显（P＞0.05）。结论黄芪甲苷可能通过AKT/GSK3-β/SNAIL 通路抑制内皮间质转化，从而抑 制心肌纤维化，改善心力衰竭。
目的基于AKT/GSK3-β/SNAIL 通路探讨黄芪甲苷对心力衰竭（Heart Failure，HF）心肌纤维化小鼠的保 护作用。方法将40 只雄性C57BL/6J 小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组（80 mg·kg-1）、曲西瑞宾 组（1 mg·kg-1，AKT 抑制剂）及黄芪甲苷（80 mg·kg-1）+SC79（5 mg·kg-1，AKT 激动剂）组，每组8 只。采用主动 脉弓缩窄术复制心力衰竭小鼠模型。模型复制前，曲西瑞宾组给予腹腔注射给药，每日1 次，连续1 周；模型 复制成功后，黄芪甲苷组给予灌胃给药，每日1 次，连续4 周；黄芪甲苷+SC79 组采用腹腔注射联合灌胃给 药，模型复制前腹腔注射SC79（5 mg·kg-1）每日1 次，连续1 周，模型复制成功后以黄芪甲苷（80 mg·kg-1）灌 胃，每日1 次，连续4 周。采用心脏彩超检测小鼠心功能，采集左心室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短 率（LVFS）；采用Masson 染色法检测小鼠心肌组织纤维化情况；采用天狼星红染色法检测小鼠血管及间质内胶 原纤维沉积情况；采用Western Blot 法检测小鼠心脏组织CD31、α-SMA、AKT、GSK3-β、pGSK3-β、SNAIL 蛋白表达情况。结果与假手术组比较，模型组小鼠的LVEF、LVFS 水平显著降低（P＜0.01），心肌纤维化面 积显著增加（P＜0.01），血管周围及间质的胶原纤维沉积显著增加（P＜0.01），CD31 蛋白表达水平明显下 降（P＜0.05），α-SMA、AKT、GSK3-β、pGSK3-β、SNAIL 蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。与模型组比 较，黄芪甲苷组和曲西瑞宾组的上述各项检测指标均得到明显逆转（P＜0.05，P＜0.01），黄芪甲苷+SC79 组的 指标变化均不明显（P＞0.05）。结论黄芪甲苷可能通过AKT/GSK3-β/SNAIL 通路抑制内皮间质转化，从而抑 制心肌纤维化，改善心力衰竭。
2021, 32(9):1238-1244.
摘要:
目的探讨齿阿米素对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI/RI） 的保护作用及其机制。方法将60 只大鼠随 机分为假手术组、模型组、复方丹参片组（阳性药组，200 mg·kg-1）及齿阿米素高、中、低剂量组（4、2、 1 mg·kg-1），每组10 只。大鼠灌胃给药，每日1 次，连续7 d。末次给药后24 h，采用左冠状动脉前降支结扎 法建立MI/RI 大鼠模型。造模2 h 后，记录各组大鼠的左室舒张末期内压（LVEDP）、左室收缩内压（LVSP）、左 室内压最大上升/下降速率（LV±dp/dtmax）及平均动脉压（MABP）；测定大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）、C 反应蛋 白（CRP）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量及大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）及总抗氧化能力（T-AOC）水平；采用HE 染色法观察大鼠心肌组织病理 学形态变化；RT-PCR 法检测大鼠心肌组织核转录因子-κB（NF-κB）、NF-κB 抑制蛋白α（IκBα）及IκB 激酶 β（IKKβ）mRNA 的表达水平；Western Blot 法检测大鼠心肌组织p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、IKKβ 及p-IKKβ 蛋白的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠心脏的LVEDP 明显升高（P＜0.01），LV±dp/dtmax、LVSP 及MABP 明显下降（P＜0.01）；血清中的LDH、CRP、CK 及CK-MB 活性明显增加（P＜0.01）；心肌组织纤维排 列紊乱，有核固缩、溶解现象，有炎性细胞浸润；心肌组织的SOD、GSH-Px 及T-AOC 水平显著降低（P＜ 0.01），MDA 含量显著增加（P＜0.01）；心肌组织的NF-κB、IKKβ mRNA 表达水平显著上调（P＜0.01），IκBα mRNA 表达水平显著下调（P＜0.01）；心肌组织的p-p65、p-IKKβ 蛋白表达水平显著上调（P＜0.01），p-IκBα 蛋白表达水平显著下调（P＜0.01）。与模型组比较，齿阿米素高、中剂量组大鼠心脏的LVEDP 明显降低（P＜ 0.01），LV±dp/dtmax、LVSP 及MABP 明显升高（P＜0.05，P＜0.01）；LDH、CRP、CK 及CK-MB 活性明显下 降（P＜0.01）；心肌组织病理损伤明显改善；心肌组织SOD、GSH-Px 及T-AOC 水平明显升高（P＜0.05，P＜ 0.01），MDA 含量明显降低（P＜0.05，P＜0.01）；心肌组织NF-κB、IKKβ mRNA 表达水平明显下调（P＜ 0.01），IκBα mRNA 表达水平明显上调（P＜0.01）；心肌组织p-p65、p-IKKβ 蛋白表达水平明显下调（P＜ 0.01），p-IκBα 蛋白表达水平明显上调（P＜0.01）。结论齿阿米素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用， 其作用机制与抗氧化应激和抑制NF-κB 信号通路有关。
目的探讨齿阿米素对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI/RI） 的保护作用及其机制。方法将60 只大鼠随 机分为假手术组、模型组、复方丹参片组（阳性药组，200 mg·kg-1）及齿阿米素高、中、低剂量组（4、2、 1 mg·kg-1），每组10 只。大鼠灌胃给药，每日1 次，连续7 d。末次给药后24 h，采用左冠状动脉前降支结扎 法建立MI/RI 大鼠模型。造模2 h 后，记录各组大鼠的左室舒张末期内压（LVEDP）、左室收缩内压（LVSP）、左 室内压最大上升/下降速率（LV±dp/dtmax）及平均动脉压（MABP）；测定大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）、C 反应蛋 白（CRP）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量及大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）及总抗氧化能力（T-AOC）水平；采用HE 染色法观察大鼠心肌组织病理 学形态变化；RT-PCR 法检测大鼠心肌组织核转录因子-κB（NF-κB）、NF-κB 抑制蛋白α（IκBα）及IκB 激酶 β（IKKβ）mRNA 的表达水平；Western Blot 法检测大鼠心肌组织p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、IKKβ 及p-IKKβ 蛋白的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠心脏的LVEDP 明显升高（P＜0.01），LV±dp/dtmax、LVSP 及MABP 明显下降（P＜0.01）；血清中的LDH、CRP、CK 及CK-MB 活性明显增加（P＜0.01）；心肌组织纤维排 列紊乱，有核固缩、溶解现象，有炎性细胞浸润；心肌组织的SOD、GSH-Px 及T-AOC 水平显著降低（P＜ 0.01），MDA 含量显著增加（P＜0.01）；心肌组织的NF-κB、IKKβ mRNA 表达水平显著上调（P＜0.01），IκBα mRNA 表达水平显著下调（P＜0.01）；心肌组织的p-p65、p-IKKβ 蛋白表达水平显著上调（P＜0.01），p-IκBα 蛋白表达水平显著下调（P＜0.01）。与模型组比较，齿阿米素高、中剂量组大鼠心脏的LVEDP 明显降低（P＜ 0.01），LV±dp/dtmax、LVSP 及MABP 明显升高（P＜0.05，P＜0.01）；LDH、CRP、CK 及CK-MB 活性明显下 降（P＜0.01）；心肌组织病理损伤明显改善；心肌组织SOD、GSH-Px 及T-AOC 水平明显升高（P＜0.05，P＜ 0.01），MDA 含量明显降低（P＜0.05，P＜0.01）；心肌组织NF-κB、IKKβ mRNA 表达水平明显下调（P＜ 0.01），IκBα mRNA 表达水平明显上调（P＜0.01）；心肌组织p-p65、p-IKKβ 蛋白表达水平明显下调（P＜ 0.01），p-IκBα 蛋白表达水平明显上调（P＜0.01）。结论齿阿米素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用， 其作用机制与抗氧化应激和抑制NF-κB 信号通路有关。
2021, 32(9):1245-1253.
摘要:
目的探讨益心泰含药血浆对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌成纤维细胞（CFs）增殖、凋亡的影响及 相关机制。方法将分化完全的CFs 随机分为空白血浆组、模型组、益心泰含药血浆组，每组6 个复孔。除 空白血浆组外，其余各组以AngⅡ（10-7 mol·L-1）诱导构建细胞增殖及纤维化模型。空白血浆组及模型组以15% 空白血浆培养，益心泰含药血浆组以15%益心泰含药血浆培养，干预24 h。采用CCK-8 法检测CFs 细胞增殖 情况；ELISA 法测定细胞中Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、Ⅲ型胶原（Collagen Ⅲ）及转化生长因子（TGF-β1）含量；流 式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期；Western Blot 法检测细胞中TGF-β1、B 细胞白血病/淋巴瘤-2（Bcl-2）及 Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）的蛋白表达水平；RT-qPCR 法检测CFs 的增殖细胞核抗原（PCNA）、α-平滑肌肌动蛋 白（α-SMA）、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平。结果15%益心泰含药血浆对CFs 无明显的促细胞增殖或抑制作 用。与空白血浆组比较，模型组细胞G0/G1 期的细胞百分率明显降低（P＜0.01），S 期和G2/M 期的细胞百分率 明显升高（P＜0.01）；细胞凋亡率有所下降，但差异无统计学意义（P＞0.05）；Ⅰ/Ⅲ型胶原含量及TGF-β1 水平 均显著升高（P＜0.01）；TGF-β1、Bcl-2 蛋白表达明显上调（P＜0.01），Bax 蛋白表达明显下调（P＜0.01）； PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平均明显升高（P＜0.01）。与模型组比较，益心泰含药血浆组细胞 的G0/G1 期细胞百分率明显升高（P＜0.01），S 期和G2/M 期的细胞百分率明显降低（P＜0.01），细胞凋亡率明 显升高（P＜0.01）；Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及TGF-β1 水平明显降低（P＜0.01）；TGF-β1、Bcl-2 蛋白表达明显下 调（P＜0.01），Bax 蛋白表达明显上调（P＜0.01）；PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平均明显降 低（P＜0.01）。结论益心泰含药血浆能够抑制CFs 细胞增殖分化及纤维化，可能与其调控Bax/Bcl-2 平衡及 下调纤维化相关因子表达有关。
目的探讨益心泰含药血浆对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌成纤维细胞（CFs）增殖、凋亡的影响及 相关机制。方法将分化完全的CFs 随机分为空白血浆组、模型组、益心泰含药血浆组，每组6 个复孔。除 空白血浆组外，其余各组以AngⅡ（10-7 mol·L-1）诱导构建细胞增殖及纤维化模型。空白血浆组及模型组以15% 空白血浆培养，益心泰含药血浆组以15%益心泰含药血浆培养，干预24 h。采用CCK-8 法检测CFs 细胞增殖 情况；ELISA 法测定细胞中Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、Ⅲ型胶原（Collagen Ⅲ）及转化生长因子（TGF-β1）含量；流 式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期；Western Blot 法检测细胞中TGF-β1、B 细胞白血病/淋巴瘤-2（Bcl-2）及 Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）的蛋白表达水平；RT-qPCR 法检测CFs 的增殖细胞核抗原（PCNA）、α-平滑肌肌动蛋 白（α-SMA）、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平。结果15%益心泰含药血浆对CFs 无明显的促细胞增殖或抑制作 用。与空白血浆组比较，模型组细胞G0/G1 期的细胞百分率明显降低（P＜0.01），S 期和G2/M 期的细胞百分率 明显升高（P＜0.01）；细胞凋亡率有所下降，但差异无统计学意义（P＞0.05）；Ⅰ/Ⅲ型胶原含量及TGF-β1 水平 均显著升高（P＜0.01）；TGF-β1、Bcl-2 蛋白表达明显上调（P＜0.01），Bax 蛋白表达明显下调（P＜0.01）； PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平均明显升高（P＜0.01）。与模型组比较，益心泰含药血浆组细胞 的G0/G1 期细胞百分率明显升高（P＜0.01），S 期和G2/M 期的细胞百分率明显降低（P＜0.01），细胞凋亡率明 显升高（P＜0.01）；Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及TGF-β1 水平明显降低（P＜0.01）；TGF-β1、Bcl-2 蛋白表达明显下 调（P＜0.01），Bax 蛋白表达明显上调（P＜0.01）；PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平均明显降 低（P＜0.01）。结论益心泰含药血浆能够抑制CFs 细胞增殖分化及纤维化，可能与其调控Bax/Bcl-2 平衡及 下调纤维化相关因子表达有关。
2021, 32(9):1254-1259.
摘要:
目的探讨黄芩苷对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的A549 细胞自噬作用的影响。方法采用不同浓 度TGF-β1（2.5、5、10 ng·mL-1）诱导A549 细胞48 h后，检测其Collagen I基因与自噬相关基因表达水平，以 确定模型复制的最佳条件。在高、中、低剂量（200、100、50 μg·mL-1）黄芩苷对TGF-β1 诱导的A549 细胞模 型干预后，采用RT-qPCR 法检测细胞的肺纤维化标志基因CollagenⅠ及自噬相关基因（ATG3、ATG5、ATG7、 ATG12）的表达；Western Blot 法检测自噬调节标志蛋白p62、LC3B Ⅱ/Ⅰ的表达；通过转染Ad-mCherry-GFPLC3B 双荧光标记腺病毒检测细胞中自噬流的情况。结果使用10 ng·mL-1 TGF-β1 诱导A549 细胞48 h 后， CollagenⅠ基因表达显著上调，ATG3、ATG5、ATG7、ATG12 基因表达明显下调，差异均有统计学意义（P＜ 0.05，P＜0.01）。经黄芩苷干预后，与模型组相比，黄芩苷高剂量组（200 μg·mL-1）A549 细胞的CollagenⅠ基因 表达显著下调（P＜0.01），ATG3、ATG5、ATG7、ATG12 基因表达明显上调（P＜0.05）；黄芩苷各给药组A549 细胞的p62 蛋白表达显著下调（P＜0.05，P＜0.01），LC3B Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著上调（P＜0.05，P＜0.01）；黄芩 苷高剂量组的细胞自噬能力明显激活。结论黄芩苷可能在减少TGF-β1 诱导的A549 细胞外基质沉积的同 时，能够增强细胞的自噬水平，可能是治疗肺纤维化的有效成分。
目的探讨黄芩苷对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的A549 细胞自噬作用的影响。方法采用不同浓 度TGF-β1（2.5、5、10 ng·mL-1）诱导A549 细胞48 h后，检测其Collagen I基因与自噬相关基因表达水平，以 确定模型复制的最佳条件。在高、中、低剂量（200、100、50 μg·mL-1）黄芩苷对TGF-β1 诱导的A549 细胞模 型干预后，采用RT-qPCR 法检测细胞的肺纤维化标志基因CollagenⅠ及自噬相关基因（ATG3、ATG5、ATG7、 ATG12）的表达；Western Blot 法检测自噬调节标志蛋白p62、LC3B Ⅱ/Ⅰ的表达；通过转染Ad-mCherry-GFPLC3B 双荧光标记腺病毒检测细胞中自噬流的情况。结果使用10 ng·mL-1 TGF-β1 诱导A549 细胞48 h 后， CollagenⅠ基因表达显著上调，ATG3、ATG5、ATG7、ATG12 基因表达明显下调，差异均有统计学意义（P＜ 0.05，P＜0.01）。经黄芩苷干预后，与模型组相比，黄芩苷高剂量组（200 μg·mL-1）A549 细胞的CollagenⅠ基因 表达显著下调（P＜0.01），ATG3、ATG5、ATG7、ATG12 基因表达明显上调（P＜0.05）；黄芩苷各给药组A549 细胞的p62 蛋白表达显著下调（P＜0.05，P＜0.01），LC3B Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著上调（P＜0.05，P＜0.01）；黄芩 苷高剂量组的细胞自噬能力明显激活。结论黄芩苷可能在减少TGF-β1 诱导的A549 细胞外基质沉积的同 时，能够增强细胞的自噬水平，可能是治疗肺纤维化的有效成分。
2021, 32(9):1260-1267.
摘要:
目的观察藏药“松蒂”（篦齿虎耳草）中所含总黄酮及其中5 种黄酮类化合物对H2O2 诱导的人肝系 L02 细胞氧化损伤的影响。方法采用MTT 法检测细胞存活率，筛选H2O2 诱导损伤L02 细胞的浓度、时间， 并确定各干预组分的最佳给药浓度范围。将细胞分为正常对照组、H2O2 损伤模型组、阳性对照组（Trolox 组，50 μmol·L-1）、给药组［包括总黄酮组、金丝桃苷组、山柰酚-3-O-（6′′-乙酰基）-D-半乳糖苷组、2′， 4′，5，7-四羟基-5′-甲氧基黄酮组、槲皮素组、芦丁组］，给药组再分别设置低、中、高3 个剂量组。药物干 预后，采用MTT 法检测细胞存活率；采用速率法检测细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基 转移酶（AST）含量；测定细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二 醛（MDA）含量及血红素加氧酶-1（HO-1）的活性。结果选择100 μmol·L-1 的H2O2 作用8 h为造模条件建立氧 化损伤L02 细胞模型。与模型组比较，篦齿虎耳草总黄酮（200、400、800 μg·mL-1）、金丝桃苷（50、100、 150 μg·mL-1）、槲皮素（50、100、150 μg·mL-1）和芦丁（50、100、150 μg·mL-1）预处理后，细胞存活率明显升 高（P＜0.05，P＜0.01），AST、ALT 水平明显降低（P＜0.05，P＜0.01），SOD、GSH-Px 及HO-1 活力明显升 高（P＜0.05，P＜0.01），MDA 含量明显降低（P＜0.05，P＜0.01），且在一定程度上呈剂量依赖性。结论篦齿 虎耳草总黄酮及金丝桃苷、槲皮素和芦丁对H2O2 致L02 肝细胞氧化损伤具有保护作用，金丝桃苷、槲皮素和 芦丁可能是篦齿虎耳草黄酮类成分保肝物质中的潜在活性化合物。
目的观察藏药“松蒂”（篦齿虎耳草）中所含总黄酮及其中5 种黄酮类化合物对H2O2 诱导的人肝系 L02 细胞氧化损伤的影响。方法采用MTT 法检测细胞存活率，筛选H2O2 诱导损伤L02 细胞的浓度、时间， 并确定各干预组分的最佳给药浓度范围。将细胞分为正常对照组、H2O2 损伤模型组、阳性对照组（Trolox 组，50 μmol·L-1）、给药组［包括总黄酮组、金丝桃苷组、山柰酚-3-O-（6′′-乙酰基）-D-半乳糖苷组、2′， 4′，5，7-四羟基-5′-甲氧基黄酮组、槲皮素组、芦丁组］，给药组再分别设置低、中、高3 个剂量组。药物干 预后，采用MTT 法检测细胞存活率；采用速率法检测细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基 转移酶（AST）含量；测定细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二 醛（MDA）含量及血红素加氧酶-1（HO-1）的活性。结果选择100 μmol·L-1 的H2O2 作用8 h为造模条件建立氧 化损伤L02 细胞模型。与模型组比较，篦齿虎耳草总黄酮（200、400、800 μg·mL-1）、金丝桃苷（50、100、 150 μg·mL-1）、槲皮素（50、100、150 μg·mL-1）和芦丁（50、100、150 μg·mL-1）预处理后，细胞存活率明显升 高（P＜0.05，P＜0.01），AST、ALT 水平明显降低（P＜0.05，P＜0.01），SOD、GSH-Px 及HO-1 活力明显升 高（P＜0.05，P＜0.01），MDA 含量明显降低（P＜0.05，P＜0.01），且在一定程度上呈剂量依赖性。结论篦齿 虎耳草总黄酮及金丝桃苷、槲皮素和芦丁对H2O2 致L02 肝细胞氧化损伤具有保护作用，金丝桃苷、槲皮素和 芦丁可能是篦齿虎耳草黄酮类成分保肝物质中的潜在活性化合物。
2021, 32(9):1268-1275.
摘要:
目的对金银花石油醚部位提取物抗肺纤维化药效作用进行探究，并对其药效成分进行分析。方法体 外实验采用5 ng·mL- 1 转化生长因子（TGF）-β1 诱导A549 细胞建立上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）细胞模型，设置空白对照组、模型组、金银花石油醚部位组，RT-PCR 法检测药物干预后 A549 细胞EMT 标志性基因（ColⅠ、Vimentin、E-cadherin、α-SMA）mRNA 表达水平，ELISA 法检测羟脯氨 酸（HYP）含量变化。将36 只雄性C57BL/6 小鼠随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮组和金银花石油醚部位 组，暴露式气管内注入博来霉素5 mg·kg-1 进行模型复制，第7 天开始给药，第28 天处死小鼠。HE、Masson 染色观察小鼠肺组织病理形态变化，ELISA 法检测肺组织HYP 含量，RT-PCR 法检测肺组织EMT 标志性基因 表达水平。并对金银花石油醚部位进行UPLC-Q-Extractive/MS 成分定性分析。结果与模型组比较，金银花 石油醚部位可有效抑制TGF-β1 诱导后A549 细胞内ColⅠ、α-SMA、Vimentin（P＜0.05，P＜0.01）mRNA 表 达，促进E-cadherin mRNA（P＜0.01，P＜0.05）表达，降低细胞内羟脯氨酸（P＜0.05，P＜0.01）含量；金银花 石油醚部位可改善小鼠肺组织炎症与纤维化程度，使肺组织ColⅠ、α-SMA、Vimentin mRNA（P＜0.05，P＜ 0.01）的表达量下降，E-cadherin mRNA 表达量上升（P＜0.05，P＜0.01），羟脯氨酸含量下降（P＜0.05，P＜ 0.01）。LC-MS 共鉴定出金银花石油醚部位中14 种化学成分，以酚类和黄酮类成分为主。结论金银花石油醚 部位通过抑制上皮间质转化过程产生抗肺纤维化作用。酚类和黄酮类成分是其潜在药效物质基础。
目的对金银花石油醚部位提取物抗肺纤维化药效作用进行探究，并对其药效成分进行分析。方法体 外实验采用5 ng·mL- 1 转化生长因子（TGF）-β1 诱导A549 细胞建立上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）细胞模型，设置空白对照组、模型组、金银花石油醚部位组，RT-PCR 法检测药物干预后 A549 细胞EMT 标志性基因（ColⅠ、Vimentin、E-cadherin、α-SMA）mRNA 表达水平，ELISA 法检测羟脯氨 酸（HYP）含量变化。将36 只雄性C57BL/6 小鼠随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮组和金银花石油醚部位 组，暴露式气管内注入博来霉素5 mg·kg-1 进行模型复制，第7 天开始给药，第28 天处死小鼠。HE、Masson 染色观察小鼠肺组织病理形态变化，ELISA 法检测肺组织HYP 含量，RT-PCR 法检测肺组织EMT 标志性基因 表达水平。并对金银花石油醚部位进行UPLC-Q-Extractive/MS 成分定性分析。结果与模型组比较，金银花 石油醚部位可有效抑制TGF-β1 诱导后A549 细胞内ColⅠ、α-SMA、Vimentin（P＜0.05，P＜0.01）mRNA 表 达，促进E-cadherin mRNA（P＜0.01，P＜0.05）表达，降低细胞内羟脯氨酸（P＜0.05，P＜0.01）含量；金银花 石油醚部位可改善小鼠肺组织炎症与纤维化程度，使肺组织ColⅠ、α-SMA、Vimentin mRNA（P＜0.05，P＜ 0.01）的表达量下降，E-cadherin mRNA 表达量上升（P＜0.05，P＜0.01），羟脯氨酸含量下降（P＜0.05，P＜ 0.01）。LC-MS 共鉴定出金银花石油醚部位中14 种化学成分，以酚类和黄酮类成分为主。结论金银花石油醚 部位通过抑制上皮间质转化过程产生抗肺纤维化作用。酚类和黄酮类成分是其潜在药效物质基础。
2021, 32(9):1276-1283.
摘要:
目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的小鼠肝实质细胞AML12 凋亡的影 响及其可能的机制。方法利用TGF-β1（5 ng·mL-1）诱导AML12 细胞建立凋亡模型（诱导24 h）及氧化应激模 型（诱导4 h），设置空白对照组、模型对照组、不同剂量活血消癥益气方（0.1、0.2、0.5 g·L-1）组。采用CCK-8 法检测药物对细胞活力的影响，Hoechst 33342 法及Annexin V-FITC 法检测药物对凋亡的影响，DCFH-DA 法检测 药物对细胞内活性氧含量的影响，蛋白印迹法检测药物对Bcl-2、Bax、Caspase-3 及Nrf2 蛋白表达量的影 响。结果与空白对照组比较，凋亡模型对照组细胞活力下降，凋亡细胞占比及出现核固缩细胞比例等明显 增加（P＜0.05），抗凋亡蛋白Bcl-2 明显下调，同时Bax 及Capase-3 等凋亡蛋白明显上调（P＜0.05）；且氧化应 激模型对照组细胞内活性氧含量明显升高（P＜0.05），细胞内Nrf2 表达增加但核转位减少（P＜0.05）。与凋亡模 型组比较，活血消癥益气方各剂量组可明显恢复细胞活力，减少凋亡细胞占比及核固缩细胞比例（P＜0.05）； 同时上调Bcl-2 表达，下调Bax 及Capase-3 的表达（P＜0.05）。与氧化应激模型组比较，活血消癥益气方各剂 量组可明显减少细胞内活性氧的含量（P＜0.05），增加Nrf2 蛋白的表达及促进其核转位（P＜0.05）。结论活血 消癥益气方可逆转TGF-β1 诱导的肝细胞凋亡，其机制可能与调控线粒体凋亡途径及Nrf2 通路功能有关。
目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的小鼠肝实质细胞AML12 凋亡的影 响及其可能的机制。方法利用TGF-β1（5 ng·mL-1）诱导AML12 细胞建立凋亡模型（诱导24 h）及氧化应激模 型（诱导4 h），设置空白对照组、模型对照组、不同剂量活血消癥益气方（0.1、0.2、0.5 g·L-1）组。采用CCK-8 法检测药物对细胞活力的影响，Hoechst 33342 法及Annexin V-FITC 法检测药物对凋亡的影响，DCFH-DA 法检测 药物对细胞内活性氧含量的影响，蛋白印迹法检测药物对Bcl-2、Bax、Caspase-3 及Nrf2 蛋白表达量的影 响。结果与空白对照组比较，凋亡模型对照组细胞活力下降，凋亡细胞占比及出现核固缩细胞比例等明显 增加（P＜0.05），抗凋亡蛋白Bcl-2 明显下调，同时Bax 及Capase-3 等凋亡蛋白明显上调（P＜0.05）；且氧化应 激模型对照组细胞内活性氧含量明显升高（P＜0.05），细胞内Nrf2 表达增加但核转位减少（P＜0.05）。与凋亡模 型组比较，活血消癥益气方各剂量组可明显恢复细胞活力，减少凋亡细胞占比及核固缩细胞比例（P＜0.05）； 同时上调Bcl-2 表达，下调Bax 及Capase-3 的表达（P＜0.05）。与氧化应激模型组比较，活血消癥益气方各剂 量组可明显减少细胞内活性氧的含量（P＜0.05），增加Nrf2 蛋白的表达及促进其核转位（P＜0.05）。结论活血 消癥益气方可逆转TGF-β1 诱导的肝细胞凋亡，其机制可能与调控线粒体凋亡途径及Nrf2 通路功能有关。
2021, 32(9):1283-1283.
摘要:
为更全面地反映中医药学术研究成果，打造高质量的中医药学术交流平台，优化杂志学科内容结构及满足 作者的需求，本刊从2021 年起加强对临床中药研究科研成果的报道。栏目论文基本要求： 1. 研究对象：中药新药（各期临床研究）、新上市后的中药制剂、医院中药制剂及已有一定研究基础的中 药汤剂等。 2. 研究类型：临床随机对照试验。 本刊投稿网站：www.zyxy.com.cn。本刊只接受稿件采编系统投稿，不接收纸质和Email 投稿，系统投稿不 收取审稿费。 本刊入选核心期刊：中国中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊（CSCD，核心 库） 及RCCSE 中国核心学术期刊。 ·《中药新药与临床药理》编辑部·
为更全面地反映中医药学术研究成果，打造高质量的中医药学术交流平台，优化杂志学科内容结构及满足 作者的需求，本刊从2021 年起加强对临床中药研究科研成果的报道。栏目论文基本要求： 1. 研究对象：中药新药（各期临床研究）、新上市后的中药制剂、医院中药制剂及已有一定研究基础的中 药汤剂等。 2. 研究类型：临床随机对照试验。 本刊投稿网站：www.zyxy.com.cn。本刊只接受稿件采编系统投稿，不接收纸质和Email 投稿，系统投稿不 收取审稿费。 本刊入选核心期刊：中国中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊（CSCD，核心 库） 及RCCSE 中国核心学术期刊。 ·《中药新药与临床药理》编辑部·
2021, 32(9):1284-1292.
摘要:
目的分析骆驼刺中分离富集的紫铆素对人宫颈癌SiHa 细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法以CCK-8 法检测紫铆素对SiHa 细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测紫铆素对细胞凋亡水平和细胞周期影响，RT-PCR 法检测紫铆素对细胞凋亡相关基因表达的影响，Western Blot 法检测凋亡相关蛋白的表达。结果与空白对照 组比较，紫铆素可明显诱导SiHa 细胞发生凋亡（P＜0.01），紫铆素干预SiHa 细胞可使克隆形成数量明显减 少（P＜0.05），细胞凋亡率明显升高（P＜0.05，P＜0.01），线粒体膜电位明显下降（P＜0.01），G0/G1 期细胞所 占的百分比增加（P＜0.01），胱天蛋白酶3（Caspase-3）和胱天蛋白酶7（Caspase-7）的基因和蛋白表达增加（P＜ 0.05，P＜0.01），同时Caspase-3 的底物PARP 蛋白被剪切活化（P＜0.05），亦明显降低Bcl-2 的基因和蛋白表 达（P＜0.05，P＜0.01）。结论紫铆素对SiHa 细胞的增殖具有抑制作用，其抑制作用可能与促进细胞凋亡 有关。
目的分析骆驼刺中分离富集的紫铆素对人宫颈癌SiHa 细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法以CCK-8 法检测紫铆素对SiHa 细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测紫铆素对细胞凋亡水平和细胞周期影响，RT-PCR 法检测紫铆素对细胞凋亡相关基因表达的影响，Western Blot 法检测凋亡相关蛋白的表达。结果与空白对照 组比较，紫铆素可明显诱导SiHa 细胞发生凋亡（P＜0.01），紫铆素干预SiHa 细胞可使克隆形成数量明显减 少（P＜0.05），细胞凋亡率明显升高（P＜0.05，P＜0.01），线粒体膜电位明显下降（P＜0.01），G0/G1 期细胞所 占的百分比增加（P＜0.01），胱天蛋白酶3（Caspase-3）和胱天蛋白酶7（Caspase-7）的基因和蛋白表达增加（P＜ 0.05，P＜0.01），同时Caspase-3 的底物PARP 蛋白被剪切活化（P＜0.05），亦明显降低Bcl-2 的基因和蛋白表 达（P＜0.05，P＜0.01）。结论紫铆素对SiHa 细胞的增殖具有抑制作用，其抑制作用可能与促进细胞凋亡 有关。
2021, 32(9):1293-1299.
摘要:
目的研究白芍总苷（TGP）对干燥综合征NOD 小鼠的抗炎效果，并基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路 探讨其可能的作用机制。方法将40 只NOD 小鼠随机分为模型组、羟氯喹（HCQ）组及白芍总苷低、中、高剂 量组，另取8 只同期BALB/c 小鼠作为正常对照组；干预组分别给予相应药物治疗，模型组和正常对照组给予 等量生理盐水。观察小鼠的平均摄水量、唾液流量及颌下腺组织学改变；ELISA 法检测小鼠血清中白细胞介 素（IL）-17、转化生长因子（IFN）-γ 和TNF-α 的含量；分别采用RT-PCR 和Western Blot 法检测小鼠颌下腺组 织中TLR4、MyD88 和NF-κB mRNA 及蛋白的表达。结果与模型组小鼠比，经白芍总苷和羟氯喹干预后小 鼠平均摄水量减少，唾液流量增加（P＜0.05，P＜0.01），颌下腺病理损害减轻。模型组小鼠血清IL-17、 IFN-γ 和TNF-α 含量较正常对照组明显升高（P＜0.01），白芍总苷低、中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠血清IL-17、IFN-γ 和TNF-α 的含量（P＜0.05，P＜0.01）。RT-PCR 和Western Blot 法检测结果显示，模 型组小鼠颌下腺TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达较正常对照组明显升高（P＜0.01），白芍总苷低、 中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达（P＜0.05，P＜ 0.01）。结论白芍总苷可明显减轻干燥综合征小鼠的炎症反应，其可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB 信号通 路活性，从而减少炎症因子分泌，最终发挥抗炎作用。
目的研究白芍总苷（TGP）对干燥综合征NOD 小鼠的抗炎效果，并基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路 探讨其可能的作用机制。方法将40 只NOD 小鼠随机分为模型组、羟氯喹（HCQ）组及白芍总苷低、中、高剂 量组，另取8 只同期BALB/c 小鼠作为正常对照组；干预组分别给予相应药物治疗，模型组和正常对照组给予 等量生理盐水。观察小鼠的平均摄水量、唾液流量及颌下腺组织学改变；ELISA 法检测小鼠血清中白细胞介 素（IL）-17、转化生长因子（IFN）-γ 和TNF-α 的含量；分别采用RT-PCR 和Western Blot 法检测小鼠颌下腺组 织中TLR4、MyD88 和NF-κB mRNA 及蛋白的表达。结果与模型组小鼠比，经白芍总苷和羟氯喹干预后小 鼠平均摄水量减少，唾液流量增加（P＜0.05，P＜0.01），颌下腺病理损害减轻。模型组小鼠血清IL-17、 IFN-γ 和TNF-α 含量较正常对照组明显升高（P＜0.01），白芍总苷低、中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠血清IL-17、IFN-γ 和TNF-α 的含量（P＜0.05，P＜0.01）。RT-PCR 和Western Blot 法检测结果显示，模 型组小鼠颌下腺TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达较正常对照组明显升高（P＜0.01），白芍总苷低、 中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达（P＜0.05，P＜ 0.01）。结论白芍总苷可明显减轻干燥综合征小鼠的炎症反应，其可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB 信号通 路活性，从而减少炎症因子分泌，最终发挥抗炎作用。
2021, 32(9):1300-1308.
摘要:
目的探讨丹参从瘀论治抑郁症的潜在靶点及作用机制。方法基于已建立的丹参活性成分库，利用 Swiss Target Prediction 在线工具获得治疗抑郁症的作用靶标；采用Cytoscape 3.7.1 软件构建丹参活性成分-抑郁 症作用靶标网络，进一步通过STRING 数据库进行疾病靶蛋白相互作用分析并构建PPI 网络；运用数据库 Metascape 进行GO 生物学过程和KEGG 通路富集分析；利用DiscoveryStudio 软件进行关键成分及靶点的分子 对接能计算。结果成分-靶点网络涉及54 个丹参活性成分和36 个与抑郁症相关的靶点，其中MAOA、 ESR1、SLC6A4、HTR2、PTGS2 等靶点与丹参多个活性成分具有较强的结合能力。经GO 和KEGG 通路富集分 析，发现丹参活性成分可能通过参与5-羟色胺能神经系统、色氨酸代谢过程以及雌激素受体信号传导等通 路，综合调节神经递质水平，影响离子迁移、细胞分泌、激素水平、细胞内信号传导等生物过程而发挥抗抑郁 作用。这3 条通路与丹参活血化瘀机制具有密切相关性，并且炎症反应在活血化瘀机制中具有重要意义。 结论丹参中丹酚酸G、丹酚酸J、木犀草素、丹参环庚三烯酚酮、丹参二醇B、原紫草酸、异隐丹参酮等， 可能通过PTGS2、MAOA、SLC6A4、HTR2A、ESR1 等多个靶点，通过影响5-羟色胺能神经系统、色氨酸代 谢过程以及雌激素受体信号传导等发挥治疗抑郁症的作用，体现了中药多成分-多靶点-多途径的作用特点。 本文为丹参从瘀论治抑郁症的进一步研究提供参考依据，同时也为其他活血化瘀类中药的研究与应用提供新的 思路。
目的探讨丹参从瘀论治抑郁症的潜在靶点及作用机制。方法基于已建立的丹参活性成分库，利用 Swiss Target Prediction 在线工具获得治疗抑郁症的作用靶标；采用Cytoscape 3.7.1 软件构建丹参活性成分-抑郁 症作用靶标网络，进一步通过STRING 数据库进行疾病靶蛋白相互作用分析并构建PPI 网络；运用数据库 Metascape 进行GO 生物学过程和KEGG 通路富集分析；利用DiscoveryStudio 软件进行关键成分及靶点的分子 对接能计算。结果成分-靶点网络涉及54 个丹参活性成分和36 个与抑郁症相关的靶点，其中MAOA、 ESR1、SLC6A4、HTR2、PTGS2 等靶点与丹参多个活性成分具有较强的结合能力。经GO 和KEGG 通路富集分 析，发现丹参活性成分可能通过参与5-羟色胺能神经系统、色氨酸代谢过程以及雌激素受体信号传导等通 路，综合调节神经递质水平，影响离子迁移、细胞分泌、激素水平、细胞内信号传导等生物过程而发挥抗抑郁 作用。这3 条通路与丹参活血化瘀机制具有密切相关性，并且炎症反应在活血化瘀机制中具有重要意义。 结论丹参中丹酚酸G、丹酚酸J、木犀草素、丹参环庚三烯酚酮、丹参二醇B、原紫草酸、异隐丹参酮等， 可能通过PTGS2、MAOA、SLC6A4、HTR2A、ESR1 等多个靶点，通过影响5-羟色胺能神经系统、色氨酸代 谢过程以及雌激素受体信号传导等发挥治疗抑郁症的作用，体现了中药多成分-多靶点-多途径的作用特点。 本文为丹参从瘀论治抑郁症的进一步研究提供参考依据，同时也为其他活血化瘀类中药的研究与应用提供新的 思路。
2021, 32(9):1309-1320.
摘要:
目的利用网络药理学和分子对接技术探讨枳椇子防治酒精性肝病（Alcoholic liver diseases，ALD）的物 质基础和作用机制。方法借助TCMSP 数据库检索枳椇子中所含的主要化学成分及其作用靶点并进行筛选， 从而获得枳椇子防治酒精性肝病的活性成分和靶点；通过Cytoscape 软件构建“药物-有效成分-靶点-疾病” 网络；通过Metascape 在线网站对活性成分靶点进行基因本体GO 和KEGG 通路富集分析，最后用分子对接技 术对枳椇子中活性成分的作用靶点进行验证。结果筛选出枳椇子活性成分40 个，与酒精性肝病相关的 靶点228 个；GO 分析结果显示主要与细菌反应、无机物响应、脂多糖应答和有毒物质响应等生物学过程相 关；KEGG 富集分析表明主要通路为癌症与炎症相关通路；分子对接结果表明枳椇子中的13 个活性成分与 MAPK1、MAPK3 和AKT1 靶点蛋白具有较好的亲和作用。结论本研究较系统地探讨了枳椇子防治酒精性肝 病的物质基础与分子机制，研究结果为临床使用枳椇子防治酒精性肝病提供了科学依据，同时也为枳椇子的开 发利用提供了参考。
目的利用网络药理学和分子对接技术探讨枳椇子防治酒精性肝病（Alcoholic liver diseases，ALD）的物 质基础和作用机制。方法借助TCMSP 数据库检索枳椇子中所含的主要化学成分及其作用靶点并进行筛选， 从而获得枳椇子防治酒精性肝病的活性成分和靶点；通过Cytoscape 软件构建“药物-有效成分-靶点-疾病” 网络；通过Metascape 在线网站对活性成分靶点进行基因本体GO 和KEGG 通路富集分析，最后用分子对接技 术对枳椇子中活性成分的作用靶点进行验证。结果筛选出枳椇子活性成分40 个，与酒精性肝病相关的 靶点228 个；GO 分析结果显示主要与细菌反应、无机物响应、脂多糖应答和有毒物质响应等生物学过程相 关；KEGG 富集分析表明主要通路为癌症与炎症相关通路；分子对接结果表明枳椇子中的13 个活性成分与 MAPK1、MAPK3 和AKT1 靶点蛋白具有较好的亲和作用。结论本研究较系统地探讨了枳椇子防治酒精性肝 病的物质基础与分子机制，研究结果为临床使用枳椇子防治酒精性肝病提供了科学依据，同时也为枳椇子的开 发利用提供了参考。
2021, 32(9):1321-1328.
摘要:
目的基于生物信息学方法分析健脾化瘀解毒方对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症 小体活化的作用机制。方法通过GEO 数据库公开发表的基因芯片信息获取NLRP3 炎症小体活化的相关基 因，并进行差异基因表达分析。利用中药系统药理分析平台（TCMSP）筛选健脾化瘀解毒方的主要活性成分，并 结合相关文献对其进行适当补充。借助Pubchem 数据库和Swiss Target Prediction 数据库查找主要活性成分的作 用靶基因。绘制韦恩图得到活性成分靶点与差异基因的交集，即健脾化瘀解毒方调节NLRP3 炎症小体活化的 潜在作用靶点；构建健脾化瘀解毒方活性成分-靶点网络及靶蛋白相互作用（PPI）网络，并进行GO 功能及 KEGG 通路富集分析。结果共获得健脾化瘀解毒方9 味中药的93 个主要活性成分，798 个作用靶点；得到 NLRP3 炎症小体活化相关靶点743 个，交集靶基因62 个；关键靶点包括IL-6、VEGFA、TNF、SRC、IL-1β、 PTGS2、BCL2L1、CCND1、FGF2、ICAM1 等；共涉及26 条GO 条目与25 条相关信号通路。结论健脾化瘀 解毒方可能主要通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇等活性成分，作用于IL-6、IL-1β、TNF 等核心治疗 靶点，通过PI3K-Akt、HIF-1 及MAPK 等信号通路，调节NLRP3 炎症小体活化来影响细胞焦亡，发挥防治胃 癌前病变的作用。
目的基于生物信息学方法分析健脾化瘀解毒方对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症 小体活化的作用机制。方法通过GEO 数据库公开发表的基因芯片信息获取NLRP3 炎症小体活化的相关基 因，并进行差异基因表达分析。利用中药系统药理分析平台（TCMSP）筛选健脾化瘀解毒方的主要活性成分，并 结合相关文献对其进行适当补充。借助Pubchem 数据库和Swiss Target Prediction 数据库查找主要活性成分的作 用靶基因。绘制韦恩图得到活性成分靶点与差异基因的交集，即健脾化瘀解毒方调节NLRP3 炎症小体活化的 潜在作用靶点；构建健脾化瘀解毒方活性成分-靶点网络及靶蛋白相互作用（PPI）网络，并进行GO 功能及 KEGG 通路富集分析。结果共获得健脾化瘀解毒方9 味中药的93 个主要活性成分，798 个作用靶点；得到 NLRP3 炎症小体活化相关靶点743 个，交集靶基因62 个；关键靶点包括IL-6、VEGFA、TNF、SRC、IL-1β、 PTGS2、BCL2L1、CCND1、FGF2、ICAM1 等；共涉及26 条GO 条目与25 条相关信号通路。结论健脾化瘀 解毒方可能主要通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇等活性成分，作用于IL-6、IL-1β、TNF 等核心治疗 靶点，通过PI3K-Akt、HIF-1 及MAPK 等信号通路，调节NLRP3 炎症小体活化来影响细胞焦亡，发挥防治胃 癌前病变的作用。
2021, 32(9):1329-1337.
摘要:
目的基于网络药理学方法探讨养精种玉汤治疗薄型子宫内膜（Thin endometrium，TE）的作用机制。 方法通过TCMSP 数据库以及文献补充的方式收集、筛选养精种玉汤（山茱萸、白芍、熟地黄、当归）的活性 成分；利用Swiss Target Prediction 数据库预测活性成分的作用靶点；利用Genecards 数据库收集薄型子宫内膜 相关的疾病靶点。通过String 数据库构建潜在作用靶点的蛋白相互作用（PPI）网络，筛选核心靶点；利用 Cytoscape 3.7.2 软件构建养精种玉汤治疗薄型子宫内膜的“中药-活性成分-靶点”网络；通过Metascape 数据 库进行潜在作用靶点的GO 功能富集分析和KEGG 通路富集分析。结果共筛选出养精种玉汤66 种活性成 分，得到其治疗薄型子宫内膜的潜在作用靶点（共同靶点）173 个，其中关键靶点包括VEGFA、CASP3、 PTGS2、MAPK1、MMP3、AKT1 等；潜在作用靶点主要涉及癌症信号通路、雌激素信号通路、PI3K-Akt 信号 通路等191 条。结论养精种玉汤可能主要通过调控雌激素水平，影响血管生成，介导细胞增殖凋亡，抑制炎 性反应等方面来发挥治疗薄型子宫内膜的作用。
目的基于网络药理学方法探讨养精种玉汤治疗薄型子宫内膜（Thin endometrium，TE）的作用机制。 方法通过TCMSP 数据库以及文献补充的方式收集、筛选养精种玉汤（山茱萸、白芍、熟地黄、当归）的活性 成分；利用Swiss Target Prediction 数据库预测活性成分的作用靶点；利用Genecards 数据库收集薄型子宫内膜 相关的疾病靶点。通过String 数据库构建潜在作用靶点的蛋白相互作用（PPI）网络，筛选核心靶点；利用 Cytoscape 3.7.2 软件构建养精种玉汤治疗薄型子宫内膜的“中药-活性成分-靶点”网络；通过Metascape 数据 库进行潜在作用靶点的GO 功能富集分析和KEGG 通路富集分析。结果共筛选出养精种玉汤66 种活性成 分，得到其治疗薄型子宫内膜的潜在作用靶点（共同靶点）173 个，其中关键靶点包括VEGFA、CASP3、 PTGS2、MAPK1、MMP3、AKT1 等；潜在作用靶点主要涉及癌症信号通路、雌激素信号通路、PI3K-Akt 信号 通路等191 条。结论养精种玉汤可能主要通过调控雌激素水平，影响血管生成，介导细胞增殖凋亡，抑制炎 性反应等方面来发挥治疗薄型子宫内膜的作用。
2021, 32(9):1338-1344.
摘要:
目的考察防风提取物对芍药苷肠吸收的影响。方法采用大鼠外翻肠囊模型，以表观吸收系数（Papp） 为评价指标，研究防风提取物对芍药苷在十二指肠、空肠、回肠和结肠的吸收情况；在吸收最佳的肠段，采用 大鼠在体单向肠灌流模型考察不同质量浓度的芍药苷对肠吸收的影响，以及防风提取物、P-糖蛋白（P-gp）抑 制剂（盐酸维拉帕米）、多药耐药相关蛋白2（MRP2）抑制剂（丙磺舒）和抗生素（诺氟沙星）对芍药苷肠吸收的影 响。结果防风提取物对各肠段芍药苷吸收均有一定促进作用，以回肠最为显著（P＜0.01）；在回肠段，芍药 苷的吸收速率常数（Ka）和有效渗透系数（Peff）在实验质量浓度范围内（20~80 μg·mL-1）无显著性差异（P＞0.05）； 与芍药苷中浓度组比较，防风提取物、盐酸维拉帕米、丙磺舒和诺氟沙星对芍药苷的Ka 和Peff 具有明显影 响（P＜0.05，P＜0.01）。结论防风提取物对芍药苷肠道吸收有显著的促进作用，芍药苷可能是P-gp 和MRP2 的底物，其吸收机制可能是被动转运。防风提取物促进芍药苷肠道吸收的作用机制可能与其抑制P-gp、MRP2 活性及调节肠道菌群有关。
目的考察防风提取物对芍药苷肠吸收的影响。方法采用大鼠外翻肠囊模型，以表观吸收系数（Papp） 为评价指标，研究防风提取物对芍药苷在十二指肠、空肠、回肠和结肠的吸收情况；在吸收最佳的肠段，采用 大鼠在体单向肠灌流模型考察不同质量浓度的芍药苷对肠吸收的影响，以及防风提取物、P-糖蛋白（P-gp）抑 制剂（盐酸维拉帕米）、多药耐药相关蛋白2（MRP2）抑制剂（丙磺舒）和抗生素（诺氟沙星）对芍药苷肠吸收的影 响。结果防风提取物对各肠段芍药苷吸收均有一定促进作用，以回肠最为显著（P＜0.01）；在回肠段，芍药 苷的吸收速率常数（Ka）和有效渗透系数（Peff）在实验质量浓度范围内（20~80 μg·mL-1）无显著性差异（P＞0.05）； 与芍药苷中浓度组比较，防风提取物、盐酸维拉帕米、丙磺舒和诺氟沙星对芍药苷的Ka 和Peff 具有明显影 响（P＜0.05，P＜0.01）。结论防风提取物对芍药苷肠道吸收有显著的促进作用，芍药苷可能是P-gp 和MRP2 的底物，其吸收机制可能是被动转运。防风提取物促进芍药苷肠道吸收的作用机制可能与其抑制P-gp、MRP2 活性及调节肠道菌群有关。
2021, 32(9):1345-1352.
摘要:
目的基于化学模式识别和网络药理学预测不同剂型六味地黄丸潜在的质量标志物以及差异标志物的作 用机制。方法以六味地黄丸不同剂型中10 个已明确化学结构的共有成分的量作为考察指标，采用超高效液 相色谱-三重四极杆串联质谱（UPLC-QqQ-MS）法同时测定，色谱柱为AtlantisTM Premier BEH C18（2.1 mm× 100 mm，2.5 μm）；流动相为乙腈+0.01%氨水（A）-0.01%氨水溶液（B），梯度洗脱；流速：0.2 mL·min-1； 柱温：35 ℃；进样量：5 μL；正负离子模式下测定。用聚类分析（CA）、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘- 判别分析（OPLS-DA）方法综合评价和比较浓缩丸和水蜜丸制剂的质量差异。进一步通过网络药理学分析显著 差异成分相关的作用靶蛋白和通路，采用免疫组化法对富集的作用通路中一氧化氮合酶（iNOS）靶蛋白进行验 证。结果浓缩丸和水蜜丸的成分含量存在差异，CA、PCA 以及OPLS-DA 3 种分析方法均可对不同剂型进行 划分，并确定了其中6 个具有差异的化学成分为差异标志物，4 个无差异化学成分为潜在的质量标志物；网络 药理学分析结果表明，6 个差异标志物可能通过缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路发挥差异性疗效；动物实验 表明，与模型组比较，六味地黄丸各组iNOS 表达量降低，具有显著性差异（P＜0.05）。结论六味地黄丸浓缩 丸和水蜜丸之间存在一定的内在质量差异，5-羟甲基糠醛、地黄苷D、苯甲酰芍药苷可作为不同剂型间的潜在 质量标志物，马钱苷、獐芽菜苷、23-乙酰泽泻醇B、丹皮酚、莫诺苷、没食子酸可作为不同剂型间的差异标 志物。
目的基于化学模式识别和网络药理学预测不同剂型六味地黄丸潜在的质量标志物以及差异标志物的作 用机制。方法以六味地黄丸不同剂型中10 个已明确化学结构的共有成分的量作为考察指标，采用超高效液 相色谱-三重四极杆串联质谱（UPLC-QqQ-MS）法同时测定，色谱柱为AtlantisTM Premier BEH C18（2.1 mm× 100 mm，2.5 μm）；流动相为乙腈+0.01%氨水（A）-0.01%氨水溶液（B），梯度洗脱；流速：0.2 mL·min-1； 柱温：35 ℃；进样量：5 μL；正负离子模式下测定。用聚类分析（CA）、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘- 判别分析（OPLS-DA）方法综合评价和比较浓缩丸和水蜜丸制剂的质量差异。进一步通过网络药理学分析显著 差异成分相关的作用靶蛋白和通路，采用免疫组化法对富集的作用通路中一氧化氮合酶（iNOS）靶蛋白进行验 证。结果浓缩丸和水蜜丸的成分含量存在差异，CA、PCA 以及OPLS-DA 3 种分析方法均可对不同剂型进行 划分，并确定了其中6 个具有差异的化学成分为差异标志物，4 个无差异化学成分为潜在的质量标志物；网络 药理学分析结果表明，6 个差异标志物可能通过缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路发挥差异性疗效；动物实验 表明，与模型组比较，六味地黄丸各组iNOS 表达量降低，具有显著性差异（P＜0.05）。结论六味地黄丸浓缩 丸和水蜜丸之间存在一定的内在质量差异，5-羟甲基糠醛、地黄苷D、苯甲酰芍药苷可作为不同剂型间的潜在 质量标志物，马钱苷、獐芽菜苷、23-乙酰泽泻醇B、丹皮酚、莫诺苷、没食子酸可作为不同剂型间的差异标 志物。
2021, 32(9):1353-1358.
摘要:
目的制备龙涎香醇对照品，建立龙涎香醇含量测定方法。方法龙涎香醇通过石油醚超声提取、硅胶 柱层析、丙酮洗涤、半制备液相色谱的方法制备。采用气相-质谱联用（GC-MS）法测定龙涎香醇的纯度，采用 核磁共振（NMR）及超高液相-质谱联用（UPLC-MS）法，对龙涎香醇的结构进行确证。采用高效液相-蒸发光散 射（HPLC-ELSD）法，建立龙涎香醇的检测方法并评价龙涎香的质量。结果所制备的龙涎香醇纯度为 95.12%，符合国家对照品标准要求。13 批龙涎香样品中龙涎香醇的含量介于29.2%~63.6%之间。结论建立 了龙涎香醇对照品制备方法及龙涎香醇含量测定方法，可为龙涎香的真伪鉴别提供准确、可量化的方法。
目的制备龙涎香醇对照品，建立龙涎香醇含量测定方法。方法龙涎香醇通过石油醚超声提取、硅胶 柱层析、丙酮洗涤、半制备液相色谱的方法制备。采用气相-质谱联用（GC-MS）法测定龙涎香醇的纯度，采用 核磁共振（NMR）及超高液相-质谱联用（UPLC-MS）法，对龙涎香醇的结构进行确证。采用高效液相-蒸发光散 射（HPLC-ELSD）法，建立龙涎香醇的检测方法并评价龙涎香的质量。结果所制备的龙涎香醇纯度为 95.12%，符合国家对照品标准要求。13 批龙涎香样品中龙涎香醇的含量介于29.2%~63.6%之间。结论建立 了龙涎香醇对照品制备方法及龙涎香醇含量测定方法，可为龙涎香的真伪鉴别提供准确、可量化的方法。
2021, 32(9):1359-1364.
摘要:
目的建立茵芪肝复颗粒的高效液相色谱（HPLC）指纹图谱。方法采用高效液相色谱法，poroshell 120 EC-C18 色谱柱（4.6 mm×100 mm，2.7 μm），以乙腈-水为流动相梯度洗脱，流速：0.9 mL·min-1，进样量： 20 μL，检测波长：254 nm，柱温：25 ℃。利用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统”（2012 年版）软件对 12 批茵芪肝复颗粒HPLC 色谱图进行相似度分析，通过对照品及单味药材色谱图对部分共有峰进行指认与归 属。运用主成分分析（PCA）、偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）研究不同批次的茵芪肝复颗粒质量差异的关键 成分。结果12 批茵芪肝复颗粒样品的HPLC 指纹图谱有17 个共有峰，相似度均大于0.970，指认了其中 4 个共有峰所代表的化学成分，分别是腺苷、栀子苷、东莨菪内酯和芒柄花苷。PCA 将12 批样品分为3 类， 其中Ⅰ类为S1、S2、S5 和S6，Ⅱ类为S3、S4，Ⅲ类为S7~S12。结合PLS-DA 分析，1 号（腺苷）、8 号、5 号（栀 子苷）、10 号（芒柄花苷）、13 号和12 号色谱峰对分类贡献较大，所代表的成分可能是引起不同批次间茵芪肝 复颗粒质量差异的关键成分。结论该方法准确、简单、重复性好，可用于茵芪肝复颗粒质量控制。
目的建立茵芪肝复颗粒的高效液相色谱（HPLC）指纹图谱。方法采用高效液相色谱法，poroshell 120 EC-C18 色谱柱（4.6 mm×100 mm，2.7 μm），以乙腈-水为流动相梯度洗脱，流速：0.9 mL·min-1，进样量： 20 μL，检测波长：254 nm，柱温：25 ℃。利用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统”（2012 年版）软件对 12 批茵芪肝复颗粒HPLC 色谱图进行相似度分析，通过对照品及单味药材色谱图对部分共有峰进行指认与归 属。运用主成分分析（PCA）、偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）研究不同批次的茵芪肝复颗粒质量差异的关键 成分。结果12 批茵芪肝复颗粒样品的HPLC 指纹图谱有17 个共有峰，相似度均大于0.970，指认了其中 4 个共有峰所代表的化学成分，分别是腺苷、栀子苷、东莨菪内酯和芒柄花苷。PCA 将12 批样品分为3 类， 其中Ⅰ类为S1、S2、S5 和S6，Ⅱ类为S3、S4，Ⅲ类为S7~S12。结合PLS-DA 分析，1 号（腺苷）、8 号、5 号（栀 子苷）、10 号（芒柄花苷）、13 号和12 号色谱峰对分类贡献较大，所代表的成分可能是引起不同批次间茵芪肝 复颗粒质量差异的关键成分。结论该方法准确、简单、重复性好，可用于茵芪肝复颗粒质量控制。
2021, 32(9):1365-1373.
摘要:
目的鉴别矮地茶及其同属药材九节龙和月月红，为3 种易混淆药材的准确鉴别提供依据。方法采用 传统性状、微观性状、显微鉴别法及薄层色谱法（TLC）对矮地茶等进行比较鉴定。结果性状特征方面，三者 的根茎差异较小；茎可依据表面是否被毛及毛的颜色进行区分；叶差异相对较大，可根据边缘锯齿大小、表面 是否被毛及毛的质地等方面进行区分。三者微观性状区别主要体现在叶锯齿大小及腺点、非腺毛数量上。显微 特征方面，三者根茎与茎可根据中柱鞘纤维和木栓石细胞的有无进行区分；叶的区别则主要体现在非腺毛与大 型腺鳞的有无。在薄层色谱图中可见5~6 个清晰斑点，分离度好，可将三者区分开。结论该研究以性状、显 微鉴别及薄层色谱等鉴别方法综合使用，互为补充，可以准确鉴别矮地茶、九节龙和月月红3 种药材。
目的鉴别矮地茶及其同属药材九节龙和月月红，为3 种易混淆药材的准确鉴别提供依据。方法采用 传统性状、微观性状、显微鉴别法及薄层色谱法（TLC）对矮地茶等进行比较鉴定。结果性状特征方面，三者 的根茎差异较小；茎可依据表面是否被毛及毛的颜色进行区分；叶差异相对较大，可根据边缘锯齿大小、表面 是否被毛及毛的质地等方面进行区分。三者微观性状区别主要体现在叶锯齿大小及腺点、非腺毛数量上。显微 特征方面，三者根茎与茎可根据中柱鞘纤维和木栓石细胞的有无进行区分；叶的区别则主要体现在非腺毛与大 型腺鳞的有无。在薄层色谱图中可见5~6 个清晰斑点，分离度好，可将三者区分开。结论该研究以性状、显 微鉴别及薄层色谱等鉴别方法综合使用，互为补充，可以准确鉴别矮地茶、九节龙和月月红3 种药材。
2021, 32(9):1374-1379.
摘要:
目的分析“真实世界”老年人群中生脉注射液的临床应用和使用规律。方法基于全国32 家三甲 医院信息系统（HIS）数据，采用Apriori 算法及Clementine 12.0 对应用过生脉注射液的17 993 例老年住院患者信 息进行整理分析，分析使用生脉注射液的老年患者特征、疾病情况、药物的使用剂量、合并用药的使用情况。 结果共17 993 例使用生脉注射液的老年患者，平均年龄（76.68±7.08）岁，多见于男性。患者入院最常见的疾 病为冠心病、高血压、呼吸道感染、恶性肿瘤、糖尿病等。最常见的中医证候有气滞血瘀、气阴两虚、气 虚血瘀等证。患者平均住院22.08 d，治疗效果多为好转（60.08%）。生脉注射液单次用药剂量多为41～ 60 mL（62.66%），用药疗程≤3 d者最多（51.26%）。生脉注射液的合并用药中，最常用的西药是氯化钾、呋塞 米、氨溴索，最常用的中药是感冒清热颗粒、速效救心丸、参附注射液。合并使用2 种西药最常用的药物组合 是“螺内酯-呋塞米”。合并使用3 种西药最常用的药物组合是“氯化钾-螺内酯-呋塞米”。合并用药中最常见的 药物组合是“氯化钾-呋塞米”。结论生脉注射液在老年人群中应用较广泛，其治疗疾病及使用方法、合并用 药规律基本符合药品说明书及相关临床指南，但存在超剂量给药及未辨证用药情况，临床应重视。
目的分析“真实世界”老年人群中生脉注射液的临床应用和使用规律。方法基于全国32 家三甲 医院信息系统（HIS）数据，采用Apriori 算法及Clementine 12.0 对应用过生脉注射液的17 993 例老年住院患者信 息进行整理分析，分析使用生脉注射液的老年患者特征、疾病情况、药物的使用剂量、合并用药的使用情况。 结果共17 993 例使用生脉注射液的老年患者，平均年龄（76.68±7.08）岁，多见于男性。患者入院最常见的疾 病为冠心病、高血压、呼吸道感染、恶性肿瘤、糖尿病等。最常见的中医证候有气滞血瘀、气阴两虚、气 虚血瘀等证。患者平均住院22.08 d，治疗效果多为好转（60.08%）。生脉注射液单次用药剂量多为41～ 60 mL（62.66%），用药疗程≤3 d者最多（51.26%）。生脉注射液的合并用药中，最常用的西药是氯化钾、呋塞 米、氨溴索，最常用的中药是感冒清热颗粒、速效救心丸、参附注射液。合并使用2 种西药最常用的药物组合 是“螺内酯-呋塞米”。合并使用3 种西药最常用的药物组合是“氯化钾-螺内酯-呋塞米”。合并用药中最常见的 药物组合是“氯化钾-呋塞米”。结论生脉注射液在老年人群中应用较广泛，其治疗疾病及使用方法、合并用 药规律基本符合药品说明书及相关临床指南，但存在超剂量给药及未辨证用药情况，临床应重视。
2021, 32(9):1380-1385.
摘要:
目的探讨逍遥散联合西药治疗肝郁脾虚型功能性消化不良及对胃肠激素、炎症因子水平的影响。方法 将纳入的128 例肝郁脾虚型功能性消化不良患者随机分为对照组（64 例）和观察组（64 例）。所有患者皆给予常 规生活方式干预，对照组给予枸橼酸莫沙必利片治疗，观察组在对照组治疗的基础上联用逍遥散治疗，持续治 疗30 d。观察2 组患者治疗前后血清炎症因子[干扰素γ（INF-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素4 （IL-4）、白细胞介素10（IL-10）]、胃肠激素（胃动素、生长抑素、5-羟色胺）、胃蛋白酶原水平及中医症状（厌 食、早饱、反酸、上腹疼痛、恶心呕吐）评分变化，并评估2 组患者的临床疗效和不良反应。结果（1）治疗 后，2 组患者血清INF-γ 水平较治疗前明显提高，TNF-α、IL-4、IL-10 水平显著下降（P＜0.05），且观察组调 节各炎症因子水平方面优于对照组（P＜0.05）。（2）治疗后，2 组患者血清胃动素和5-羟色胺水平较治疗前显著 提高，生长抑素水平较治疗前显著下降（P＜0.05），且观察组调节胃肠激素水平方面优于对照组（P＜0.05）。 （3）治疗后，2 组患者胃蛋白酶原I、胃蛋白酶原II 水平较治疗前显著提高（P＜0.05），且观察组血清胃蛋白酶 原水平高于对照组（P＜0.05）。（4）治疗后，2 组患者厌食、早饱、反酸、上腹疼痛、恶心呕吐等症状评分较治 疗前明显降低（P＜0.05），且观察组各中医症状评分均明显低于对照组（P＜0.05）。（5）治疗后，观察组总有效 率为98.44%（63/64）明显高于对照组的89.06%（57/64），差异有统计学意义（P＜0.05）。（6）治疗期间，观察组不 良反应发生率为3.13%（2/64）明显低于对照组的10.94%（7/64），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论逍遥散联 合枸橼酸莫沙必利片治疗肝郁脾虚型功能性消化不良疗效显著，能够有效地调节机体免疫功能，促进胃肠激素 水平恢复正常，不良反应少，安全性高，有利于疾病恢复。
目的探讨逍遥散联合西药治疗肝郁脾虚型功能性消化不良及对胃肠激素、炎症因子水平的影响。方法 将纳入的128 例肝郁脾虚型功能性消化不良患者随机分为对照组（64 例）和观察组（64 例）。所有患者皆给予常 规生活方式干预，对照组给予枸橼酸莫沙必利片治疗，观察组在对照组治疗的基础上联用逍遥散治疗，持续治 疗30 d。观察2 组患者治疗前后血清炎症因子[干扰素γ（INF-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素4 （IL-4）、白细胞介素10（IL-10）]、胃肠激素（胃动素、生长抑素、5-羟色胺）、胃蛋白酶原水平及中医症状（厌 食、早饱、反酸、上腹疼痛、恶心呕吐）评分变化，并评估2 组患者的临床疗效和不良反应。结果（1）治疗 后，2 组患者血清INF-γ 水平较治疗前明显提高，TNF-α、IL-4、IL-10 水平显著下降（P＜0.05），且观察组调 节各炎症因子水平方面优于对照组（P＜0.05）。（2）治疗后，2 组患者血清胃动素和5-羟色胺水平较治疗前显著 提高，生长抑素水平较治疗前显著下降（P＜0.05），且观察组调节胃肠激素水平方面优于对照组（P＜0.05）。 （3）治疗后，2 组患者胃蛋白酶原I、胃蛋白酶原II 水平较治疗前显著提高（P＜0.05），且观察组血清胃蛋白酶 原水平高于对照组（P＜0.05）。（4）治疗后，2 组患者厌食、早饱、反酸、上腹疼痛、恶心呕吐等症状评分较治 疗前明显降低（P＜0.05），且观察组各中医症状评分均明显低于对照组（P＜0.05）。（5）治疗后，观察组总有效 率为98.44%（63/64）明显高于对照组的89.06%（57/64），差异有统计学意义（P＜0.05）。（6）治疗期间，观察组不 良反应发生率为3.13%（2/64）明显低于对照组的10.94%（7/64），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论逍遥散联 合枸橼酸莫沙必利片治疗肝郁脾虚型功能性消化不良疗效显著，能够有效地调节机体免疫功能，促进胃肠激素 水平恢复正常，不良反应少，安全性高，有利于疾病恢复。
2021, 32(9):1386-1390.
摘要:
目的探讨五苓散治疗肺肾气虚证慢性肾小球肾炎患者的临床疗效及对超敏C 反应蛋白（hs-CRP）、肿 瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的影响。方法选取合肥市第一人民医院肺肾气虚证慢性肾炎患 者104 例，随机分为对照组（52 例）和观察组（52 例）。所有患者皆给予纠正酸碱失衡、补充维生素、规范生活 作息及控制饮食等常规治疗，对照组患者给予贝那普利片治疗，观察组在对照组的基础上给予五苓散治疗，疗 程4 周。观察2 组患者治疗前后中医症状（浮肿、疲倦乏力、腰脊酸痛及少气懒言）评分、肾功能指标［24 h尿 蛋白定量（UP）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）］、炎症因子（hs-CRP、TNF-α 及IL-6）水平变化，并评价2 组患 者的临床疗效和安全性。结果观察组总有效率为96.15%（50/52）高于对照组的82.69%（43/52），差异有统计 学意义（P＜0.05）；2 组患者治疗后的浮肿、疲倦乏力、腰脊酸痛及少气懒言等中医症状评分较治疗前显著降 低（P＜0.05），且观察组各项中医症状评分明显低于对照组（P＜0.05）；治疗后，2 组患者的24 h-UP、Scr 及 BUN 水平较治疗前明显降低（P＜0.05），且治疗后观察组24 h-UP、Scr 及BUN 水平均低于对照组（P＜0.05）； 治疗后，2 组患者的hs-CRP、TNF-α 及IL-6 水平较治疗前明显降低（P＜0.05），且观察组炎症因子水平低于 对照组（P＜0.05）。治疗过程中，观察组患者咳嗽、恶心、头痛及疲乏等不良反应的发生率为5.77%（3/52），低 于对照组的21.15%（11/52），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论五苓散联合贝那普利片治疗肺肾气虚证慢性 肾小球肾炎患者疗效确切，能有效地减轻患者的临床症状和炎症反应，改善患者肾功能，安全性较高。
目的探讨五苓散治疗肺肾气虚证慢性肾小球肾炎患者的临床疗效及对超敏C 反应蛋白（hs-CRP）、肿 瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的影响。方法选取合肥市第一人民医院肺肾气虚证慢性肾炎患 者104 例，随机分为对照组（52 例）和观察组（52 例）。所有患者皆给予纠正酸碱失衡、补充维生素、规范生活 作息及控制饮食等常规治疗，对照组患者给予贝那普利片治疗，观察组在对照组的基础上给予五苓散治疗，疗 程4 周。观察2 组患者治疗前后中医症状（浮肿、疲倦乏力、腰脊酸痛及少气懒言）评分、肾功能指标［24 h尿 蛋白定量（UP）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）］、炎症因子（hs-CRP、TNF-α 及IL-6）水平变化，并评价2 组患 者的临床疗效和安全性。结果观察组总有效率为96.15%（50/52）高于对照组的82.69%（43/52），差异有统计 学意义（P＜0.05）；2 组患者治疗后的浮肿、疲倦乏力、腰脊酸痛及少气懒言等中医症状评分较治疗前显著降 低（P＜0.05），且观察组各项中医症状评分明显低于对照组（P＜0.05）；治疗后，2 组患者的24 h-UP、Scr 及 BUN 水平较治疗前明显降低（P＜0.05），且治疗后观察组24 h-UP、Scr 及BUN 水平均低于对照组（P＜0.05）； 治疗后，2 组患者的hs-CRP、TNF-α 及IL-6 水平较治疗前明显降低（P＜0.05），且观察组炎症因子水平低于 对照组（P＜0.05）。治疗过程中，观察组患者咳嗽、恶心、头痛及疲乏等不良反应的发生率为5.77%（3/52），低 于对照组的21.15%（11/52），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论五苓散联合贝那普利片治疗肺肾气虚证慢性 肾小球肾炎患者疗效确切，能有效地减轻患者的临床症状和炎症反应，改善患者肾功能，安全性较高。
2021, 32(9):1391-1395.
摘要:
目的观察芪蓟肾康颗粒治疗小儿紫癜性肾炎（HSPN）热毒血瘀证的临床疗效及对免疫炎症因子的影响。 方法将88 例符合要求的患儿采用随机数字表法分为对照组（44）例和观察组（44）例。2 组HSPN 患儿均给予 西医常规治疗措施，在此基础上，对照组口服芪蓟肾康模拟颗粒，观察组口服芪蓟肾康颗粒，2 组患儿疗程均 为3 个月。观察2 组患儿治疗前后热毒血瘀证积分、24 h尿蛋白定量（24 h-UP）、尿微量白蛋白（mAlb）、尿β2 微球蛋白（β2-MG）、免疫球蛋白[免疫球蛋白A1（IgA1）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）]、补体[补 体（C）3、C4]、炎症因子[转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素17（IL-17）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白 细胞介素21（IL-21）]水平变化情况，评价治疗后2 组患儿血尿、蛋白尿的转归情况和临床疗效。结果（1）对 照组脱落、失访2 例，剔除3 例，最后完成研究39 例；观察组脱落、失访2 例，剔除2 例，最后完成研究 40 例。（2）治疗后，2 组患儿24 h-UP、mAlb、β2-MG 水平和热毒血瘀证积分较治疗前明显降低（P＜0.01），且 治疗后观察组各指标水平均低于对照组（P＜0.01）。（3）治疗后，2 组患儿IgA1、IgG、IgM 水平较治疗前明显下 降（P＜0.01），且治疗后观察组IgA1 水平低于对照组（P＜0.01）。（4）治疗后，2 组患儿IL-17、TNF-α、 IL-21 和TGF-β1 水平较治疗前明显下降（P＜0.01），且治疗组各炎症因子改善水平均优于对照组（P＜ 0.01）。（5）治疗后，观察组临床疗效优于对照组，差异有统计学意义（Z=2.109，P＜0.05）。（6）治疗后，观察组蛋 白尿消失率为61.76%（21/34），高于对照组的35.29%（12/34）（χ2=4.769，P＜0.05）；观察组血尿和蛋白尿消失 时间短于对照组（P＜0.05）。结论在常规西医干预的基础上，采用芪蓟肾康颗粒治疗HSPN 热毒血瘀患儿能 提高患儿的临床疗效，减轻患儿肾损伤，并具有调节免疫炎症反应作用。
目的观察芪蓟肾康颗粒治疗小儿紫癜性肾炎（HSPN）热毒血瘀证的临床疗效及对免疫炎症因子的影响。 方法将88 例符合要求的患儿采用随机数字表法分为对照组（44）例和观察组（44）例。2 组HSPN 患儿均给予 西医常规治疗措施，在此基础上，对照组口服芪蓟肾康模拟颗粒，观察组口服芪蓟肾康颗粒，2 组患儿疗程均 为3 个月。观察2 组患儿治疗前后热毒血瘀证积分、24 h尿蛋白定量（24 h-UP）、尿微量白蛋白（mAlb）、尿β2 微球蛋白（β2-MG）、免疫球蛋白[免疫球蛋白A1（IgA1）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）]、补体[补 体（C）3、C4]、炎症因子[转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素17（IL-17）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白 细胞介素21（IL-21）]水平变化情况，评价治疗后2 组患儿血尿、蛋白尿的转归情况和临床疗效。结果（1）对 照组脱落、失访2 例，剔除3 例，最后完成研究39 例；观察组脱落、失访2 例，剔除2 例，最后完成研究 40 例。（2）治疗后，2 组患儿24 h-UP、mAlb、β2-MG 水平和热毒血瘀证积分较治疗前明显降低（P＜0.01），且 治疗后观察组各指标水平均低于对照组（P＜0.01）。（3）治疗后，2 组患儿IgA1、IgG、IgM 水平较治疗前明显下 降（P＜0.01），且治疗后观察组IgA1 水平低于对照组（P＜0.01）。（4）治疗后，2 组患儿IL-17、TNF-α、 IL-21 和TGF-β1 水平较治疗前明显下降（P＜0.01），且治疗组各炎症因子改善水平均优于对照组（P＜ 0.01）。（5）治疗后，观察组临床疗效优于对照组，差异有统计学意义（Z=2.109，P＜0.05）。（6）治疗后，观察组蛋 白尿消失率为61.76%（21/34），高于对照组的35.29%（12/34）（χ2=4.769，P＜0.05）；观察组血尿和蛋白尿消失 时间短于对照组（P＜0.05）。结论在常规西医干预的基础上，采用芪蓟肾康颗粒治疗HSPN 热毒血瘀患儿能 提高患儿的临床疗效，减轻患儿肾损伤，并具有调节免疫炎症反应作用。
2021, 32(9):1396-1405.
摘要:
目的系统评价麝香保心丸联合常规西药治疗冠心病心力衰竭的疗效与安全性。方法综合检索 PubMed、Cochrane Library、Embase、中国生物医学文献库（SinoMed）、中国知网（CNKI）、维普中文期 刊（VIP）、万方数据知识服务平台（Wanfang）等中、英文数据库，收集建库至2021 年2 月有关麝香保心丸治疗 冠心病心力衰竭的随机对照试验。采用RevMan 5.3 和Stata 14.0 软件对筛选结果进行Meta 分析，以TSA 0.9.5.10 Beta 软件进行试验序贯分析（TSA）。结果最终纳入研究25 项，涉及患者2 585 例，其中试验组1 290 例， 对照组1 295 例。Meta 分析结果显示，与对照组相比，试验组能显著提高患者心功能临床有效率［RR=1.24， 95% CI（1.20，1.29），P＜0.000 01］、左室射血分数［MD=6.08，95% CI（5.26，6.90），P＜0.000 01］、6 min 步行 试验水平［MD=13.58，95% CI（8.06，19.09），P＜0.000 01］；降低B 型利钠肽［SMD=-3.57，95% CI（-5.44， -1.71），P=0.000 2］、左心室舒张末期内径［MD=-6.32，95% CI（-7.12，-5.51），P＜0.000 01］、高敏C-反应蛋 白［MD=-2.20，95% CI（-3.38，-1.02），P=0.000 3］，且试验组未发生明显不良反应。亚组分析显示，干预用 药疗程不同可能是各研究间存在异质性的原因；TSA 结果进一步肯定了麝香保心丸联合常规西药治疗冠心病 心力衰竭的心功能临床有效率。结论麝香保心丸可进一步提高冠心病心力衰竭患者的临床疗效，且安全性 良好。
目的系统评价麝香保心丸联合常规西药治疗冠心病心力衰竭的疗效与安全性。方法综合检索 PubMed、Cochrane Library、Embase、中国生物医学文献库（SinoMed）、中国知网（CNKI）、维普中文期 刊（VIP）、万方数据知识服务平台（Wanfang）等中、英文数据库，收集建库至2021 年2 月有关麝香保心丸治疗 冠心病心力衰竭的随机对照试验。采用RevMan 5.3 和Stata 14.0 软件对筛选结果进行Meta 分析，以TSA 0.9.5.10 Beta 软件进行试验序贯分析（TSA）。结果最终纳入研究25 项，涉及患者2 585 例，其中试验组1 290 例， 对照组1 295 例。Meta 分析结果显示，与对照组相比，试验组能显著提高患者心功能临床有效率［RR=1.24， 95% CI（1.20，1.29），P＜0.000 01］、左室射血分数［MD=6.08，95% CI（5.26，6.90），P＜0.000 01］、6 min 步行 试验水平［MD=13.58，95% CI（8.06，19.09），P＜0.000 01］；降低B 型利钠肽［SMD=-3.57，95% CI（-5.44， -1.71），P=0.000 2］、左心室舒张末期内径［MD=-6.32，95% CI（-7.12，-5.51），P＜0.000 01］、高敏C-反应蛋 白［MD=-2.20，95% CI（-3.38，-1.02），P=0.000 3］，且试验组未发生明显不良反应。亚组分析显示，干预用 药疗程不同可能是各研究间存在异质性的原因；TSA 结果进一步肯定了麝香保心丸联合常规西药治疗冠心病 心力衰竭的心功能临床有效率。结论麝香保心丸可进一步提高冠心病心力衰竭患者的临床疗效，且安全性 良好。
2021, 32(9):1406-1411.
摘要:
目的探讨近现代名医治疗心绞痛的用药规律，为临床选方用药提供借鉴。方法整理《胸痹心痛古今 名家验案全析》中近现代名医论治心绞痛的经验效方，将复方录入Excel 2010 建立数据库，采用古今医案云平 台（V2.3）进行频次分析、关联规则、聚类分析，采用SPSS Statistics 25.0 进行因子分析。结果共纳入86 位医 家，254 首经验方，涉及中药266 味。高频药物有丹参、瓜蒌、薤白、甘草、半夏等。药性多用温，药味以 苦、甘为主，归经以肺、心、脾为要，功效类别以补虚药、活血化瘀药等最为多见。关联规则获得“薤白-瓜 蒌”“半夏-薤白”“半夏-瓜蒌”等11 个核心药对。因子分析将药物分为6 个公因子，涵盖瓜蒌薤白白酒汤、 二陈汤、生脉散等方。聚类分析将药物分为4 个组合，有健脾化痰、通阳散结、活血化瘀、益气敛阴之效。 结论《胸痹心痛古今名家验案全析》中近现代医家治疗心绞痛的核心中药为丹参、瓜蒌、薤白、甘草、半夏 等，以健脾化痰、通阳散结、活血化瘀、益气养阴为主要治法，临证可用二陈汤、瓜蒌薤白白酒汤、红花当归 散、生脉散等方加减治疗。
目的探讨近现代名医治疗心绞痛的用药规律，为临床选方用药提供借鉴。方法整理《胸痹心痛古今 名家验案全析》中近现代名医论治心绞痛的经验效方，将复方录入Excel 2010 建立数据库，采用古今医案云平 台（V2.3）进行频次分析、关联规则、聚类分析，采用SPSS Statistics 25.0 进行因子分析。结果共纳入86 位医 家，254 首经验方，涉及中药266 味。高频药物有丹参、瓜蒌、薤白、甘草、半夏等。药性多用温，药味以 苦、甘为主，归经以肺、心、脾为要，功效类别以补虚药、活血化瘀药等最为多见。关联规则获得“薤白-瓜 蒌”“半夏-薤白”“半夏-瓜蒌”等11 个核心药对。因子分析将药物分为6 个公因子，涵盖瓜蒌薤白白酒汤、 二陈汤、生脉散等方。聚类分析将药物分为4 个组合，有健脾化痰、通阳散结、活血化瘀、益气敛阴之效。 结论《胸痹心痛古今名家验案全析》中近现代医家治疗心绞痛的核心中药为丹参、瓜蒌、薤白、甘草、半夏 等，以健脾化痰、通阳散结、活血化瘀、益气养阴为主要治法，临证可用二陈汤、瓜蒌薤白白酒汤、红花当归 散、生脉散等方加减治疗。
2021, 32(9):1412-1415.
摘要:
华法林作为一种常用的口服抗凝药，具有蛋白结合率高、依赖细胞色素P450 酶进行代谢、治疗窗狭窄 等特点。临床上，华法林易与其他药物发生相互作用，导致出血风险增加。随着中药临床应用日益广泛，丹参 与华法林合用增多，且丹参对华法林药动学及药效学影响的研究亦越来越多。该文综述了丹参对华法林抗凝作 用影响的研究进展。结果表明，丹参中的多种组分（尤其是脂溶性的醌类成分）可能会通过影响细胞色素P450 酶活性而干预华法林代谢。同时，已有的临床证据认为，对大多数心脑血管疾病患者，联合应用丹参和华法林 可提高冠心病和房颤患者的生活质量。
华法林作为一种常用的口服抗凝药，具有蛋白结合率高、依赖细胞色素P450 酶进行代谢、治疗窗狭窄 等特点。临床上，华法林易与其他药物发生相互作用，导致出血风险增加。随着中药临床应用日益广泛，丹参 与华法林合用增多，且丹参对华法林药动学及药效学影响的研究亦越来越多。该文综述了丹参对华法林抗凝作 用影响的研究进展。结果表明，丹参中的多种组分（尤其是脂溶性的醌类成分）可能会通过影响细胞色素P450 酶活性而干预华法林代谢。同时，已有的临床证据认为，对大多数心脑血管疾病患者，联合应用丹参和华法林 可提高冠心病和房颤患者的生活质量。
2021, 32(9):1416-1416.
摘要:
《中药新药与临床药理》（Traditional Chinese Drug Research and Clinical Pharmacology） 由国 家药品监督管理局主管，广州中医药大学、中华中医药学会主办，1990 年6 月创刊。标准刊 号：ISSN 1003-9783，CN 44-1308/R，国内外公开发行，邮发代号：46-210。 本刊是一份全面报道中药新药研究与开发的专业学术性期刊，以弘扬中医药事业、促进中 药现代化为使命，积极宣传和报道国内外中药新药及临床药理的研究成果和进展，对促进中药 新药的研究开发及临床药理研究的学术交流具有引导性和权威性，同时也是中药新药研究领域 的核心期刊和学术交流的重要平台。 本刊学科影响指标、影响因子以及学科排序在全国同类期刊中位居前列，并进入国内权威 的核心期刊评价系统，是中国中文核心期刊、中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊）、 中国科学引文数据库来源期刊（CSCD，核心库） 及RCCSE 中国核心学术期刊，被WHO 西太平 洋地区医学索引（WPRIM） 收录，还是美国《化学文摘》（CA） 收录期刊。 主要栏目有：药效与毒理学研究、药物动力学研究、化学成分研究、质量分析研究、工艺 研究、方法学研究、动物模型研究、不良反应与合理用药、专家述评、临床药理研究、中药现 代化、中药指纹图谱研究、新技术与新方法、学术探讨、综述等。 为进一步促进国内外中医药学术交流，本刊从2019 年1 月起由双月刊改为月刊，每月25 日 出版。欢迎大家积极投稿，具体的投稿要求及其他注意事项详见本刊投稿网站：www.zyxy.com. cn。（温馨提示：本刊只接受稿件采编系统投稿，不再接收纸质和Email 投稿，系统投稿不收 取审稿费） ·《中药新药与临床药理》编辑部·
《中药新药与临床药理》（Traditional Chinese Drug Research and Clinical Pharmacology） 由国 家药品监督管理局主管，广州中医药大学、中华中医药学会主办，1990 年6 月创刊。标准刊 号：ISSN 1003-9783，CN 44-1308/R，国内外公开发行，邮发代号：46-210。 本刊是一份全面报道中药新药研究与开发的专业学术性期刊，以弘扬中医药事业、促进中 药现代化为使命，积极宣传和报道国内外中药新药及临床药理的研究成果和进展，对促进中药 新药的研究开发及临床药理研究的学术交流具有引导性和权威性，同时也是中药新药研究领域 的核心期刊和学术交流的重要平台。 本刊学科影响指标、影响因子以及学科排序在全国同类期刊中位居前列，并进入国内权威 的核心期刊评价系统，是中国中文核心期刊、中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊）、 中国科学引文数据库来源期刊（CSCD，核心库） 及RCCSE 中国核心学术期刊，被WHO 西太平 洋地区医学索引（WPRIM） 收录，还是美国《化学文摘》（CA） 收录期刊。 主要栏目有：药效与毒理学研究、药物动力学研究、化学成分研究、质量分析研究、工艺 研究、方法学研究、动物模型研究、不良反应与合理用药、专家述评、临床药理研究、中药现 代化、中药指纹图谱研究、新技术与新方法、学术探讨、综述等。 为进一步促进国内外中医药学术交流，本刊从2019 年1 月起由双月刊改为月刊，每月25 日 出版。欢迎大家积极投稿，具体的投稿要求及其他注意事项详见本刊投稿网站：www.zyxy.com. cn。（温馨提示：本刊只接受稿件采编系统投稿，不再接收纸质和Email 投稿，系统投稿不收 取审稿费） ·《中药新药与临床药理》编辑部·
