2021年第32卷第8期文章目次
2021, 32(8):1065-1072.
摘要:
目的探讨裙带菜多糖（SPUP）治疗动脉粥样硬化（AS）并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。 方法以雄性ApoE-/-小鼠为研究对象，采用高脂饮食诱导建立动脉粥样硬化并发非酒精性脂肪性肝病模型， 随机分为正常组、模型组、阳性药组、裙带菜多糖低剂量组及裙带菜多糖高剂量组；测试血脂水平和肝功能状 况；苏木精-伊红（HE）染色评估主动脉及肝脏病理状态；油红O 染色判断肝脏脂肪损害程度；最后采用免疫组 化及免疫荧光技术分析氧化应激相关蛋白在肝脏中的表达。结果与正常组比，模型组小鼠血脂、肝功能水平 明显升高（P < 0.01），主动脉管腔斑块增多、狭窄率明显升高（P < 0.01），肝脏明显病变且脂肪油滴较多；而 裙带菜多糖能调节血脂水平（P < 0.05，P < 0.01），减少斑块形成，明显减轻管腔狭窄率（P < 0.01），改善肝脏 病变状况且减少脂肪变性。此外，与正常组比，模型组小鼠肝脏中HO-1（P < 0.01）和NQO1（P < 0.05）表达明 显降低，Keap1（P < 0.01）和Nrf2（P < 0.05）表达明显升高；而裙带菜多糖高剂量组小鼠Keap1 表达明显降 低（P < 0.01），Nrf2 及其下游抗氧化蛋白HO-1 和NQO1 的表达明显上调（P < 0.01）。结论裙带菜多糖能有 效预防动脉粥样硬化并发非酒精性脂肪性肝病，其作用机制主要与激活Keap1-Nrf2/ARE 信号通路、调节抗氧 化应激反应有关。
目的探讨裙带菜多糖（SPUP）治疗动脉粥样硬化（AS）并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。 方法以雄性ApoE-/-小鼠为研究对象，采用高脂饮食诱导建立动脉粥样硬化并发非酒精性脂肪性肝病模型， 随机分为正常组、模型组、阳性药组、裙带菜多糖低剂量组及裙带菜多糖高剂量组；测试血脂水平和肝功能状 况；苏木精-伊红（HE）染色评估主动脉及肝脏病理状态；油红O 染色判断肝脏脂肪损害程度；最后采用免疫组 化及免疫荧光技术分析氧化应激相关蛋白在肝脏中的表达。结果与正常组比，模型组小鼠血脂、肝功能水平 明显升高（P < 0.01），主动脉管腔斑块增多、狭窄率明显升高（P < 0.01），肝脏明显病变且脂肪油滴较多；而 裙带菜多糖能调节血脂水平（P < 0.05，P < 0.01），减少斑块形成，明显减轻管腔狭窄率（P < 0.01），改善肝脏 病变状况且减少脂肪变性。此外，与正常组比，模型组小鼠肝脏中HO-1（P < 0.01）和NQO1（P < 0.05）表达明 显降低，Keap1（P < 0.01）和Nrf2（P < 0.05）表达明显升高；而裙带菜多糖高剂量组小鼠Keap1 表达明显降 低（P < 0.01），Nrf2 及其下游抗氧化蛋白HO-1 和NQO1 的表达明显上调（P < 0.01）。结论裙带菜多糖能有 效预防动脉粥样硬化并发非酒精性脂肪性肝病，其作用机制主要与激活Keap1-Nrf2/ARE 信号通路、调节抗氧 化应激反应有关。
2021, 32(8):1073-1078.
摘要:
目的研究木豆叶、鲜地黄提取物（DMT）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导损伤的人脐静脉内皮细 胞（HUVEC）的影响，初步探讨DMT 防治动脉粥样硬化的机制。方法应用血清药理学方法制备正常对照、辛 伐他汀、DMT 血清，以供细胞实验使用。采用ox-LDL 损伤HUVEC，与各组药物共培养，即空白组、模型 组、辛伐他汀组（15%辛伐他汀血清）及DMT 低（5% DMT 血清）、中（10% DMT 血清）、高剂量组（15% DMT 血 清），24 h 后MTT 法检测细胞活力；收集细胞，流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）含量；硝酸还原酶法检测 上清液NO 含量；ELISA 法检测上清液内皮素（ET-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1 （VCAM-1）含量；Western Blot 法检测细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体（Lox-1）、Caspase-3、Cytc 蛋白的表 达。结果与模型组比较，辛伐他汀组及DMT 低、中、高剂量组细胞活力明显提高（P < 0.01）；DMT 低剂量 组ROS 水平明显降低（P < 0.05）；辛伐他汀组细胞上清液ET-1、VCAM-1 含量及Lox-1、Caspase-3、Cytc 蛋 白含量明显降低（P < 0.05，P < 0.01）；DMT 低剂量组细胞Caspase-3、Cytc 蛋白含量明显降低（P < 0.01）； DMT 中剂量组细胞上清液ET-1、VCAM-1 含量及Lox-1、Caspase-3、Cytc 蛋白含量明显降低（P < 0.05，P < 0.01），细胞上清液中NO 含量明显升高（P < 0.01）；DMT 高剂量组细胞上清液ET-1、VCAM-1 含量及Lox-1、 Cytc 蛋白含量明显降低（P < 0.01），NO 含量明显升高（P < 0.01）。结论DMT 能够抑制ox-LDL 诱导的 HUVEC 损伤，恢复其收缩舒张分泌功能，其机制可能与影响Lox-1 介导的内皮细胞氧化应激有关。
目的研究木豆叶、鲜地黄提取物（DMT）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导损伤的人脐静脉内皮细 胞（HUVEC）的影响，初步探讨DMT 防治动脉粥样硬化的机制。方法应用血清药理学方法制备正常对照、辛 伐他汀、DMT 血清，以供细胞实验使用。采用ox-LDL 损伤HUVEC，与各组药物共培养，即空白组、模型 组、辛伐他汀组（15%辛伐他汀血清）及DMT 低（5% DMT 血清）、中（10% DMT 血清）、高剂量组（15% DMT 血 清），24 h 后MTT 法检测细胞活力；收集细胞，流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）含量；硝酸还原酶法检测 上清液NO 含量；ELISA 法检测上清液内皮素（ET-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1 （VCAM-1）含量；Western Blot 法检测细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体（Lox-1）、Caspase-3、Cytc 蛋白的表 达。结果与模型组比较，辛伐他汀组及DMT 低、中、高剂量组细胞活力明显提高（P < 0.01）；DMT 低剂量 组ROS 水平明显降低（P < 0.05）；辛伐他汀组细胞上清液ET-1、VCAM-1 含量及Lox-1、Caspase-3、Cytc 蛋 白含量明显降低（P < 0.05，P < 0.01）；DMT 低剂量组细胞Caspase-3、Cytc 蛋白含量明显降低（P < 0.01）； DMT 中剂量组细胞上清液ET-1、VCAM-1 含量及Lox-1、Caspase-3、Cytc 蛋白含量明显降低（P < 0.05，P < 0.01），细胞上清液中NO 含量明显升高（P < 0.01）；DMT 高剂量组细胞上清液ET-1、VCAM-1 含量及Lox-1、 Cytc 蛋白含量明显降低（P < 0.01），NO 含量明显升高（P < 0.01）。结论DMT 能够抑制ox-LDL 诱导的 HUVEC 损伤，恢复其收缩舒张分泌功能，其机制可能与影响Lox-1 介导的内皮细胞氧化应激有关。
2021, 32(8):1079-1084.
摘要:
目的研究黄芪甲苷促进脑梗死后血管新生及改善血脑屏障受损的作用，并探讨其内在机制。方法采用 线栓法制造大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，假手术组只穿线不结扎，将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、 依达拉奉组及黄芪甲苷低、中、高剂量组，依达拉奉组给予依达拉奉3.2 mg·kg-1，黄芪甲苷组分别灌胃给予黄 芪甲苷20、40、100 mg·kg-1，连续用药2 周。用改良大鼠神经功能缺损评分（mNSS）法评价行为学变化，氯化 三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积；HE 染色法观察病理变化；免疫组化法检测血管内皮生长因 子（VEGF）、血管生成素-2（Ang-2）的表达及微血管计数（MVC）；伊文思蓝法评估血脑屏障破坏水平；RT-PCR 法检测Sema3E、PlexinD1、Sema4D、PlexinB1 mRNA 的表达。结果黄芪甲苷中、高剂量可明显降低大脑中 动脉闭塞大鼠神经功能缺损评分（P < 0.05，P < 0.01），减少脑梗死体积（P < 0.01），改善脑组织病理改变，增 加脑组织MVC 及VEGF、Ang-2 的表达（P < 0.01），降低血脑屏障的通透性（P < 0.01），降低脑组织Sema3E、 PlexinD1、Sema4D、PlexinB1 mRNA 表达（P < 0.01）。结论黄芪甲苷可以明显促进大脑中动脉闭塞大鼠血管 新生及改善血脑屏障受损，其可能是通过调控Sema3E/PlexinD1 和Sema4D/PlexinB1 途径相关基因表达实现的。
目的研究黄芪甲苷促进脑梗死后血管新生及改善血脑屏障受损的作用，并探讨其内在机制。方法采用 线栓法制造大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，假手术组只穿线不结扎，将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、 依达拉奉组及黄芪甲苷低、中、高剂量组，依达拉奉组给予依达拉奉3.2 mg·kg-1，黄芪甲苷组分别灌胃给予黄 芪甲苷20、40、100 mg·kg-1，连续用药2 周。用改良大鼠神经功能缺损评分（mNSS）法评价行为学变化，氯化 三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积；HE 染色法观察病理变化；免疫组化法检测血管内皮生长因 子（VEGF）、血管生成素-2（Ang-2）的表达及微血管计数（MVC）；伊文思蓝法评估血脑屏障破坏水平；RT-PCR 法检测Sema3E、PlexinD1、Sema4D、PlexinB1 mRNA 的表达。结果黄芪甲苷中、高剂量可明显降低大脑中 动脉闭塞大鼠神经功能缺损评分（P < 0.05，P < 0.01），减少脑梗死体积（P < 0.01），改善脑组织病理改变，增 加脑组织MVC 及VEGF、Ang-2 的表达（P < 0.01），降低血脑屏障的通透性（P < 0.01），降低脑组织Sema3E、 PlexinD1、Sema4D、PlexinB1 mRNA 表达（P < 0.01）。结论黄芪甲苷可以明显促进大脑中动脉闭塞大鼠血管 新生及改善血脑屏障受损，其可能是通过调控Sema3E/PlexinD1 和Sema4D/PlexinB1 途径相关基因表达实现的。
2021, 32(8):1085-1092.
摘要:
目的探讨柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）模型大鼠急性肺损 伤（acute lung injury，ALI）的保护作用及其可能机制。方法将96 只大鼠随机分为假手术组、模型组、柴黄 组（1.2 g·kg-1），每组32 只。经胰胆管注射5%牛磺胆酸钠复制大鼠重症急性胰腺炎模型，模型复制成功后， 假手术组、模型组灌胃生理盐水，柴黄组灌胃柴黄清胰活血颗粒，每6 h 1 次；观察每组大鼠术后一般情况， 并于每组术后6、12、24、48 h 分别处死8 只大鼠取材，检测血清淀粉酶（Amylase，AMY）；检测动脉血二氧 化碳分压（Arterial partial pressure of Carbon Dioxide， PaCO2）、动脉血氧分压（Arterial partial pressure of Oxygen，PaO2）并计算氧合指数（Oxygenation Index，OI）；HE 染色观察各组大鼠肺脏病理改变并进行病理学评 分； 测各组大鼠肺组织湿干质量比（Wet/Dry weight ratio， W/D）； ELISA 法检测肺组织分泌型磷脂酶 A2（Secreted phospholipase A2，sPLA2）、TOLL 样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）；免疫组化法检测肺组织 核因子κB p65（Nuclear factor κB p65，NF-κB p65）。结果与假手术组比较，模型组大鼠一般情况差；AMY 升高（P < 0.05）；PaCO2 升高，PaO2、OI 降低（P < 0.05）；HE 染色可见肺组织水肿，出血，炎性细胞浸润以及 肺实变，肺组织病理评分升高（P < 0.05）；肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达升高（P < 0.05）。 与模型组比较，柴黄组大鼠一般情况有所好转；AMY 降低（P < 0.05）；PaCO2 降低，PaO2、OI 升高（P < 0.05）；HE 染色改善，肺组织病理评分降低（P < 0.05）；肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达降 低（P < 0.05）。结论柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤有保护作用，其机制可能与抑 制sPLA2 表达及TLR4-NF-κB 信号通路活化有关。
目的探讨柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）模型大鼠急性肺损 伤（acute lung injury，ALI）的保护作用及其可能机制。方法将96 只大鼠随机分为假手术组、模型组、柴黄 组（1.2 g·kg-1），每组32 只。经胰胆管注射5%牛磺胆酸钠复制大鼠重症急性胰腺炎模型，模型复制成功后， 假手术组、模型组灌胃生理盐水，柴黄组灌胃柴黄清胰活血颗粒，每6 h 1 次；观察每组大鼠术后一般情况， 并于每组术后6、12、24、48 h 分别处死8 只大鼠取材，检测血清淀粉酶（Amylase，AMY）；检测动脉血二氧 化碳分压（Arterial partial pressure of Carbon Dioxide， PaCO2）、动脉血氧分压（Arterial partial pressure of Oxygen，PaO2）并计算氧合指数（Oxygenation Index，OI）；HE 染色观察各组大鼠肺脏病理改变并进行病理学评 分； 测各组大鼠肺组织湿干质量比（Wet/Dry weight ratio， W/D）； ELISA 法检测肺组织分泌型磷脂酶 A2（Secreted phospholipase A2，sPLA2）、TOLL 样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）；免疫组化法检测肺组织 核因子κB p65（Nuclear factor κB p65，NF-κB p65）。结果与假手术组比较，模型组大鼠一般情况差；AMY 升高（P < 0.05）；PaCO2 升高，PaO2、OI 降低（P < 0.05）；HE 染色可见肺组织水肿，出血，炎性细胞浸润以及 肺实变，肺组织病理评分升高（P < 0.05）；肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达升高（P < 0.05）。 与模型组比较，柴黄组大鼠一般情况有所好转；AMY 降低（P < 0.05）；PaCO2 降低，PaO2、OI 升高（P < 0.05）；HE 染色改善，肺组织病理评分降低（P < 0.05）；肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达降 低（P < 0.05）。结论柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤有保护作用，其机制可能与抑 制sPLA2 表达及TLR4-NF-κB 信号通路活化有关。
2021, 32(8):1093-1100.
摘要:
目的探讨黄芪建中汤通过Raf/MEK/ERK 信号通路治疗大鼠脾胃虚寒型十二指肠溃疡（DU）的作用机 制。方法将60 只SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、埃索美拉唑组（4.17 mg·kg-1）以及黄芪建中汤高、 低剂量组（18.54、9.27 g·kg-1）。采用“苦寒泻下+劳倦过度”法联合阿司匹林、无水乙醇构建脾胃虚寒型DU 大鼠模型。灌胃给药，每天1 次，连续4 d。观察大鼠十二指肠黏膜损伤情况并计算溃疡指数和治疗指数；采 用HE 染色法观察十二指肠黏膜组织病理形态学改变；采用酶联免疫吸附试验检测十二指肠组织中前列腺素 E2（PGE2）、白细胞介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；免疫荧光法检测十二指肠黏膜磷酸化丝氨 酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Raf）、磷酸化有丝分裂原活化蛋白激酶激酶1/2（p-MEK1/2）、磷酸化细胞外信号调节激 酶1（p-ERK1）蛋白表达。结果与正常对照组比较，模型组大鼠的十二指肠溃疡指数显著升高（P < 0.01）；小 肠绒毛脱落，隐窝脓肿，小肠绒毛长度和隐窝深度均显著降低（P < 0.01）；肠黏膜PGE2、IL-10 含量均明显降 低（P < 0.01），TNF-α 含量显著增加（P < 0.01）；肠黏膜p-Raf、p-MEK1/2 和p-ERK1 蛋白表达量均明显增 加（P < 0.01）。与模型组比较，黄芪建中汤各剂量组的大鼠十二指肠溃疡指数均明显降低（P < 0.01）；肠黏膜 损伤得到明显改善，黏膜形态趋于完整，小肠绒毛长度和隐窝深度均明显增加（P < 0.01）；肠黏膜PGE2 和 IL-10 含量均明显提高（P < 0.01），TNF-α 含量显著降低（P < 0.01）；肠黏膜p-Raf、p-MEK1/2 和p-ERK1 蛋 白表达均显著下调（P < 0.01）。结论黄芪建中汤对脾胃虚寒型DU 大鼠具有治疗作用，其机制可能与调控 PGE2、TNF-α、IL-10 等炎症介质水平，抑制Raf/MEK/ERK 信号通路活化有关。
目的探讨黄芪建中汤通过Raf/MEK/ERK 信号通路治疗大鼠脾胃虚寒型十二指肠溃疡（DU）的作用机 制。方法将60 只SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、埃索美拉唑组（4.17 mg·kg-1）以及黄芪建中汤高、 低剂量组（18.54、9.27 g·kg-1）。采用“苦寒泻下+劳倦过度”法联合阿司匹林、无水乙醇构建脾胃虚寒型DU 大鼠模型。灌胃给药，每天1 次，连续4 d。观察大鼠十二指肠黏膜损伤情况并计算溃疡指数和治疗指数；采 用HE 染色法观察十二指肠黏膜组织病理形态学改变；采用酶联免疫吸附试验检测十二指肠组织中前列腺素 E2（PGE2）、白细胞介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；免疫荧光法检测十二指肠黏膜磷酸化丝氨 酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Raf）、磷酸化有丝分裂原活化蛋白激酶激酶1/2（p-MEK1/2）、磷酸化细胞外信号调节激 酶1（p-ERK1）蛋白表达。结果与正常对照组比较，模型组大鼠的十二指肠溃疡指数显著升高（P < 0.01）；小 肠绒毛脱落，隐窝脓肿，小肠绒毛长度和隐窝深度均显著降低（P < 0.01）；肠黏膜PGE2、IL-10 含量均明显降 低（P < 0.01），TNF-α 含量显著增加（P < 0.01）；肠黏膜p-Raf、p-MEK1/2 和p-ERK1 蛋白表达量均明显增 加（P < 0.01）。与模型组比较，黄芪建中汤各剂量组的大鼠十二指肠溃疡指数均明显降低（P < 0.01）；肠黏膜 损伤得到明显改善，黏膜形态趋于完整，小肠绒毛长度和隐窝深度均明显增加（P < 0.01）；肠黏膜PGE2 和 IL-10 含量均明显提高（P < 0.01），TNF-α 含量显著降低（P < 0.01）；肠黏膜p-Raf、p-MEK1/2 和p-ERK1 蛋 白表达均显著下调（P < 0.01）。结论黄芪建中汤对脾胃虚寒型DU 大鼠具有治疗作用，其机制可能与调控 PGE2、TNF-α、IL-10 等炎症介质水平，抑制Raf/MEK/ERK 信号通路活化有关。
2021, 32(8):1101-1108.
摘要:
目的观察生地黄水提物对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾纤维化的影响，并基于Wnt 通路探讨其 延缓肾纤维化进程的可能机制。方法通过结扎左侧输尿管建立UUO 大鼠模型。将SD 大鼠随机分为假手术 组、模型组和生地黄低、中、高剂量组（0.8、1.6、3.2 g·kg-1），术后连续灌胃给药14 d。采用HE 染色法及 Masson 染色法观察生地黄水提物对梗阻侧肾脏病理损伤和纤维化的改善作用；采用免疫组化法检测肾脏纤维 化相关蛋白CollagenⅠ、α-SMA、Vimentin 的表达和分布；免疫荧光法检测上皮间质转化标志蛋白α-SMA、 E-cadherin 的表达；Western Blot 法检测Wnt 通路关键蛋白Wnt5a、GSK-3β 和β-catenin 的表达。结果与假 手术组比较，模型组大鼠肾脏病理损伤和间质胶原纤维沉积严重，E-cadherin 表达和分布减少，CollagenⅠ、 α-SMA、Vimentin 以及Wnt5a、GSK-3β、β-catenin 蛋白表达明显上调（P＜0.01）。与模型组比较，生地黄各 剂量组能够改善UUO 大鼠的肾小管扩张、小管上皮细胞空泡变性以及坏死等病理学改变和间质胶原沉积，增 加E-cadherin 表达和分布，并明显下调CollagenⅠ、α-SMA、Vimentin、Wnt5a、GSK-3β 和β-catenin 蛋白表 达（P＜0.05，P＜0.01）。结论生地黄水提物能够改善UUO 模型大鼠肾脏病理损伤和纤维化程度，其机制可 能与抑制Wnt 通路活化，阻抑上皮间质转化，从而减少细胞外基质沉积，延缓纤维化进程有关。
目的观察生地黄水提物对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾纤维化的影响，并基于Wnt 通路探讨其 延缓肾纤维化进程的可能机制。方法通过结扎左侧输尿管建立UUO 大鼠模型。将SD 大鼠随机分为假手术 组、模型组和生地黄低、中、高剂量组（0.8、1.6、3.2 g·kg-1），术后连续灌胃给药14 d。采用HE 染色法及 Masson 染色法观察生地黄水提物对梗阻侧肾脏病理损伤和纤维化的改善作用；采用免疫组化法检测肾脏纤维 化相关蛋白CollagenⅠ、α-SMA、Vimentin 的表达和分布；免疫荧光法检测上皮间质转化标志蛋白α-SMA、 E-cadherin 的表达；Western Blot 法检测Wnt 通路关键蛋白Wnt5a、GSK-3β 和β-catenin 的表达。结果与假 手术组比较，模型组大鼠肾脏病理损伤和间质胶原纤维沉积严重，E-cadherin 表达和分布减少，CollagenⅠ、 α-SMA、Vimentin 以及Wnt5a、GSK-3β、β-catenin 蛋白表达明显上调（P＜0.01）。与模型组比较，生地黄各 剂量组能够改善UUO 大鼠的肾小管扩张、小管上皮细胞空泡变性以及坏死等病理学改变和间质胶原沉积，增 加E-cadherin 表达和分布，并明显下调CollagenⅠ、α-SMA、Vimentin、Wnt5a、GSK-3β 和β-catenin 蛋白表 达（P＜0.05，P＜0.01）。结论生地黄水提物能够改善UUO 模型大鼠肾脏病理损伤和纤维化程度，其机制可 能与抑制Wnt 通路活化，阻抑上皮间质转化，从而减少细胞外基质沉积，延缓纤维化进程有关。
2021, 32(8):1109-1113.
摘要:
目的探讨自然铜及其煅淬品中Fe、Zn、Mg、Cu 等多种金属元素与促进成骨细胞增殖的谱效关系。 方法将雄性SD 大鼠随机分为空白组、生品组（7.5 g·kg-1）和煅淬品组（7.5 g·kg-1），按照相应剂量灌胃给药。 采用电感耦合等离子体发射光谱（ICP-OES）法测定给药0.5、1、2、3、4、6、8、12 h 后大鼠血清中Fe、Zn、 Mg、Cu 等元素的含量。取新生24 h 内的SD 大鼠，制备成骨细胞，并以不同时间点含药血清进行干预；采用 MTT 法测定成骨细胞的增殖情况。采用偏最小二乘回归（PLSR）法对含药血清中的金属元素含量与血清对成骨 细胞的增殖作用进行谱效相关性分析，计算偏回归系数与VIP 值。结果与空白组比较，除12 h 外，其他各 时间点的生品组及煅淬品组的成骨细胞增殖率明显升高（P < 0.01）；在3、4 h 2 个时间点，与生品组比较，煅 淬品组的成骨细胞增殖率明显升高（P < 0.01）。自然铜生品组Fe 元素的VIP 值＞1，煅淬品组中Fe、Mg 元素 的VIP 值均＞1，且Fe 元素VIP 值＞Mg 元素VIP 值；自然铜含药血清中Fe 元素与促进成骨细胞增殖作用的 相关性最强，其次为Mg、Zn、Cu 元素。结论自然铜生品与煅淬品均能促进成骨细胞增殖，与其所含Fe、 Zn、Mg、Cu 等金属元素有关，且与Fe 的相关性最大。
目的探讨自然铜及其煅淬品中Fe、Zn、Mg、Cu 等多种金属元素与促进成骨细胞增殖的谱效关系。 方法将雄性SD 大鼠随机分为空白组、生品组（7.5 g·kg-1）和煅淬品组（7.5 g·kg-1），按照相应剂量灌胃给药。 采用电感耦合等离子体发射光谱（ICP-OES）法测定给药0.5、1、2、3、4、6、8、12 h 后大鼠血清中Fe、Zn、 Mg、Cu 等元素的含量。取新生24 h 内的SD 大鼠，制备成骨细胞，并以不同时间点含药血清进行干预；采用 MTT 法测定成骨细胞的增殖情况。采用偏最小二乘回归（PLSR）法对含药血清中的金属元素含量与血清对成骨 细胞的增殖作用进行谱效相关性分析，计算偏回归系数与VIP 值。结果与空白组比较，除12 h 外，其他各 时间点的生品组及煅淬品组的成骨细胞增殖率明显升高（P < 0.01）；在3、4 h 2 个时间点，与生品组比较，煅 淬品组的成骨细胞增殖率明显升高（P < 0.01）。自然铜生品组Fe 元素的VIP 值＞1，煅淬品组中Fe、Mg 元素 的VIP 值均＞1，且Fe 元素VIP 值＞Mg 元素VIP 值；自然铜含药血清中Fe 元素与促进成骨细胞增殖作用的 相关性最强，其次为Mg、Zn、Cu 元素。结论自然铜生品与煅淬品均能促进成骨细胞增殖，与其所含Fe、 Zn、Mg、Cu 等金属元素有关，且与Fe 的相关性最大。
2021, 32(8):1114-1119.
摘要:
目的研究二苯乙烯苷（2，3，5，4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside，TSG）在体外对高钾（KCl）、 苯肾上腺素（PE）、5-羟色胺（5-HT）、内皮素-1（ET-1）、内皮素B 型受体激动剂蛇毒类似物（S6c）诱导的血管 环收缩的影响。方法显微操作下取大鼠肠系膜上动脉，制备成1.0 ~ 1.5 mm 血管环，随机分为正常对照组、 新鲜对照组及二苯乙烯苷低、中、高剂量组（10-4、10-3.5、10-3 mol·L-1）。采用离体血管环实验方法，通过DMT Myograph 动态描记系统测定K+（60 mmol·L-1）、PE、5-HT、ET-1、S6c 对血管环收缩的变化；采用Western Blot 法检测血管环中内皮素A 型（ETA）、内皮素B 型（ETB）受体蛋白的表达。结果与正常对照组比较，TSG 与离体血管环共同孵育24 h 后能够呈浓度依赖性地舒张K+（60 mmol·L-1）、PE、5-HT 引起的血管环收缩（P＜ 0.05，P＜0.01）；TSG 能够抑制ETB 受体激动剂S6c 对血管环引起的收缩，呈剂量依赖性（P＜0.05，P＜ 0.01），但对ET-1 引起的血管收缩无明显影响（P＞0.05）。Western Blot 法检测结果发现，与新鲜对照组比较， 体外培养24 h 后血管环的ETA、ETB 受体表达均显著增加（P＜0.05，P＜0.01）；与正常对照组比较，TSG 与离 体血管环共同孵育24 h 后，ETB 受体蛋白表达明显下调（P＜0.01），ETA 受体蛋白表达无明显变化（P＞0.05）。 结论TSG 在体外具有舒张血管的作用，与其拮抗血管活性物质引起的血管收缩，下调ETB 受体表达有关。
目的研究二苯乙烯苷（2，3，5，4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside，TSG）在体外对高钾（KCl）、 苯肾上腺素（PE）、5-羟色胺（5-HT）、内皮素-1（ET-1）、内皮素B 型受体激动剂蛇毒类似物（S6c）诱导的血管 环收缩的影响。方法显微操作下取大鼠肠系膜上动脉，制备成1.0 ~ 1.5 mm 血管环，随机分为正常对照组、 新鲜对照组及二苯乙烯苷低、中、高剂量组（10-4、10-3.5、10-3 mol·L-1）。采用离体血管环实验方法，通过DMT Myograph 动态描记系统测定K+（60 mmol·L-1）、PE、5-HT、ET-1、S6c 对血管环收缩的变化；采用Western Blot 法检测血管环中内皮素A 型（ETA）、内皮素B 型（ETB）受体蛋白的表达。结果与正常对照组比较，TSG 与离体血管环共同孵育24 h 后能够呈浓度依赖性地舒张K+（60 mmol·L-1）、PE、5-HT 引起的血管环收缩（P＜ 0.05，P＜0.01）；TSG 能够抑制ETB 受体激动剂S6c 对血管环引起的收缩，呈剂量依赖性（P＜0.05，P＜ 0.01），但对ET-1 引起的血管收缩无明显影响（P＞0.05）。Western Blot 法检测结果发现，与新鲜对照组比较， 体外培养24 h 后血管环的ETA、ETB 受体表达均显著增加（P＜0.05，P＜0.01）；与正常对照组比较，TSG 与离 体血管环共同孵育24 h 后，ETB 受体蛋白表达明显下调（P＜0.01），ETA 受体蛋白表达无明显变化（P＞0.05）。 结论TSG 在体外具有舒张血管的作用，与其拮抗血管活性物质引起的血管收缩，下调ETB 受体表达有关。
2021, 32(8):1120-1128.
摘要:
目的明确六味地黄丸是否增强单纯疱疹病毒核苷激酶/更昔洛韦（HSV-tk/GCV）自杀基因疗法对小鼠黑 色素瘤的免疫杀伤效果，并对其相关机制进行探索。方法采用Western Blot 实验、免疫荧光实验检测六味地 黄丸对缝隙连接蛋白43（Cx43）表达水平及膜定位的影响；通过荧光黄染料、钙黄绿素荧光传输实验检测六味 地黄丸对小鼠黑色素瘤细胞B16（B16 细胞）缝隙连接通讯（GJIC）功能的影响；PI/Hoechst 染色实验检测CD8+ T 细胞对B16 细胞的免疫杀伤效果；CD8+ T 细胞激活实验观察GJIC 在六味地黄丸增强对小鼠黑色素瘤免疫杀 伤中的作用。结果自杀基因疗法联合六味地黄丸治疗较单独应用自杀基因疗法能更显著地抑制肿瘤生长； Western Blot 及免疫荧光实验显示六味地黄丸组Cx43 表达明显上调，荧光传输实验显示六味地黄丸组B16 细 胞GJIC 功能显著增强；PI/Hoechst 染色实验显示，六味地黄丸组CD8+ T 细胞对B16 细胞的免疫杀伤效果更加 显著，阻断Cx43 后，对B16 细胞的免疫杀伤效果则被逆转，同时CD8+ T 细胞的激活也被减弱。结论六味 地黄丸可通过上调B16 细胞中Cx43 的表达，改善GJIC 功能，促进肿瘤抗原的交叉提呈，更强地激活CD8+ T 细 胞以增强其对肿瘤细胞的免疫杀伤效果。
目的明确六味地黄丸是否增强单纯疱疹病毒核苷激酶/更昔洛韦（HSV-tk/GCV）自杀基因疗法对小鼠黑 色素瘤的免疫杀伤效果，并对其相关机制进行探索。方法采用Western Blot 实验、免疫荧光实验检测六味地 黄丸对缝隙连接蛋白43（Cx43）表达水平及膜定位的影响；通过荧光黄染料、钙黄绿素荧光传输实验检测六味 地黄丸对小鼠黑色素瘤细胞B16（B16 细胞）缝隙连接通讯（GJIC）功能的影响；PI/Hoechst 染色实验检测CD8+ T 细胞对B16 细胞的免疫杀伤效果；CD8+ T 细胞激活实验观察GJIC 在六味地黄丸增强对小鼠黑色素瘤免疫杀 伤中的作用。结果自杀基因疗法联合六味地黄丸治疗较单独应用自杀基因疗法能更显著地抑制肿瘤生长； Western Blot 及免疫荧光实验显示六味地黄丸组Cx43 表达明显上调，荧光传输实验显示六味地黄丸组B16 细 胞GJIC 功能显著增强；PI/Hoechst 染色实验显示，六味地黄丸组CD8+ T 细胞对B16 细胞的免疫杀伤效果更加 显著，阻断Cx43 后，对B16 细胞的免疫杀伤效果则被逆转，同时CD8+ T 细胞的激活也被减弱。结论六味 地黄丸可通过上调B16 细胞中Cx43 的表达，改善GJIC 功能，促进肿瘤抗原的交叉提呈，更强地激活CD8+ T 细 胞以增强其对肿瘤细胞的免疫杀伤效果。
2021, 32(8):1129-1138.
摘要:
目的利用网络药理学方法探讨保元汤治疗扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）的作用机制。 方法应用中药系统药理学分析平台（TCSMP）及中药分子作用机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）、 Pubchem、SwissTargetPrediction、Uniprot 等数据库筛选保元汤活性成分及其作用靶点，基于人类基因数据 库（GeneCards）、在线《人类孟德尔遗传》数据库（OMIM）获取扩张型心肌病相关靶点，二者相互映射获得药物 与疾病共同靶点。利用Cytoscape 软件构建“保元汤成分-靶点”“保元汤-成分-DCM-靶点”网络图。采用 String、Cytoscape 软件构建蛋白相互作用（PPI）网络及筛选关健基因（Hub 基因）。通过R 软件进行基因本 体（GO）聚类分析及京都基因与基因百科全书（KEGG）通路富集分析。使用PDB、PubChem 数据库，PyMOL、 ChemBio3D 及AutoDock vina 软件进行分子对接。结果共筛选出保元汤活性成分120 个，保元汤治疗扩张型 心肌病潜在靶点91 个，富集分析显示102 条GO 条目，152 条KEGG 通路。主要活性成分包括五味子酯乙、 花生四烯酸、脱氧三尖杉酯碱、槲皮素、原花青素B1 等；关键靶点有丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、血管 内皮生长因子α（VEGFA）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、表皮生长因子（EGFR）、肿瘤蛋白P53（TP53）、 胱天蛋白酶3（CASP3）、肿瘤坏死因子（TNF）等；主要涉及MAPK 信号通路、cGMP-PKG 信号通路、PI3K-Akt 信号通路、癌症中的蛋白聚糖等通路。分子对接初步验证了保元汤主要活性化合物与核心靶点有较高的结合活 性，与临床治疗DCM 的药物相当。结论保元汤可能通过保护心肌线粒体、调节心肌能量代谢、调控心肌细 胞凋亡及自噬、抑制心肌纤维化等机制，发挥治疗扩张型心肌病的作用。
目的利用网络药理学方法探讨保元汤治疗扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）的作用机制。 方法应用中药系统药理学分析平台（TCSMP）及中药分子作用机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）、 Pubchem、SwissTargetPrediction、Uniprot 等数据库筛选保元汤活性成分及其作用靶点，基于人类基因数据 库（GeneCards）、在线《人类孟德尔遗传》数据库（OMIM）获取扩张型心肌病相关靶点，二者相互映射获得药物 与疾病共同靶点。利用Cytoscape 软件构建“保元汤成分-靶点”“保元汤-成分-DCM-靶点”网络图。采用 String、Cytoscape 软件构建蛋白相互作用（PPI）网络及筛选关健基因（Hub 基因）。通过R 软件进行基因本 体（GO）聚类分析及京都基因与基因百科全书（KEGG）通路富集分析。使用PDB、PubChem 数据库，PyMOL、 ChemBio3D 及AutoDock vina 软件进行分子对接。结果共筛选出保元汤活性成分120 个，保元汤治疗扩张型 心肌病潜在靶点91 个，富集分析显示102 条GO 条目，152 条KEGG 通路。主要活性成分包括五味子酯乙、 花生四烯酸、脱氧三尖杉酯碱、槲皮素、原花青素B1 等；关键靶点有丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、血管 内皮生长因子α（VEGFA）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、表皮生长因子（EGFR）、肿瘤蛋白P53（TP53）、 胱天蛋白酶3（CASP3）、肿瘤坏死因子（TNF）等；主要涉及MAPK 信号通路、cGMP-PKG 信号通路、PI3K-Akt 信号通路、癌症中的蛋白聚糖等通路。分子对接初步验证了保元汤主要活性化合物与核心靶点有较高的结合活 性，与临床治疗DCM 的药物相当。结论保元汤可能通过保护心肌线粒体、调节心肌能量代谢、调控心肌细 胞凋亡及自噬、抑制心肌纤维化等机制，发挥治疗扩张型心肌病的作用。
2021, 32(8):1139-1146.
摘要:
目的探索小青龙汤治疗变应性鼻炎（AR）的网络调控机制。方法通过TCMSP 数据库筛选小青龙汤的 活性成分； 利用TCMSP 数据库及UniProt 数据库获取全部药物靶点； 通过Genecards、OMIM、TTD 及 Drugbank 数据库获取AR 疾病靶点，与药物靶点取交集后得到小青龙汤对AR 的潜在治疗靶点。通过 Cytoscape 3.7.2 软件构建小青龙汤治疗AR 的“中药-活性成分-靶点”网络。通过STRING 数据库构建潜在治 疗靶点的蛋白相互作用（PPI）网络，采用Cytoscape 3.7.2 软件进行可视化处理，同时以MCC 拓扑法构建关键子 网络并进行Cluster 模块解析。借助CTD 数据库对潜在治疗靶点进行GO 和KEGG 通路富集分析。运用分子对 接技术验证小青龙汤活性成分与关键靶点的结合效能。结果小青龙汤的152 个化合物可作用于116 个AR 疾 病靶点。MCC 分析得到PPI 关键靶蛋白为白细胞介素（IL）6、肿瘤坏死因子（TNF）、CXCL8、IL-1B、PTGS2、 IL-10 等，均与炎性反应密切相关；Cluster 模块分析提示关键靶点与炎症、血管收缩与循环系统、细胞因子刺 激等相关。参与GO 的生物过程、细胞组分、分子功能分别为31 条、9 条及2 条；干预46 条KEGG 信号通 路，如免疫系统、IL-4 和IL-13 信号通路、TNF 信号通路。分子对接提示槲皮素、山柰酚及木犀草素与TNF 的亲和力高于第二代H1 受体拮抗剂依巴斯汀及氯雷他定。结论小青龙汤在治疗AR 方面具有多成分、多靶 点、多途径的整体调控特点，可能与通过槲皮素、山柰酚及木犀草素等活性成分作用于炎性因子，参与调节免 疫系统及循环系统等有关。
目的探索小青龙汤治疗变应性鼻炎（AR）的网络调控机制。方法通过TCMSP 数据库筛选小青龙汤的 活性成分； 利用TCMSP 数据库及UniProt 数据库获取全部药物靶点； 通过Genecards、OMIM、TTD 及 Drugbank 数据库获取AR 疾病靶点，与药物靶点取交集后得到小青龙汤对AR 的潜在治疗靶点。通过 Cytoscape 3.7.2 软件构建小青龙汤治疗AR 的“中药-活性成分-靶点”网络。通过STRING 数据库构建潜在治 疗靶点的蛋白相互作用（PPI）网络，采用Cytoscape 3.7.2 软件进行可视化处理，同时以MCC 拓扑法构建关键子 网络并进行Cluster 模块解析。借助CTD 数据库对潜在治疗靶点进行GO 和KEGG 通路富集分析。运用分子对 接技术验证小青龙汤活性成分与关键靶点的结合效能。结果小青龙汤的152 个化合物可作用于116 个AR 疾 病靶点。MCC 分析得到PPI 关键靶蛋白为白细胞介素（IL）6、肿瘤坏死因子（TNF）、CXCL8、IL-1B、PTGS2、 IL-10 等，均与炎性反应密切相关；Cluster 模块分析提示关键靶点与炎症、血管收缩与循环系统、细胞因子刺 激等相关。参与GO 的生物过程、细胞组分、分子功能分别为31 条、9 条及2 条；干预46 条KEGG 信号通 路，如免疫系统、IL-4 和IL-13 信号通路、TNF 信号通路。分子对接提示槲皮素、山柰酚及木犀草素与TNF 的亲和力高于第二代H1 受体拮抗剂依巴斯汀及氯雷他定。结论小青龙汤在治疗AR 方面具有多成分、多靶 点、多途径的整体调控特点，可能与通过槲皮素、山柰酚及木犀草素等活性成分作用于炎性因子，参与调节免 疫系统及循环系统等有关。
2021, 32(8):1147-1153.
摘要:
目的利用网络药理学方法研究白芷治疗白癜风的作用机制。方法以化合物的口服生物利用度（OB）≥ 30%、类药性（DL）≥0.18、肠上皮通透性（Caco-2）≥-0.4 为筛选指标，通过中药系统药理数据库与分析平 台（TCMSP）、TTD 数据库、Swiss Target Prediction 数据库以及人GeneCards 等数据库，筛选白芷的活性成分及 预测其治疗白癜风的潜在作用靶点。将活性成分和潜在作用靶点导入Cytoscape 软件构建白芷治疗白癜风的 “活性成分-作用靶点”网络。将潜在作用靶点录入STRING 平台构建靶点间的蛋白相互作用（PPI）网络。采用 DAVID 数据库对潜在作用靶点进行GO 富集分析和KEGG 通路富集分析。结果共筛选得到亚油酸乙酯、别 异欧前胡素、欧前胡素、异欧前胡素、8-氧甲基异欧前胡内酯、油酸乙酯、异紫花前胡内酯等21 个活性成 分，作用于40 个潜在作用靶点。PPI 网络分析得到CASP3、MAPK1、MAPK8、ESR1、MAPK14、AR 等6 个 核心作用靶点。潜在作用靶点参与了细胞凋亡、肽酰丝氨酸磷酸化、丝裂原活化蛋白激酶的激活等多种生物过 程；涉及细胞凋亡、肿瘤坏死因子信号通路、FOXO 信号通路、HIF-1 信号通路等多条信号通路。结论白芷 可能通过调控炎症、细胞凋亡、免疫功能、氧化应激等多个方面以发挥治疗白癜风的作用。
目的利用网络药理学方法研究白芷治疗白癜风的作用机制。方法以化合物的口服生物利用度（OB）≥ 30%、类药性（DL）≥0.18、肠上皮通透性（Caco-2）≥-0.4 为筛选指标，通过中药系统药理数据库与分析平 台（TCMSP）、TTD 数据库、Swiss Target Prediction 数据库以及人GeneCards 等数据库，筛选白芷的活性成分及 预测其治疗白癜风的潜在作用靶点。将活性成分和潜在作用靶点导入Cytoscape 软件构建白芷治疗白癜风的 “活性成分-作用靶点”网络。将潜在作用靶点录入STRING 平台构建靶点间的蛋白相互作用（PPI）网络。采用 DAVID 数据库对潜在作用靶点进行GO 富集分析和KEGG 通路富集分析。结果共筛选得到亚油酸乙酯、别 异欧前胡素、欧前胡素、异欧前胡素、8-氧甲基异欧前胡内酯、油酸乙酯、异紫花前胡内酯等21 个活性成 分，作用于40 个潜在作用靶点。PPI 网络分析得到CASP3、MAPK1、MAPK8、ESR1、MAPK14、AR 等6 个 核心作用靶点。潜在作用靶点参与了细胞凋亡、肽酰丝氨酸磷酸化、丝裂原活化蛋白激酶的激活等多种生物过 程；涉及细胞凋亡、肿瘤坏死因子信号通路、FOXO 信号通路、HIF-1 信号通路等多条信号通路。结论白芷 可能通过调控炎症、细胞凋亡、免疫功能、氧化应激等多个方面以发挥治疗白癜风的作用。
2021, 32(8):1154-1163.
摘要:
目的基于网络药理学和分子对接方法探究罗布麻叶（Apocynum venetum L. leaves，AVL）抗高脂血症的 活性成分和分子作用机制。方法依据中药药理学技术平台（TCMSP）数据库、SuperPred webserver、STITCH、 SwissTargetPrediction 和PharmMapper 数据库，筛选罗布麻叶的潜在活性成分、预测潜在作用靶点。从OMIM、 DrugBank 和GeneCard 数据库搜索高脂血症疾病的相关靶点信息，由Cytoscape 生物信息分析软件构建“分子- 靶点-疾病”网络。在String 数据库中构建蛋白互作网络并在Cytoscape 中进行可视化。采用Cytoscape 和 Bioconductor 数据库分别对交集靶点进行GO 和KEGG 通路富集分析，最终采用分子对接进行初步验证。 结果筛选出罗布麻叶中金丝桃苷、槲皮素和山柰酚等28 个活性成分，作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激 酶（AKT1）、肿瘤蛋白P53（TP53）和丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3/ERK1）等129 个潜在靶点，GO 分析发现罗 布麻叶治疗高脂血症的潜在靶点主要参与压力应激、脂质代谢和类固醇代谢等生物过程，KEGG 通路分析主要 涉及流体剪切应力与动脉粥样硬化、IL-17 和AGE-RAGE 等信号通路。分子对接结果表明潜在活性成分和 AKT1、TP53 和MARK3 等关键靶蛋白均能稳定结合。结论本研究初步阐述了罗布麻叶抗高脂血症的作用机 制，发现其通过脂质生物合成、炎症反应调控和氧化应激等过程发挥治疗高脂血症的作用。
目的基于网络药理学和分子对接方法探究罗布麻叶（Apocynum venetum L. leaves，AVL）抗高脂血症的 活性成分和分子作用机制。方法依据中药药理学技术平台（TCMSP）数据库、SuperPred webserver、STITCH、 SwissTargetPrediction 和PharmMapper 数据库，筛选罗布麻叶的潜在活性成分、预测潜在作用靶点。从OMIM、 DrugBank 和GeneCard 数据库搜索高脂血症疾病的相关靶点信息，由Cytoscape 生物信息分析软件构建“分子- 靶点-疾病”网络。在String 数据库中构建蛋白互作网络并在Cytoscape 中进行可视化。采用Cytoscape 和 Bioconductor 数据库分别对交集靶点进行GO 和KEGG 通路富集分析，最终采用分子对接进行初步验证。 结果筛选出罗布麻叶中金丝桃苷、槲皮素和山柰酚等28 个活性成分，作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激 酶（AKT1）、肿瘤蛋白P53（TP53）和丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3/ERK1）等129 个潜在靶点，GO 分析发现罗 布麻叶治疗高脂血症的潜在靶点主要参与压力应激、脂质代谢和类固醇代谢等生物过程，KEGG 通路分析主要 涉及流体剪切应力与动脉粥样硬化、IL-17 和AGE-RAGE 等信号通路。分子对接结果表明潜在活性成分和 AKT1、TP53 和MARK3 等关键靶蛋白均能稳定结合。结论本研究初步阐述了罗布麻叶抗高脂血症的作用机 制，发现其通过脂质生物合成、炎症反应调控和氧化应激等过程发挥治疗高脂血症的作用。
2021, 32(8):1164-1172.
摘要:
目的运用网络药理学和体外实验探讨驻景丸治疗老年性黄斑变性（AMD）的作用机制。方法检索 Genecards、OMIM 数据库与AMD 相关的作用靶点，使用Jvenn 在线工具获取驻景丸活性成分与AMD 的交集靶 点，构建“药物-成分-靶点”网络以及蛋白互作（PPI）网络。采用DAVID 数据库对交集靶点的GO 功能和 KEGG 通路富集分析，将网络中度值较高的成分与靶点进行分子对接。通过体外MTT 实验和Western Blot 实 验，使用驻景丸有效成分干预人视网膜色素上皮细胞（ARPE19），进行核心靶点和通路的初步验证。结果网 络药理学结果显示，共筛选出驻景丸中38 个活性成分、150 个交集靶点。蛋白互作网络显示关键靶点有 MAPK1、Akt1、VEGFA 等。GO 富集分析涉及到247 个生物过程、36 个细胞组分和64 个分子功能。KEGG 通 路分析得到HIF-1 信号通路、PI3K-Akt 信号通路、前列腺癌等85 条相关通路。分子对接结果显示驻景丸治疗 AMD 的主要活性成分可以与MAPK1、Akt1、STAT3 和MAPK3 有较稳定的结合，其中Akt1 与异鼠李素结合性 最强。MTT 结果显示驻景丸活性成分异鼠李素、槲皮素和山柰酚均可以促进碘酸钠损伤的ARPE19 细胞增 殖（P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001）。Western Blot 结果证实碘酸钠通过激活STAT3 信号通路诱导细胞凋亡相关 蛋白Caspase-3、PARP、BAD 表达（P < 0.01，P < 0.001），异鼠李素、槲皮素和山柰酚则可以通过抑制STAT3 信号通路进而抑制Caspase-3、PARP、BAD 凋亡蛋白表达（P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001）。结论本研 究从网络药理学角度预测了驻景丸治疗AMD 的药效物质基础及分子机制，并通过体外实验进行核心靶点和通 路的初步验证，为驻景丸等中药复方研究提供了新的思路。
目的运用网络药理学和体外实验探讨驻景丸治疗老年性黄斑变性（AMD）的作用机制。方法检索 Genecards、OMIM 数据库与AMD 相关的作用靶点，使用Jvenn 在线工具获取驻景丸活性成分与AMD 的交集靶 点，构建“药物-成分-靶点”网络以及蛋白互作（PPI）网络。采用DAVID 数据库对交集靶点的GO 功能和 KEGG 通路富集分析，将网络中度值较高的成分与靶点进行分子对接。通过体外MTT 实验和Western Blot 实 验，使用驻景丸有效成分干预人视网膜色素上皮细胞（ARPE19），进行核心靶点和通路的初步验证。结果网 络药理学结果显示，共筛选出驻景丸中38 个活性成分、150 个交集靶点。蛋白互作网络显示关键靶点有 MAPK1、Akt1、VEGFA 等。GO 富集分析涉及到247 个生物过程、36 个细胞组分和64 个分子功能。KEGG 通 路分析得到HIF-1 信号通路、PI3K-Akt 信号通路、前列腺癌等85 条相关通路。分子对接结果显示驻景丸治疗 AMD 的主要活性成分可以与MAPK1、Akt1、STAT3 和MAPK3 有较稳定的结合，其中Akt1 与异鼠李素结合性 最强。MTT 结果显示驻景丸活性成分异鼠李素、槲皮素和山柰酚均可以促进碘酸钠损伤的ARPE19 细胞增 殖（P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001）。Western Blot 结果证实碘酸钠通过激活STAT3 信号通路诱导细胞凋亡相关 蛋白Caspase-3、PARP、BAD 表达（P < 0.01，P < 0.001），异鼠李素、槲皮素和山柰酚则可以通过抑制STAT3 信号通路进而抑制Caspase-3、PARP、BAD 凋亡蛋白表达（P < 0.05，P < 0.01，P < 0.001）。结论本研 究从网络药理学角度预测了驻景丸治疗AMD 的药效物质基础及分子机制，并通过体外实验进行核心靶点和通 路的初步验证，为驻景丸等中药复方研究提供了新的思路。
2021, 32(8):1173-1177.
摘要:
目的建立温通膏中补骨脂素、异补骨脂素的皮肤在体微透析方法。方法以补骨脂素、异补骨脂素回 收率为指标，采用增量法考察不同灌流液流速对补骨脂素、异补骨脂素探针体外回收率的影响，确定补骨脂 素、异补骨脂素灌流液的流速和取样间隔；利用增量法和减量法观察灌流液流速、浓度对探针体外回收率和损 失率的影响，研究反透析法是否可应用于探针体内回收率的计算；将探针植入大鼠皮下，通过减量法考察探针 在12 h 内体内回收率的稳定性。结果补骨脂素、异补骨脂素探针体外回收率随着灌流液流速的增加，呈现 下降的趋势，结合实际操作的时间和采样体积，选择灌流液流速为1 μL·min-1，每次采样间隔为20 min；灌流 液流速保持一定时，不同浓度的补骨脂素、异补骨脂素下探针体外回收率变化不大，且探针体外回收率与损失 率近似相等，表明反透析法可以应用于探针体内回收率的计算；探针植入皮下在12 h 内回收率保持相对稳 定。结论所建立的补骨脂素、异补骨脂素的皮肤微透析方法可用于温通膏给药后大鼠皮肤药动学研究。
目的建立温通膏中补骨脂素、异补骨脂素的皮肤在体微透析方法。方法以补骨脂素、异补骨脂素回 收率为指标，采用增量法考察不同灌流液流速对补骨脂素、异补骨脂素探针体外回收率的影响，确定补骨脂 素、异补骨脂素灌流液的流速和取样间隔；利用增量法和减量法观察灌流液流速、浓度对探针体外回收率和损 失率的影响，研究反透析法是否可应用于探针体内回收率的计算；将探针植入大鼠皮下，通过减量法考察探针 在12 h 内体内回收率的稳定性。结果补骨脂素、异补骨脂素探针体外回收率随着灌流液流速的增加，呈现 下降的趋势，结合实际操作的时间和采样体积，选择灌流液流速为1 μL·min-1，每次采样间隔为20 min；灌流 液流速保持一定时，不同浓度的补骨脂素、异补骨脂素下探针体外回收率变化不大，且探针体外回收率与损失 率近似相等，表明反透析法可以应用于探针体内回收率的计算；探针植入皮下在12 h 内回收率保持相对稳 定。结论所建立的补骨脂素、异补骨脂素的皮肤微透析方法可用于温通膏给药后大鼠皮肤药动学研究。
2021, 32(8):1178-1182.
摘要:
目的基于辨状论质法结合熵权法，分析辛夷外观性状与内在质量的相关性，为辛夷的等级划分提供依 据。方法测定21 批辛夷药材挥发油含量、木兰脂素含量、花蕾长度、直径、单个去梗质量、枝梗质量占 比、脆碎度，并分析辛夷内在成分指标与外观性状指标的相关性；同时采用熵权法对内在成分指标进行综合评 分，分析综合评分与外观性状的相关性。结果挥发油含量与花蕾长度、单个去梗质量、直径呈非常显著正相 关（P＜0.01），木兰脂素含量与外观指标无显著相关性（P＞0.05），综合评分与花蕾长度、单个去梗质量、直径 呈非常显著正相关（P＜0.01）。结论该研究证实了传统等级依据花蕾长度划分理念的科学性，同时发现挥发 油含量及内在成分综合评分指标与单个去梗质量、直径呈非常显著正相关，即个大、饱满、质重者优，丰富了 辛夷规格等级的划分依据。
目的基于辨状论质法结合熵权法，分析辛夷外观性状与内在质量的相关性，为辛夷的等级划分提供依 据。方法测定21 批辛夷药材挥发油含量、木兰脂素含量、花蕾长度、直径、单个去梗质量、枝梗质量占 比、脆碎度，并分析辛夷内在成分指标与外观性状指标的相关性；同时采用熵权法对内在成分指标进行综合评 分，分析综合评分与外观性状的相关性。结果挥发油含量与花蕾长度、单个去梗质量、直径呈非常显著正相 关（P＜0.01），木兰脂素含量与外观指标无显著相关性（P＞0.05），综合评分与花蕾长度、单个去梗质量、直径 呈非常显著正相关（P＜0.01）。结论该研究证实了传统等级依据花蕾长度划分理念的科学性，同时发现挥发 油含量及内在成分综合评分指标与单个去梗质量、直径呈非常显著正相关，即个大、饱满、质重者优，丰富了 辛夷规格等级的划分依据。
2021, 32(8):1183-1188.
摘要:
目的建立小儿清咽颗粒的超高效液相色谱（UPLC）指纹图谱，并同时测定新绿原酸、绿原酸、连翘酯 苷A、异绿原酸A、异绿原酸B、橙皮苷的含量，为其质量控制提供参考。方法采用Phenomenex Kinetex XB C18 色谱柱，以乙腈-0.1%磷酸溶液为流动相，梯度洗脱；流速：0.4 mL·min-1；柱温：25 ℃；检测波长： 284 nm。采用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统”（2012 A 版）及SPSS 统计软件对结果进行聚类分析（CA）、 主成分分析（PCA）及偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）。结果建立了小儿清咽颗粒的UPLC 指纹图谱及同时 测定6 个成分的方法，确定了14 个共有峰，相似度均大于0.97。特征成分新绿原酸（2 号峰）、绿原酸（3 号 峰）、连翘酯苷A（9 号峰）、异绿原酸B（11 号峰）、异绿原酸A（12 号峰）、橙皮苷（13 号峰）分别在26.150~ 261.500、27.177~362.358、38.250~765.000、7.670~230.100、9.840~98.400、4.124~72.170 μg·mL-1 范围内呈良 好的线性关系，回收率分别为101.23%、100.57%、99.32%、98.01%、96.12%、97.92%；聚类分析和主成分分 析可将10 批样品聚为2 类。结论所建立的UPLC 指纹图谱和定量测定分析方法简单、快速、准确，可为全 面控制小儿清咽颗粒的质量提供依据。
目的建立小儿清咽颗粒的超高效液相色谱（UPLC）指纹图谱，并同时测定新绿原酸、绿原酸、连翘酯 苷A、异绿原酸A、异绿原酸B、橙皮苷的含量，为其质量控制提供参考。方法采用Phenomenex Kinetex XB C18 色谱柱，以乙腈-0.1%磷酸溶液为流动相，梯度洗脱；流速：0.4 mL·min-1；柱温：25 ℃；检测波长： 284 nm。采用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统”（2012 A 版）及SPSS 统计软件对结果进行聚类分析（CA）、 主成分分析（PCA）及偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）。结果建立了小儿清咽颗粒的UPLC 指纹图谱及同时 测定6 个成分的方法，确定了14 个共有峰，相似度均大于0.97。特征成分新绿原酸（2 号峰）、绿原酸（3 号 峰）、连翘酯苷A（9 号峰）、异绿原酸B（11 号峰）、异绿原酸A（12 号峰）、橙皮苷（13 号峰）分别在26.150~ 261.500、27.177~362.358、38.250~765.000、7.670~230.100、9.840~98.400、4.124~72.170 μg·mL-1 范围内呈良 好的线性关系，回收率分别为101.23%、100.57%、99.32%、98.01%、96.12%、97.92%；聚类分析和主成分分 析可将10 批样品聚为2 类。结论所建立的UPLC 指纹图谱和定量测定分析方法简单、快速、准确，可为全 面控制小儿清咽颗粒的质量提供依据。
2021, 32(8):1189-1196.
摘要:
目的构建一种多烯紫杉醇的外泌体递药系统。方法采用超速离心法提取A549 肿瘤细胞外泌体，电 穿孔法制备多烯紫杉醇外泌体（DTX-EXO）。以包封率为考察指标，采用星点设计-响应面法考察制备工艺，动 态透析法测定DTX-EXO 的体外释药行为。以体外细胞摄取实验和体内小鼠活体成像实验考察外泌体的靶向 性。结果DTX-EXO 的最优制备工艺参数为：多烯紫杉醇浓度120 μg·mL-1，电压0.75 V，电击次数5 次。透 射电镜下DTX-EXO 呈现杯碟状，平均粒径为151 nm。DTX-EXO 在体外模拟正常体液环境和肿瘤环境下24 h 累计释放度分别为40.5%和56.9%。细胞摄取实验中，香豆素-6（C6）-EXO 组细胞摄取荧光强度高于C6 组。 小鼠活体成像实验中，生理盐水组在肿瘤部位没有荧光，Cy5.5-N-羟基琥珀酰亚胺脂（Cy5.5）-DTX-EXO 组在 肿瘤部位的荧光最强，Cy5.5-EXO 组次之，Cy5.5-DTX 组最弱。结论外泌体可以用于多烯紫杉醇的传递载 体，并且具有良好的缓释性和靶向性。
目的构建一种多烯紫杉醇的外泌体递药系统。方法采用超速离心法提取A549 肿瘤细胞外泌体，电 穿孔法制备多烯紫杉醇外泌体（DTX-EXO）。以包封率为考察指标，采用星点设计-响应面法考察制备工艺，动 态透析法测定DTX-EXO 的体外释药行为。以体外细胞摄取实验和体内小鼠活体成像实验考察外泌体的靶向 性。结果DTX-EXO 的最优制备工艺参数为：多烯紫杉醇浓度120 μg·mL-1，电压0.75 V，电击次数5 次。透 射电镜下DTX-EXO 呈现杯碟状，平均粒径为151 nm。DTX-EXO 在体外模拟正常体液环境和肿瘤环境下24 h 累计释放度分别为40.5%和56.9%。细胞摄取实验中，香豆素-6（C6）-EXO 组细胞摄取荧光强度高于C6 组。 小鼠活体成像实验中，生理盐水组在肿瘤部位没有荧光，Cy5.5-N-羟基琥珀酰亚胺脂（Cy5.5）-DTX-EXO 组在 肿瘤部位的荧光最强，Cy5.5-EXO 组次之，Cy5.5-DTX 组最弱。结论外泌体可以用于多烯紫杉醇的传递载 体，并且具有良好的缓释性和靶向性。
2021, 32(8):1197-1205.
摘要:
目的系统评价炙甘草汤加减联合常规西药治疗慢性心力衰竭（慢性心衰）的有效性及安全性。方法检 索中国知网（CNKI）、万方数据库（Wanfang）、PubMed、Embase 等中、外文数据库，检索时限为建库起至 2021 年1 月，筛选炙甘草汤加减联合常规西药治疗慢性心衰的临床随机对照试验（RCT），按Cochrane 偏倚风 险评估方法评价文献质量，分别应用RevMan 5.3 和TSA 0.9.5.10 Beta 软件进行Meta 分析和试验序贯分析。 结果最终纳入17 项RCT，共计患者1 612 例。Meta 分析结果显示，与对照组（常规西药）相比，试验组（炙甘 草汤加减联合常规西药）可使慢性心衰患者心功能疗效显著提高[RR=1.22，95% CI=（1.14，1.30），P＜0.000 01]， 左室射血分数增加[WMD=6.34，95% CI=（4.98，7.70），P＜0.000 01]，左室舒张末期内径减小[WMD=-4.45， 95% CI=（-6.29，-2.61），P＜0.000 01]，B 型利钠肽水平降低[WMD=-155.99，95% CI=（-239.12，-72.86），P= 0.000 2]，6 min 步行距离增加[WMD=62.07，95% CI=（12.03，112.10），P=0.02]；且药物不良反应较少，安全性 良好。试验序贯分析进一步明确了炙甘草汤加减联合常规西药治疗慢性心衰的疗效，排除假阳性。结论炙甘 草汤加减联合常规西药治疗慢性心衰较常规西药治疗效果更显著，且不良反应少；鉴于纳入文献研究质量不 高，仍需更多高质量的RCT 进一步验证本结论。
目的系统评价炙甘草汤加减联合常规西药治疗慢性心力衰竭（慢性心衰）的有效性及安全性。方法检 索中国知网（CNKI）、万方数据库（Wanfang）、PubMed、Embase 等中、外文数据库，检索时限为建库起至 2021 年1 月，筛选炙甘草汤加减联合常规西药治疗慢性心衰的临床随机对照试验（RCT），按Cochrane 偏倚风 险评估方法评价文献质量，分别应用RevMan 5.3 和TSA 0.9.5.10 Beta 软件进行Meta 分析和试验序贯分析。 结果最终纳入17 项RCT，共计患者1 612 例。Meta 分析结果显示，与对照组（常规西药）相比，试验组（炙甘 草汤加减联合常规西药）可使慢性心衰患者心功能疗效显著提高[RR=1.22，95% CI=（1.14，1.30），P＜0.000 01]， 左室射血分数增加[WMD=6.34，95% CI=（4.98，7.70），P＜0.000 01]，左室舒张末期内径减小[WMD=-4.45， 95% CI=（-6.29，-2.61），P＜0.000 01]，B 型利钠肽水平降低[WMD=-155.99，95% CI=（-239.12，-72.86），P= 0.000 2]，6 min 步行距离增加[WMD=62.07，95% CI=（12.03，112.10），P=0.02]；且药物不良反应较少，安全性 良好。试验序贯分析进一步明确了炙甘草汤加减联合常规西药治疗慢性心衰的疗效，排除假阳性。结论炙甘 草汤加减联合常规西药治疗慢性心衰较常规西药治疗效果更显著，且不良反应少；鉴于纳入文献研究质量不 高，仍需更多高质量的RCT 进一步验证本结论。
2021, 32(8):1206-1210.
摘要:
目的探讨加减温经汤联合西药治疗肾虚血瘀型卵巢储备功能减退的疗效及对T 淋巴细胞亚群水平的影 响。方法选取2018 年至9 月至2020 年10 月海南省中医院肾虚血瘀型卵巢储备功能减退患者94 例，随机分为 对照组（47 例）和观察组（47 例）。所有患者皆给予常规生活方式干预，包括禁止饮食辛辣生冷的食物、保证营 养均衡及规范生活作息等。对照组患者给予戊酸雌二醇/雌二醇环丙孕酮片治疗，观察组在对照组的基础上给 予加减温经汤治疗，2 组患者进行3 个月经周期的治疗。观察2 组患者治疗前后中医症状评分、性激素[雌二 醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）]及CD3+、CD4+和CD8+ T 细胞水平的改变，并评价2 组患者 的临床疗效和安全性。结果观察组总有效率为93.62%（44/47）高于对照组的76.60%（36/47），差异有统计学 意义（P＜0.05）。2 组患者治疗后的经期少腹痛、月经延后及颜色暗或紫等中医症状评分较治疗前显著降低， 且观察组各项中医症状评分明显低于对照组（P＜0.05）。治疗后，2 组患者E2 水平较治疗前明显升高，FSH 和 LH 水平明显降低，且观察组改善性激素水平优于对照组（P＜0.05）。治疗后，2 组患者CD3+和CD4+ T 细胞水 平较治疗前明显提高，CD8+ T 细胞水平显著降低，且观察组改善CD3+、CD4+和CD8+ T 细胞水平均优于对照 组（P＜0.05）。治疗过程中，观察组患者肥胖、胃肠道反应、乳房肿胀及头疼等不良反应的发生率为10.64% （5/47）低于对照组的27.66%（13/47），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论加减温经汤联合西药治疗卵巢储备 功能减退患者疗效确切，可有效减轻患者的临床症状，改善患者性激素和免疫功能水平，安全性较高。
目的探讨加减温经汤联合西药治疗肾虚血瘀型卵巢储备功能减退的疗效及对T 淋巴细胞亚群水平的影 响。方法选取2018 年至9 月至2020 年10 月海南省中医院肾虚血瘀型卵巢储备功能减退患者94 例，随机分为 对照组（47 例）和观察组（47 例）。所有患者皆给予常规生活方式干预，包括禁止饮食辛辣生冷的食物、保证营 养均衡及规范生活作息等。对照组患者给予戊酸雌二醇/雌二醇环丙孕酮片治疗，观察组在对照组的基础上给 予加减温经汤治疗，2 组患者进行3 个月经周期的治疗。观察2 组患者治疗前后中医症状评分、性激素[雌二 醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）]及CD3+、CD4+和CD8+ T 细胞水平的改变，并评价2 组患者 的临床疗效和安全性。结果观察组总有效率为93.62%（44/47）高于对照组的76.60%（36/47），差异有统计学 意义（P＜0.05）。2 组患者治疗后的经期少腹痛、月经延后及颜色暗或紫等中医症状评分较治疗前显著降低， 且观察组各项中医症状评分明显低于对照组（P＜0.05）。治疗后，2 组患者E2 水平较治疗前明显升高，FSH 和 LH 水平明显降低，且观察组改善性激素水平优于对照组（P＜0.05）。治疗后，2 组患者CD3+和CD4+ T 细胞水 平较治疗前明显提高，CD8+ T 细胞水平显著降低，且观察组改善CD3+、CD4+和CD8+ T 细胞水平均优于对照 组（P＜0.05）。治疗过程中，观察组患者肥胖、胃肠道反应、乳房肿胀及头疼等不良反应的发生率为10.64% （5/47）低于对照组的27.66%（13/47），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论加减温经汤联合西药治疗卵巢储备 功能减退患者疗效确切，可有效减轻患者的临床症状，改善患者性激素和免疫功能水平，安全性较高。
2021, 32(8):1211-1216.
摘要:
目的观察扶正祛瘀解毒配方颗粒辅助化疗对晚期结直肠癌（脾胃虚弱，瘀毒内结证）患者免疫功能和生 活质量的影响。方法按随机数字表法将120 例结直肠癌（CRC）患者随机分为对照组（60 例）和试验 组（60 例）。对照组采用mFOLFOX6 方案化疗和扶正祛瘀解毒方安慰剂颗粒治疗，试验组采用mFOLFOX6 方 案化疗和扶正祛瘀解毒方配方颗粒内服治疗，疗程均为12 周。观察治疗前后2 组患者结直肠癌生活质量专用 量表（QLQ-CR38）评分、中医证候积分、血清肿瘤标志物[癌胚抗原（CEA）、糖类抗原19-9（CA19-9）、糖类抗 原72-4（CA72-4）和糖类抗原242（CA242）]、免疫功能指标[自然杀伤细胞（NK 细胞）、T 淋巴细胞亚群（CD3+、 CD4+、CD8+）、T 淋巴细胞17（Th17）、调节性T 细胞（Treg）、CD4+/CD8+和Th17/Treg 比值]的变化及评价2 组患 者的临床疗效和安全性，记录患者的无进展生存期（PFS）。结果（1）治疗后，2 组患者Treg 水平较治疗前明 显升高，Th17 水平和Th17/Treg 比值下降（P < 0.01），且试验组NK 细胞、CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、Treg 水 平、CD4+/CD8+比值较治疗前明显升高（P < 0.01），CD8+ T 细胞下降（P < 0.01）；试验组治疗后NK 细胞、CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、Treg、CD4+/CD8+比值均明显高于对照组（P < 0.05），CD8+ T 细胞、Th17、Th17/Treg 比 值显著低于对照组（P < 0.05）。（2）治疗后，2 组患者功能领域评分较治疗前升高，症状领域评分和中医证候积 分下降（P < 0.01）；且治疗后试验组患者功能领域评分高于对照组，症状领域评分和中医证候积分低于对照 组（P < 0.01）。（3）治疗后，2 组患者血清中CEA、CA19-9、CA72-4 和CA242 水平较治疗前明显下降（P < 0.01）；且治疗后试验组肿瘤标志物水平均低于对照组（P < 0.01）。（4）治疗后，对照组疾病控制率为65.00%（39/60）， 低于试验组的83.33%（50/60）（χ2 = 5.262，P < 0.05）。（5）治疗后，对照组PFS 明显短于试验组（P < 0.01），且 本研究未发现与服用扶正祛瘀解毒配方颗粒相关的不良反应。结论扶正祛瘀解毒配方颗粒可提高晚期CRC 患者的疾病控制率，改善患者的免疫功能和生活质量，降低肿瘤标志物的表达，延长患者的PFS，临床使用安 全，是晚期CRC 化疗患者可选择的辅助治疗措施。
目的观察扶正祛瘀解毒配方颗粒辅助化疗对晚期结直肠癌（脾胃虚弱，瘀毒内结证）患者免疫功能和生 活质量的影响。方法按随机数字表法将120 例结直肠癌（CRC）患者随机分为对照组（60 例）和试验 组（60 例）。对照组采用mFOLFOX6 方案化疗和扶正祛瘀解毒方安慰剂颗粒治疗，试验组采用mFOLFOX6 方 案化疗和扶正祛瘀解毒方配方颗粒内服治疗，疗程均为12 周。观察治疗前后2 组患者结直肠癌生活质量专用 量表（QLQ-CR38）评分、中医证候积分、血清肿瘤标志物[癌胚抗原（CEA）、糖类抗原19-9（CA19-9）、糖类抗 原72-4（CA72-4）和糖类抗原242（CA242）]、免疫功能指标[自然杀伤细胞（NK 细胞）、T 淋巴细胞亚群（CD3+、 CD4+、CD8+）、T 淋巴细胞17（Th17）、调节性T 细胞（Treg）、CD4+/CD8+和Th17/Treg 比值]的变化及评价2 组患 者的临床疗效和安全性，记录患者的无进展生存期（PFS）。结果（1）治疗后，2 组患者Treg 水平较治疗前明 显升高，Th17 水平和Th17/Treg 比值下降（P < 0.01），且试验组NK 细胞、CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、Treg 水 平、CD4+/CD8+比值较治疗前明显升高（P < 0.01），CD8+ T 细胞下降（P < 0.01）；试验组治疗后NK 细胞、CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、Treg、CD4+/CD8+比值均明显高于对照组（P < 0.05），CD8+ T 细胞、Th17、Th17/Treg 比 值显著低于对照组（P < 0.05）。（2）治疗后，2 组患者功能领域评分较治疗前升高，症状领域评分和中医证候积 分下降（P < 0.01）；且治疗后试验组患者功能领域评分高于对照组，症状领域评分和中医证候积分低于对照 组（P < 0.01）。（3）治疗后，2 组患者血清中CEA、CA19-9、CA72-4 和CA242 水平较治疗前明显下降（P < 0.01）；且治疗后试验组肿瘤标志物水平均低于对照组（P < 0.01）。（4）治疗后，对照组疾病控制率为65.00%（39/60）， 低于试验组的83.33%（50/60）（χ2 = 5.262，P < 0.05）。（5）治疗后，对照组PFS 明显短于试验组（P < 0.01），且 本研究未发现与服用扶正祛瘀解毒配方颗粒相关的不良反应。结论扶正祛瘀解毒配方颗粒可提高晚期CRC 患者的疾病控制率，改善患者的免疫功能和生活质量，降低肿瘤标志物的表达，延长患者的PFS，临床使用安 全，是晚期CRC 化疗患者可选择的辅助治疗措施。
2021, 32(8):1217-1223.
摘要:
目的探讨《中华人民共和国药典》中治疗感冒的中成药的组方用药规律。方法从《中华人民共和国 药典》（2020 年版） 中筛选出治疗感冒的中成药，借助中医传承辅助平台（V2.5）软件对药物的使用频次、药物 功效类别、性味归经、用药规律、新方组合挖掘等进行统计分析。结果共得到中成药处方130 首，涉及中药 250 味，其中使用频率较高的药物有甘草、桔梗、黄芩、连翘、金银花等；主要以清热药、解表药、化痰药为 主；药性多以寒、温、平为主，药味以苦、辛、甘为主，归经以肺经为主，然后依次为胃经、脾经等。常用药 对有“甘草-桔梗”“陈皮-甘草”“黄芩-连翘”“连翘-桔梗”“金银花-连翘”等；通过复杂系统熵聚类分析提 取出2 种不同的核心组合各6 组，并挖掘出潜在新方6 首。结论通过对《中华人民共和国药典》（2020 年 版）中治疗感冒的中成药进行数据挖掘，总结出治疗感冒的中成药多用于风热感冒，其核心药物为甘草、桔 梗、黄芩、连翘，以清热、解表、化痰为主要治则，兼以理气、平肝息风、补虚等进行配伍，临床可用银翘 散、杏苏散等经典名方加减辨证治疗感冒。
目的探讨《中华人民共和国药典》中治疗感冒的中成药的组方用药规律。方法从《中华人民共和国 药典》（2020 年版） 中筛选出治疗感冒的中成药，借助中医传承辅助平台（V2.5）软件对药物的使用频次、药物 功效类别、性味归经、用药规律、新方组合挖掘等进行统计分析。结果共得到中成药处方130 首，涉及中药 250 味，其中使用频率较高的药物有甘草、桔梗、黄芩、连翘、金银花等；主要以清热药、解表药、化痰药为 主；药性多以寒、温、平为主，药味以苦、辛、甘为主，归经以肺经为主，然后依次为胃经、脾经等。常用药 对有“甘草-桔梗”“陈皮-甘草”“黄芩-连翘”“连翘-桔梗”“金银花-连翘”等；通过复杂系统熵聚类分析提 取出2 种不同的核心组合各6 组，并挖掘出潜在新方6 首。结论通过对《中华人民共和国药典》（2020 年 版）中治疗感冒的中成药进行数据挖掘，总结出治疗感冒的中成药多用于风热感冒，其核心药物为甘草、桔 梗、黄芩、连翘，以清热、解表、化痰为主要治则，兼以理气、平肝息风、补虚等进行配伍，临床可用银翘 散、杏苏散等经典名方加减辨证治疗感冒。
2021, 32(8):1224-1230.
摘要:
消化系统肿瘤是严重威胁人类生命健康的一类疾病。大量研究发现艾迪注射液联合化疗、放疗等其他疗 法治疗消化系统肿瘤效果明显，可有效地改善患者的生存质量，降低不良反应的发生率，提高临床安全性和延 长生存期。艾迪注射液抗肿瘤机制可能与其抑制肿瘤细胞增殖和侵袭、促进凋亡、调节自噬、增强免疫功能、 逆转耐药性以及抑制肿瘤血管新生有关。该文从治疗方案、临床优势及治疗机制3 个方面综述了艾迪注射液联 合其他疗法治疗消化系统肿瘤的研究进展，可为艾迪注射液联合其他疗法治疗消化系统肿瘤提供新思路。
消化系统肿瘤是严重威胁人类生命健康的一类疾病。大量研究发现艾迪注射液联合化疗、放疗等其他疗 法治疗消化系统肿瘤效果明显，可有效地改善患者的生存质量，降低不良反应的发生率，提高临床安全性和延 长生存期。艾迪注射液抗肿瘤机制可能与其抑制肿瘤细胞增殖和侵袭、促进凋亡、调节自噬、增强免疫功能、 逆转耐药性以及抑制肿瘤血管新生有关。该文从治疗方案、临床优势及治疗机制3 个方面综述了艾迪注射液联 合其他疗法治疗消化系统肿瘤的研究进展，可为艾迪注射液联合其他疗法治疗消化系统肿瘤提供新思路。
