2016年第27卷第4期文章目次
2016, 27(4).
摘要:
目的 研究益气除痰方对对BALB/c-nu裸小鼠A549肺癌肿瘤生长及转移的抑制作用并初步探索其具体的作用机制。方法 构建裸鼠A549肺癌移植瘤模型，随机分为空白对照组和益气除痰方组（15.5g/kg/d），连续灌胃给药21天，期间每3天测体重和瘤体体积；21天后脱颈处死小鼠，剥取瘤体测瘤重，计算抑瘤率；摘取肺组织，固定后观察肺表面转移灶个数，计算肺转移抑制率；采用免疫组化法检测瘤体组织EMT标志物及相关信号蛋白表达。结果 益气除痰方组的瘤体体积小于对照组（P＜0.05），益气除痰方组小鼠的瘤重明显小于对照组（2.76 VS 3.81，P＜0.05），益气除痰方组的抑瘤率为27.6%，提示益气除痰方对肿瘤的生长有一定抑制作用。益气除痰方组小鼠肺转移结节明显少于对照组（2.9 VS 4.8，P＜0.05），其转移抑制率为39.6%，提示益气除痰方在体内可抑制肺癌的转移。免疫组化结果显示，益气除痰方组瘤体组织的上皮标志蛋白E-cadherin较对照组升高（P＜0.05），而EMT关键标志蛋白vimentin和fibronectin明显下降（P＜0.05），提示益气除痰方可抑制EMT的发生，从而降低肿瘤细胞的侵袭转移能力。免疫组化结果还显示，益气除痰方组的GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK的表达及其磷酸化激活程度均较对照组下降（均P＜0.05），提示益气除痰方抑制肿瘤生长及其抑制EMT的作用可能与其多靶点抑制GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK等信号蛋白有关。结论 益气除痰方可抑制肺癌肿瘤细胞的生长并抑制肺癌的转移，其抑制肿瘤转移的机制与其抑制细胞EMT的发生有关。益气除痰方可能通过多靶点的抑制GRP78、smad2/3、SRC、MAPK等信号通路来实现对EMT的逆转作用。
目的 研究益气除痰方对对BALB/c-nu裸小鼠A549肺癌肿瘤生长及转移的抑制作用并初步探索其具体的作用机制。方法 构建裸鼠A549肺癌移植瘤模型，随机分为空白对照组和益气除痰方组（15.5g/kg/d），连续灌胃给药21天，期间每3天测体重和瘤体体积；21天后脱颈处死小鼠，剥取瘤体测瘤重，计算抑瘤率；摘取肺组织，固定后观察肺表面转移灶个数，计算肺转移抑制率；采用免疫组化法检测瘤体组织EMT标志物及相关信号蛋白表达。结果 益气除痰方组的瘤体体积小于对照组（P＜0.05），益气除痰方组小鼠的瘤重明显小于对照组（2.76 VS 3.81，P＜0.05），益气除痰方组的抑瘤率为27.6%，提示益气除痰方对肿瘤的生长有一定抑制作用。益气除痰方组小鼠肺转移结节明显少于对照组（2.9 VS 4.8，P＜0.05），其转移抑制率为39.6%，提示益气除痰方在体内可抑制肺癌的转移。免疫组化结果显示，益气除痰方组瘤体组织的上皮标志蛋白E-cadherin较对照组升高（P＜0.05），而EMT关键标志蛋白vimentin和fibronectin明显下降（P＜0.05），提示益气除痰方可抑制EMT的发生，从而降低肿瘤细胞的侵袭转移能力。免疫组化结果还显示，益气除痰方组的GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK的表达及其磷酸化激活程度均较对照组下降（均P＜0.05），提示益气除痰方抑制肿瘤生长及其抑制EMT的作用可能与其多靶点抑制GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK等信号蛋白有关。结论 益气除痰方可抑制肺癌肿瘤细胞的生长并抑制肺癌的转移，其抑制肿瘤转移的机制与其抑制细胞EMT的发生有关。益气除痰方可能通过多靶点的抑制GRP78、smad2/3、SRC、MAPK等信号通路来实现对EMT的逆转作用。
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摘要:
目的：建立脑塞通蜜丸含量测定方法。方法：采用高效液相色谱法测定。色谱柱：Zorbax ODX 5μm,4.6mm×250mm，流动相：甲醇－0.2％磷酸溶液提取洗脱,检测波长：280nm,柱温:30℃,流速：1.0mL?min-1，结果：黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素的线性范围分别是0.201-1.206μg (r=0.9997)、0.045-0.27μg(r=0.9995)、0.03-0.18μg(r=0.9993)，黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素的平均加样回收率分别是97.85%（RSD=1.94%）、98.78%（ RSD=2.09%）、98.63%（RSD=1.97%）。结论：该方法操作简便易行,专属性强,准确可靠,可用于脑塞通蜜丸的质量控制。
目的：建立脑塞通蜜丸含量测定方法。方法：采用高效液相色谱法测定。色谱柱：Zorbax ODX 5μm,4.6mm×250mm，流动相：甲醇－0.2％磷酸溶液提取洗脱,检测波长：280nm,柱温:30℃,流速：1.0mL?min-1，结果：黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素的线性范围分别是0.201-1.206μg (r=0.9997)、0.045-0.27μg(r=0.9995)、0.03-0.18μg(r=0.9993)，黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素的平均加样回收率分别是97.85%（RSD=1.94%）、98.78%（ RSD=2.09%）、98.63%（RSD=1.97%）。结论：该方法操作简便易行,专属性强,准确可靠,可用于脑塞通蜜丸的质量控制。
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摘要:
目的 建立了一种同时测定复方阿胶浆中绿原酸、党参炔苷、毛蕊花糖苷、Rg1、Re五种药效成分的方法，为该成方制剂质量标准的建立奠定了基础。方法采用的质谱仪为TSQ Quantum Access Max三重四级杆质谱仪，色谱柱为Agilent Zorbax SB-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm, 5 μm)；流动相：A:0.02%甲酸水-B:0.02%甲酸乙腈，梯度洗脱，柱温为30 ℃。结果 对6批次复方阿胶浆中的5种药效成分进行了含量检测，在上述色谱条件下绿原酸等5种药效成分均能够较好地分离，标准曲线线性关系良好、稳定性好、精密度和准确度高。结论 该方法可操作性强，结果准确稳定，可较全面、准确的评价复方阿胶浆的质量。
目的 建立了一种同时测定复方阿胶浆中绿原酸、党参炔苷、毛蕊花糖苷、Rg1、Re五种药效成分的方法，为该成方制剂质量标准的建立奠定了基础。方法采用的质谱仪为TSQ Quantum Access Max三重四级杆质谱仪，色谱柱为Agilent Zorbax SB-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm, 5 μm)；流动相：A:0.02%甲酸水-B:0.02%甲酸乙腈，梯度洗脱，柱温为30 ℃。结果 对6批次复方阿胶浆中的5种药效成分进行了含量检测，在上述色谱条件下绿原酸等5种药效成分均能够较好地分离，标准曲线线性关系良好、稳定性好、精密度和准确度高。结论 该方法可操作性强，结果准确稳定，可较全面、准确的评价复方阿胶浆的质量。
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摘要:
目的：测定秦皮甲素和秦皮乙素在大鼠体内的血药浓度及药代动力学参数。方法：大鼠口服给予秦皮甲素和秦皮乙素各60 mg?kg-1，于给药后不同时间点采血，UPLC法测定血浆秦皮甲素和秦皮乙素含量，3P87计算药代动力学参数。结果：秦皮甲素和秦皮乙素的主要药动学参数：Tpeak分别为0.164和0.0643 h；Cmax分别为4.778和3.576 μg?ml-1；AUC0-4分别为 5.360和5.682 μg?ml-1?h；AUC0-∞分别为7.449和11.691 μg?ml-1?h；CL/F(s)分别为7.938和11.055 mg?kg-1?h?μg-1?ml；二者均符合二室模型。结论：阐明了秦皮甲素和秦皮乙素的药代动力学参数，方法专属性强。
目的：测定秦皮甲素和秦皮乙素在大鼠体内的血药浓度及药代动力学参数。方法：大鼠口服给予秦皮甲素和秦皮乙素各60 mg?kg-1，于给药后不同时间点采血，UPLC法测定血浆秦皮甲素和秦皮乙素含量，3P87计算药代动力学参数。结果：秦皮甲素和秦皮乙素的主要药动学参数：Tpeak分别为0.164和0.0643 h；Cmax分别为4.778和3.576 μg?ml-1；AUC0-4分别为 5.360和5.682 μg?ml-1?h；AUC0-∞分别为7.449和11.691 μg?ml-1?h；CL/F(s)分别为7.938和11.055 mg?kg-1?h?μg-1?ml；二者均符合二室模型。结论：阐明了秦皮甲素和秦皮乙素的药代动力学参数，方法专属性强。
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摘要:
系统生物学是从一个整体水平入手研究生物系统的一门新兴科学，其方法较多是利用建立网络的方法来诠释生命系统各组分的关系，而随着全基因组测序技术迅速发展和基因注释工作的完成，从基因注释出发建立的“基因组尺度代谢网络”因其跨学科地综合了生化和生物信息等技术，又具备了稳定性及其可运算性，使其成为当前研究最广泛而深入的研究项目，并且在代谢疾病研究、基因预测研究、生物工程等方面得到了广泛应用。当前中医药也处于继承与发展的关键时代，中医辨证思维和个性化医疗的传承和探究是中医药继承者一项大课题，基因组代谢网络恰好为中医药现代化提供了研究新思路和技术平台，其前景广阔而影响深远。如何结合现代生物信息技术，剖析中医本质内涵，是现代中医研究的主要内容。基因组代谢网络以其整体性和网络可联系性，与中医辨证观和整体观相通，这为用生物信息语言解读中医中药提供可能。本文将概述基因组规模代谢网络进展，并对其在中医药方面可能的应用进行分析展望。
系统生物学是从一个整体水平入手研究生物系统的一门新兴科学，其方法较多是利用建立网络的方法来诠释生命系统各组分的关系，而随着全基因组测序技术迅速发展和基因注释工作的完成，从基因注释出发建立的“基因组尺度代谢网络”因其跨学科地综合了生化和生物信息等技术，又具备了稳定性及其可运算性，使其成为当前研究最广泛而深入的研究项目，并且在代谢疾病研究、基因预测研究、生物工程等方面得到了广泛应用。当前中医药也处于继承与发展的关键时代，中医辨证思维和个性化医疗的传承和探究是中医药继承者一项大课题，基因组代谢网络恰好为中医药现代化提供了研究新思路和技术平台，其前景广阔而影响深远。如何结合现代生物信息技术，剖析中医本质内涵，是现代中医研究的主要内容。基因组代谢网络以其整体性和网络可联系性，与中医辨证观和整体观相通，这为用生物信息语言解读中医中药提供可能。本文将概述基因组规模代谢网络进展，并对其在中医药方面可能的应用进行分析展望。
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摘要:
目的：探讨当归芍药散对慢性盆腔炎免疫细胞及细胞因子的影响，探究当归芍药散改善免疫功能的药理作用。方法：采用混合菌加机械损伤造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型，对60只雌性大鼠随机分为正常组、模型组、金刚藤胶囊组、当归芍药散高、中、低剂量组。用药14d后，观测子宫病理组织改变；流式细胞术测定外周血CD3、CD4、CD8、Th、Ts细胞数量百分比；测定血清中NO、IL-4、IL-10的含量。结果：光学显微镜观测显示，当归芍药散高、中、低剂量组可以降低大鼠子宫内膜的炎症细胞，促进其病变上皮细胞增生修复；高、中剂量组可以显著性升高Th、CD3、CD4、Th/Ts、 CD4/CD8，降低Ts，CD8（P＜0.05）；高、中剂量组可以显著性升高IL-4、IL-10含量，降低NO含量（P＜0.05）；与金刚藤组相比较，高剂量组可以非常显著升高IL-4含量（P＜0.01），显著降低NO含量（P＜0.05）。结论：当归芍药散可以改善免疫状态，降低炎症反应，这可能是当归芍药散治疗慢性盆腔炎症和缓解组织损伤的药理作用机制之一。
目的：探讨当归芍药散对慢性盆腔炎免疫细胞及细胞因子的影响，探究当归芍药散改善免疫功能的药理作用。方法：采用混合菌加机械损伤造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型，对60只雌性大鼠随机分为正常组、模型组、金刚藤胶囊组、当归芍药散高、中、低剂量组。用药14d后，观测子宫病理组织改变；流式细胞术测定外周血CD3、CD4、CD8、Th、Ts细胞数量百分比；测定血清中NO、IL-4、IL-10的含量。结果：光学显微镜观测显示，当归芍药散高、中、低剂量组可以降低大鼠子宫内膜的炎症细胞，促进其病变上皮细胞增生修复；高、中剂量组可以显著性升高Th、CD3、CD4、Th/Ts、 CD4/CD8，降低Ts，CD8（P＜0.05）；高、中剂量组可以显著性升高IL-4、IL-10含量，降低NO含量（P＜0.05）；与金刚藤组相比较，高剂量组可以非常显著升高IL-4含量（P＜0.01），显著降低NO含量（P＜0.05）。结论：当归芍药散可以改善免疫状态，降低炎症反应，这可能是当归芍药散治疗慢性盆腔炎症和缓解组织损伤的药理作用机制之一。
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摘要:
目的: 应用LC-MS/MS法建立大鼠尿液中朝藿定A、B、C及淫羊藿苷的同时测定方法，初步探讨淫羊藿提取物在大鼠体内的排泄规律。方法：以人参皂苷Rg1为内标，选用Agilent Eclipse XDB-C18色谱柱（2.1×150 mm, 5 μm）；流动相：乙腈-0.1%乙酸水(30∶70)；流速：0.3 mL?min-1；柱温：40 ℃；采用电喷雾离子源（ESI）负离子多反应检测（MRM）模式测定。结果：朝藿定A、B、C以及淫羊藿苷在1~500 ng?mL-1浓度范围内线性关系良好，日内精密度（RSD）均＜7.4%，日间精密度（RSD）均＜12.7%。大鼠口服灌胃给予淫羊藿提取物36 h后朝藿定A、B、C及淫羊藿苷的平均尿累积排泄量/给药量比值不超过0.266 ‰，0.198 ‰，0.297 ‰和0.425 ‰。结论：本研究建立的LC-MS/MS方法简便灵敏快速，适用于尿液中朝藿定A、B、C以及淫羊藿苷的同时测定及淫羊藿提取物尿排泄动力学研究的应用，研究结果显示淫羊藿提取物原形药物基本不经尿液排泄，提示肾排泄可能不是其主要消除途径。
目的: 应用LC-MS/MS法建立大鼠尿液中朝藿定A、B、C及淫羊藿苷的同时测定方法，初步探讨淫羊藿提取物在大鼠体内的排泄规律。方法：以人参皂苷Rg1为内标，选用Agilent Eclipse XDB-C18色谱柱（2.1×150 mm, 5 μm）；流动相：乙腈-0.1%乙酸水(30∶70)；流速：0.3 mL?min-1；柱温：40 ℃；采用电喷雾离子源（ESI）负离子多反应检测（MRM）模式测定。结果：朝藿定A、B、C以及淫羊藿苷在1~500 ng?mL-1浓度范围内线性关系良好，日内精密度（RSD）均＜7.4%，日间精密度（RSD）均＜12.7%。大鼠口服灌胃给予淫羊藿提取物36 h后朝藿定A、B、C及淫羊藿苷的平均尿累积排泄量/给药量比值不超过0.266 ‰，0.198 ‰，0.297 ‰和0.425 ‰。结论：本研究建立的LC-MS/MS方法简便灵敏快速，适用于尿液中朝藿定A、B、C以及淫羊藿苷的同时测定及淫羊藿提取物尿排泄动力学研究的应用，研究结果显示淫羊藿提取物原形药物基本不经尿液排泄，提示肾排泄可能不是其主要消除途径。
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摘要:
摘要： 目的 系统评价桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫内膜异位症的临床疗效与安全性。 方法 通过计算机在中国期刊全文数据库( CNKI) 、中国生物医学文献数据库( CBM) 、万方数据资源系和维普数据库( VIP)统，检索从建库起截至2016年1 月，严格按纳入、排除标准筛选相关桂枝茯苓胶囊配伍米非司酮治疗子宫内膜异位症的随机对照试验( RCT)，进行提取数据，采用RevMan5.3软件进行Meta分析。 结果 一共纳入11个RCT，共971例子宫内膜异位症患者。Meta结果分析显示：（1）总有效率：试验组总有效率优于对照组 [OR=3.80,95%CI[2.57,5.62] （P<0.00001）]差异具有统计学意义（P<0.05)；（2）血清性激素水平：试验组在降低雌二醇（Estrogen，E 2）水平[MD=-18.42,95%CI(-27.19,-9.65）（P<0.0001）]以及降低孕酮（Progestone ，P）水平[MD=-0.15,95%CI(-0.23,-0.06）（P=0.0007）]优于对照组（P<0.05)，而两组在促卵泡素(Follicle stimulating hormone，FSH) [MD=-0.07,95%CI(-0.39,-0.26）（P=0.68）]以及黄体生成素(Luteinizing hormone，LH) [MD=-0.05,95%CI(-0.39,0.29）（P=0.78）]这两个指标上差异无统计学意义（P＞0.05)； （3）妊娠率：试验组妊娠率优于对照组[OR=2.85,95%CI(1.85,4.37)(P＜0.00001)]，差异具有统计学意义（P<0.05)； (4) 复发率:试验组复发率低于对照组[OR=0.29,95%CI(0.17,0.49)(P＜0.00001)]，差异具有统计学意义（P<0.05)； (5)不良反应：试验组不良反应少于对照组 [OR=0.45,95%CI(0.24,0.85)(P=0.01)]，差异具有统计学意义（P<0.05)； 结论 桂枝茯苓胶囊联合米非司酮比单用米非司酮在治疗子宫内膜异位症上具有更好的疗效。但由于现有研究质量偏低以及纳入研究比较局限，本研究的可靠性仍需要更多设计严谨的高质量、多中心的随机双盲临床研究进一步验证。
摘要： 目的 系统评价桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫内膜异位症的临床疗效与安全性。 方法 通过计算机在中国期刊全文数据库( CNKI) 、中国生物医学文献数据库( CBM) 、万方数据资源系和维普数据库( VIP)统，检索从建库起截至2016年1 月，严格按纳入、排除标准筛选相关桂枝茯苓胶囊配伍米非司酮治疗子宫内膜异位症的随机对照试验( RCT)，进行提取数据，采用RevMan5.3软件进行Meta分析。 结果 一共纳入11个RCT，共971例子宫内膜异位症患者。Meta结果分析显示：（1）总有效率：试验组总有效率优于对照组 [OR=3.80,95%CI[2.57,5.62] （P<0.00001）]差异具有统计学意义（P<0.05)；（2）血清性激素水平：试验组在降低雌二醇（Estrogen，E 2）水平[MD=-18.42,95%CI(-27.19,-9.65）（P<0.0001）]以及降低孕酮（Progestone ，P）水平[MD=-0.15,95%CI(-0.23,-0.06）（P=0.0007）]优于对照组（P<0.05)，而两组在促卵泡素(Follicle stimulating hormone，FSH) [MD=-0.07,95%CI(-0.39,-0.26）（P=0.68）]以及黄体生成素(Luteinizing hormone，LH) [MD=-0.05,95%CI(-0.39,0.29）（P=0.78）]这两个指标上差异无统计学意义（P＞0.05)； （3）妊娠率：试验组妊娠率优于对照组[OR=2.85,95%CI(1.85,4.37)(P＜0.00001)]，差异具有统计学意义（P<0.05)； (4) 复发率:试验组复发率低于对照组[OR=0.29,95%CI(0.17,0.49)(P＜0.00001)]，差异具有统计学意义（P<0.05)； (5)不良反应：试验组不良反应少于对照组 [OR=0.45,95%CI(0.24,0.85)(P=0.01)]，差异具有统计学意义（P<0.05)； 结论 桂枝茯苓胶囊联合米非司酮比单用米非司酮在治疗子宫内膜异位症上具有更好的疗效。但由于现有研究质量偏低以及纳入研究比较局限，本研究的可靠性仍需要更多设计严谨的高质量、多中心的随机双盲临床研究进一步验证。
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摘要:
[摘要] 目的 研究小异源二聚体伴侣受体（small heterodimer partner，SHP）在急性淤胆型肝炎大鼠模型中的表达及大黄素的干预作用。方法40只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、大黄素组、熊去氧胆酸组，每组10只。除正常对照组外，其余3组给予α-异硫氰酸萘酯(alpha-naphthylisothiocyanate, ANIT)50mg/kg一次灌胃，建立大鼠急性淤胆型肝炎动物模型，并给予相应的药物干预，造模后48h留取标本，检测肝功能和肝脏病理学检查。实时荧光定量PCR法及western blot法分别检测肝组织中SHPmRNA表达及蛋白表达的变化；全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin, TB)、直接胆红素(direct bilirubin, DB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、胆汁酸（total bile acid, TBA）、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转移酶(gamma glutamine transferase,GGT)的的水平。结果 模型组肝组织中SHPmRNA及蛋白表达水平分别为0.559±0.194、0.313±0.087，均低于正常对照组（P均<0.05），大黄素组肝组织中SHPmRNA及蛋白表达水平分别为0.892±0.390、0.706±0.193，均高于模型组（P均<0.05）；大黄素组血清TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP均明显低于模型组（P均<0.05），大黄素组TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP、GGT明显低于熊去氧胆酸组（P均<0.05）。结论SHP在急性淤胆型肝炎肝组织中mRNA及蛋白表达水平降低，大黄素可显著降低ANIT诱导的淤胆型肝炎大鼠血清中TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP水平及减轻肝组织病理学损害，疗效优于熊去氧胆酸，其作用机制与促进SHP表达有关。
[摘要] 目的 研究小异源二聚体伴侣受体（small heterodimer partner，SHP）在急性淤胆型肝炎大鼠模型中的表达及大黄素的干预作用。方法40只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、大黄素组、熊去氧胆酸组，每组10只。除正常对照组外，其余3组给予α-异硫氰酸萘酯(alpha-naphthylisothiocyanate, ANIT)50mg/kg一次灌胃，建立大鼠急性淤胆型肝炎动物模型，并给予相应的药物干预，造模后48h留取标本，检测肝功能和肝脏病理学检查。实时荧光定量PCR法及western blot法分别检测肝组织中SHPmRNA表达及蛋白表达的变化；全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin, TB)、直接胆红素(direct bilirubin, DB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、胆汁酸（total bile acid, TBA）、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转移酶(gamma glutamine transferase,GGT)的的水平。结果 模型组肝组织中SHPmRNA及蛋白表达水平分别为0.559±0.194、0.313±0.087，均低于正常对照组（P均<0.05），大黄素组肝组织中SHPmRNA及蛋白表达水平分别为0.892±0.390、0.706±0.193，均高于模型组（P均<0.05）；大黄素组血清TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP均明显低于模型组（P均<0.05），大黄素组TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP、GGT明显低于熊去氧胆酸组（P均<0.05）。结论SHP在急性淤胆型肝炎肝组织中mRNA及蛋白表达水平降低，大黄素可显著降低ANIT诱导的淤胆型肝炎大鼠血清中TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP水平及减轻肝组织病理学损害，疗效优于熊去氧胆酸，其作用机制与促进SHP表达有关。
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摘要:
目的 确定白术治疗肾病综合征的最佳有效组分及其与桑白皮配伍的最佳比例，并初步探讨其有效组分发挥疗效的机制。方法 采用阿霉素大鼠肾病模型，以大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白（Alb）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TCH）、大鼠血清肌酐（Cre-S）和尿素氮（BUN）的水平为评价指标筛选白术治疗肾病综合征的最佳有效部位以及配伍的最佳比例；采用ELISA法检测各化学拆分组分的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平，观察各化学拆分组分HE染色的肾组织切片，初步探讨其有效组分发挥疗效的机制；通过检测尿量、AVP、AQP2的水平，初步探讨其配伍疗效后优于单味药的作用机制。结果 给药3w后，低剂量（2.4 mg?kg-1）组大鼠24h尿蛋白、Cre-S、BUN、TG、TCH、Alb水平均有明显改善（P<0.05），为最佳给药剂量；白术多糖组分组大鼠24h尿蛋白、Cre-S、BUN、TG、TCH水平均有明显改善（P<0.05），为最佳有效组分；同时白术多糖组分能够降低IL-6和TNF-α，升高SOD水平，改善肾组织损伤；桑白皮加白术的最佳配伍比例1:1,与单位药桑白皮组相比，1:1配伍组能够显著提高大鼠尿量、降低AVP和AQP2水平（P<0.05）。结论 白术治疗肾病综合征的最佳有效组分为多糖组分。可能是通过抗氧化抗炎改善肾组织损伤，从而发挥疗效；同时桑白皮加白术最佳配伍比例为1:1，二者合用能够降低AVP相关水平，增强利尿的作用。
目的 确定白术治疗肾病综合征的最佳有效组分及其与桑白皮配伍的最佳比例，并初步探讨其有效组分发挥疗效的机制。方法 采用阿霉素大鼠肾病模型，以大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白（Alb）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TCH）、大鼠血清肌酐（Cre-S）和尿素氮（BUN）的水平为评价指标筛选白术治疗肾病综合征的最佳有效部位以及配伍的最佳比例；采用ELISA法检测各化学拆分组分的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平，观察各化学拆分组分HE染色的肾组织切片，初步探讨其有效组分发挥疗效的机制；通过检测尿量、AVP、AQP2的水平，初步探讨其配伍疗效后优于单味药的作用机制。结果 给药3w后，低剂量（2.4 mg?kg-1）组大鼠24h尿蛋白、Cre-S、BUN、TG、TCH、Alb水平均有明显改善（P<0.05），为最佳给药剂量；白术多糖组分组大鼠24h尿蛋白、Cre-S、BUN、TG、TCH水平均有明显改善（P<0.05），为最佳有效组分；同时白术多糖组分能够降低IL-6和TNF-α，升高SOD水平，改善肾组织损伤；桑白皮加白术的最佳配伍比例1:1,与单位药桑白皮组相比，1:1配伍组能够显著提高大鼠尿量、降低AVP和AQP2水平（P<0.05）。结论 白术治疗肾病综合征的最佳有效组分为多糖组分。可能是通过抗氧化抗炎改善肾组织损伤，从而发挥疗效；同时桑白皮加白术最佳配伍比例为1:1，二者合用能够降低AVP相关水平，增强利尿的作用。
2016, 27(4).
摘要:
目的: 系统评价熄风定颤丸治疗帕金森病的疗效及安全性。方法: 计算机检索主要中英文医学数据库，收集所有熄风定颤丸治疗帕金森病的临床随机对照试验，据Cochrane Handbook 5. 1 评价纳入研究的质量，并使用ＲevMan 5.3软件对纳入研究进行Meta分析，用漏斗图及Egger检验分析发表偏倚。结果: 共纳入16项研究，根据干预措施的不同分为两大类，熄风定颤丸联合常规西药（阳性对照药）和单用熄风定颤丸，Meta分析显示熄风定颤丸联合常规西药在改善帕金森病综合评分量表(UPDRS)评分［WMD = -5.67， 95%CI( -7.84，-3.51)］，帕金森病症状评分量表(Webster)评分［WMD = -2.7， 95% CI( -4.24，-1.16)］，有效率［RR=1.34，95%CI(1.23，1.47) ］，差异有统计学意义，效果优于单用西药;熄风定颤丸单独使用相比于西药在改善帕金森病综合评分量表(UPDRS)评分［WMD = -1.24， 95%CI( -4.2，1.72)］，有效率［RR=0.99， 95%CI(0.86，1.15) ］，差异无统计学意义。GRADE评价提示证据推荐等级为低级。结论:熄风定颤丸联合对照措施（美多巴等）效果优于美多巴组，美多巴 泰舒达组，美多巴 吡贝地尔组，安全性评价尚可，无发表偏倚；熄风定颤丸单独使用疗效与抗帕金森药无明显差异。但由于本系统评价纳入研究的方法学质量较低，且例数较少，证据质量级别较低，因此临床医生使用该证据进行临床决策时尚需谨慎。
目的: 系统评价熄风定颤丸治疗帕金森病的疗效及安全性。方法: 计算机检索主要中英文医学数据库，收集所有熄风定颤丸治疗帕金森病的临床随机对照试验，据Cochrane Handbook 5. 1 评价纳入研究的质量，并使用ＲevMan 5.3软件对纳入研究进行Meta分析，用漏斗图及Egger检验分析发表偏倚。结果: 共纳入16项研究，根据干预措施的不同分为两大类，熄风定颤丸联合常规西药（阳性对照药）和单用熄风定颤丸，Meta分析显示熄风定颤丸联合常规西药在改善帕金森病综合评分量表(UPDRS)评分［WMD = -5.67， 95%CI( -7.84，-3.51)］，帕金森病症状评分量表(Webster)评分［WMD = -2.7， 95% CI( -4.24，-1.16)］，有效率［RR=1.34，95%CI(1.23，1.47) ］，差异有统计学意义，效果优于单用西药;熄风定颤丸单独使用相比于西药在改善帕金森病综合评分量表(UPDRS)评分［WMD = -1.24， 95%CI( -4.2，1.72)］，有效率［RR=0.99， 95%CI(0.86，1.15) ］，差异无统计学意义。GRADE评价提示证据推荐等级为低级。结论:熄风定颤丸联合对照措施（美多巴等）效果优于美多巴组，美多巴 泰舒达组，美多巴 吡贝地尔组，安全性评价尚可，无发表偏倚；熄风定颤丸单独使用疗效与抗帕金森药无明显差异。但由于本系统评价纳入研究的方法学质量较低，且例数较少，证据质量级别较低，因此临床医生使用该证据进行临床决策时尚需谨慎。
2016, 27(4).
摘要:
摘要：目的 研究野菊花超临界二氧化碳萃取物（SCFE）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法 体外培养RAW264.7细胞，LPS（100 ng.mL-1）诱导炎症模型，采用SCFE（75、150、300 μg.ml-1）进行干预。MTT法测定细胞活性，Griess 法测定细胞内一氧化氮（NO）水平，ELISA测定细胞内趋化因子PEG2及细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的产量，RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的mRNA表达。结果 与对照组相比，LPS可显著增加RAW264.7 细胞中NO、PEG2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的产量，而SCFE 干预后上述指标含量均明显降低（p<0.05）。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA 表达水平较LPS 单独刺激组显着下降。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。
摘要：目的 研究野菊花超临界二氧化碳萃取物（SCFE）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法 体外培养RAW264.7细胞，LPS（100 ng.mL-1）诱导炎症模型，采用SCFE（75、150、300 μg.ml-1）进行干预。MTT法测定细胞活性，Griess 法测定细胞内一氧化氮（NO）水平，ELISA测定细胞内趋化因子PEG2及细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的产量，RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的mRNA表达。结果 与对照组相比，LPS可显著增加RAW264.7 细胞中NO、PEG2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的产量，而SCFE 干预后上述指标含量均明显降低（p<0.05）。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA 表达水平较LPS 单独刺激组显着下降。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。
2016, 27(4).
摘要:
目的 建立UPLC-ELSD法同时测定天然牛黄、人工牛黄、体外培育牛黄中10种胆汁酸以及胆固醇，并比较3种牛黄中胆汁酸类成分的异同点。方法 采用ACQUITY UPLC HSS T3色谱柱（2．1 mm×50 mm，1．8 μm），甲醇-10 mmol?L-1甲酸铵（pH=3．5）为流动相，梯度洗脱，流速0．3 mL?min-1，柱温：35 ℃，ELSD 检测器漂移管温度65 ℃。结果 建立的方法可有效分离10种胆汁酸以及胆固醇，各项方法学考察均符合要求，测定结果显示3种牛黄的胆汁酸类成分在种类和含量上存在一定差异。结论 本方法简便、准确、重复性好，可用于牛黄类药材中胆汁酸类成分的质量控制，并为其他胆酸类药物的测定提供参考。
目的 建立UPLC-ELSD法同时测定天然牛黄、人工牛黄、体外培育牛黄中10种胆汁酸以及胆固醇，并比较3种牛黄中胆汁酸类成分的异同点。方法 采用ACQUITY UPLC HSS T3色谱柱（2．1 mm×50 mm，1．8 μm），甲醇-10 mmol?L-1甲酸铵（pH=3．5）为流动相，梯度洗脱，流速0．3 mL?min-1，柱温：35 ℃，ELSD 检测器漂移管温度65 ℃。结果 建立的方法可有效分离10种胆汁酸以及胆固醇，各项方法学考察均符合要求，测定结果显示3种牛黄的胆汁酸类成分在种类和含量上存在一定差异。结论 本方法简便、准确、重复性好，可用于牛黄类药材中胆汁酸类成分的质量控制，并为其他胆酸类药物的测定提供参考。
2016, 27(4).
摘要:
目的：研究四性、五味和归经与中药肾毒性的相关性，建立中药肾毒性Logistic回归预测模型，并对模型进行评估。 方法： 文献检索肾毒性中药111味、非肾毒性中药398味。记录上述中药的四性（寒、热、温、凉和平）、五味（酸、苦、甘、辛、咸、淡和涩）和归经（肺经、大肠经、胃经、脾经、心经、小肠经、膀胱经、肾经、心包经、三焦经、胆经和肝经），进行肾毒性中药、非肾毒性中药与其四性、五味和归经的相关性检验，相关变量进行非条件 Logistic回归，并建立Logistic回归预测模型，绘制Logistic回归预测模型概率的ROC曲线，评价预测模型。 结果：肾毒性中药和非肾毒性中药在四性归属有相关性（P < 0.05），相关系数为0.241；肾毒性中药和非肾毒性中药在五味归属有相关性（P < 0.05），相关系数0.210；肾毒性中药和非肾毒性中药在归经归属无相关性（P > 0.05）。四性、五味两个方面12个变量因素入选Logistic回归分析，筛选出四性中的热、平和五味中的苦、甘共4个变量因素，建立Logistic回归预测模型(预测概率分界值为0.28)。结论：中药四性、五味、归经3个方面24个变量因素当中，四性、五味两个方面12个变量因素与其肾毒性具有相关性，其中四性中的热、平和五味中的苦、甘为肾毒性的影响变量。在此基础上建立的Logistic回归预测模型对于中药肾毒性具有一定的预测能力。
目的：研究四性、五味和归经与中药肾毒性的相关性，建立中药肾毒性Logistic回归预测模型，并对模型进行评估。 方法： 文献检索肾毒性中药111味、非肾毒性中药398味。记录上述中药的四性（寒、热、温、凉和平）、五味（酸、苦、甘、辛、咸、淡和涩）和归经（肺经、大肠经、胃经、脾经、心经、小肠经、膀胱经、肾经、心包经、三焦经、胆经和肝经），进行肾毒性中药、非肾毒性中药与其四性、五味和归经的相关性检验，相关变量进行非条件 Logistic回归，并建立Logistic回归预测模型，绘制Logistic回归预测模型概率的ROC曲线，评价预测模型。 结果：肾毒性中药和非肾毒性中药在四性归属有相关性（P < 0.05），相关系数为0.241；肾毒性中药和非肾毒性中药在五味归属有相关性（P < 0.05），相关系数0.210；肾毒性中药和非肾毒性中药在归经归属无相关性（P > 0.05）。四性、五味两个方面12个变量因素入选Logistic回归分析，筛选出四性中的热、平和五味中的苦、甘共4个变量因素，建立Logistic回归预测模型(预测概率分界值为0.28)。结论：中药四性、五味、归经3个方面24个变量因素当中，四性、五味两个方面12个变量因素与其肾毒性具有相关性，其中四性中的热、平和五味中的苦、甘为肾毒性的影响变量。在此基础上建立的Logistic回归预测模型对于中药肾毒性具有一定的预测能力。
2016, 27(4).
摘要:
化疗是临床肺癌治疗的主要方式，但肿瘤的多药耐药（multidrug resistance，MDR）对肺癌化疗效果造成巨大负面影响，因此选择合理的多药耐药逆转药物制剂已经成为抗癌战线的重要任务之一。中药相关活性成分作为目前多药耐药的有效逆转肺癌天然产物制剂，充分发挥药效范围广而强，毒副作用小，靶向功能多项化等优点，已经成为现代抗癌药物的主要研究热点。本研究通过查阅分析肺癌方面抗肿瘤多药耐药逆转治疗作用机制，对单体逆转肺癌多药耐药治疗的相关机制及作用进行总结，在所得研究综述的基础上为进一步治疗及新药的研发创新提供依据。
化疗是临床肺癌治疗的主要方式，但肿瘤的多药耐药（multidrug resistance，MDR）对肺癌化疗效果造成巨大负面影响，因此选择合理的多药耐药逆转药物制剂已经成为抗癌战线的重要任务之一。中药相关活性成分作为目前多药耐药的有效逆转肺癌天然产物制剂，充分发挥药效范围广而强，毒副作用小，靶向功能多项化等优点，已经成为现代抗癌药物的主要研究热点。本研究通过查阅分析肺癌方面抗肿瘤多药耐药逆转治疗作用机制，对单体逆转肺癌多药耐药治疗的相关机制及作用进行总结，在所得研究综述的基础上为进一步治疗及新药的研发创新提供依据。
2016, 27(4).
摘要:
目的 研究牛大力多糖对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响，并观察核转录因子-κB（NF-κB p65）p65和抑制性卡巴蛋白-α（IκB-α）表达变化。方法 选用小鼠巨噬细胞RAW264.7，随机分为空白对照组、LPS模型组、牛大力多糖低、中、高剂量组（10，100，1000 ng?mL-1，孵育 2 h 后，再加入10 μg?mL-1 LPS 至培养板中继续培养10 h），ELISA法测定各组细胞炎性因子白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量，Western Blot法检测IκB-α蛋白以及NF-κB p65 蛋白。结果 牛大力多糖高、中、低剂量组均能抑制LPS诱导炎性因子的释放，提高IκB-α与内参蛋白的比值，并降低NF-κB p65与内参蛋白的比值，且与牛大力多糖的剂量呈正相关。结论 牛大力多糖可通过增加IκB-α的表达，IκB-α与NF-κB结合增多，使得NF-κB的核定位信号被掩盖，从而降低炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放，起到抗炎作用。
目的 研究牛大力多糖对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响，并观察核转录因子-κB（NF-κB p65）p65和抑制性卡巴蛋白-α（IκB-α）表达变化。方法 选用小鼠巨噬细胞RAW264.7，随机分为空白对照组、LPS模型组、牛大力多糖低、中、高剂量组（10，100，1000 ng?mL-1，孵育 2 h 后，再加入10 μg?mL-1 LPS 至培养板中继续培养10 h），ELISA法测定各组细胞炎性因子白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量，Western Blot法检测IκB-α蛋白以及NF-κB p65 蛋白。结果 牛大力多糖高、中、低剂量组均能抑制LPS诱导炎性因子的释放，提高IκB-α与内参蛋白的比值，并降低NF-κB p65与内参蛋白的比值，且与牛大力多糖的剂量呈正相关。结论 牛大力多糖可通过增加IκB-α的表达，IκB-α与NF-κB结合增多，使得NF-κB的核定位信号被掩盖，从而降低炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放，起到抗炎作用。
2016, 27(4).
摘要:
萎缩性胃炎和肠上皮化生被定义为胃癌癌前病变，目前关于PLGC的细胞研究较少。因此，本文对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍、鹅脱氧胆酸、肿瘤坏死因子-α分别诱导人胃黏膜细胞株GES-1转化PLGC细胞模型，及基底膜诱导Runx3-/-p53-/-胎鼠胃上皮细胞肠上皮化生模型进行了综述。分析四种PLGC细胞模型的应用现状及前景，以推动抗CAG或IM的药物及相关机制研究。
萎缩性胃炎和肠上皮化生被定义为胃癌癌前病变，目前关于PLGC的细胞研究较少。因此，本文对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍、鹅脱氧胆酸、肿瘤坏死因子-α分别诱导人胃黏膜细胞株GES-1转化PLGC细胞模型，及基底膜诱导Runx3-/-p53-/-胎鼠胃上皮细胞肠上皮化生模型进行了综述。分析四种PLGC细胞模型的应用现状及前景，以推动抗CAG或IM的药物及相关机制研究。
2016, 27(4).
摘要:
摘要：【目的】研究芹菜素对HSV-tk/GCV自杀基因杀伤人黑色素瘤细胞株A375的增效作用及其机制。【方法】采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测芹菜素对A375细胞生长的影响，并确定芹菜素的用药剂量，及自杀基因治疗系统联合芹菜素对1：4混合A375-tk/GFP（tk ）、A375（tk-）混合细胞的旁观者效应的影响，荧光显微镜观察及流式细胞仪荧光示踪法分析GJIC功能、细胞凋亡变化。【结果】芹菜素用A375细胞24、48、72h的IC50分别为86.34、25.81、11.16μmol/L，选用2.5~20μmol/L芹菜素进行后续试验；5、10、20μmol/L芹菜素联合tk/GCV组对肿瘤细胞的抑制率明显比单药组和单纯tk/GCV组高（P<0.05），Q值分别为2.03、1.43和1.36；2.5、5、10μmol/L芹菜素处理A375细胞48h后，各组绿色荧光细胞比值为：0.156±0.034、0.333±0.003、0.393±0.006、1.105±0.094，芹菜素各浓度组比值均明显高于空白对照组（P<0.001）；芹菜素联合tk/GCV各组，与对照组、tk/GCV组、单药组比较，可以增加细胞晚期凋亡率，趋势与MTT结果一致。【结论】芹菜素可以提高tk＋和tk－混合细胞对GCV的敏感性，协同性增强tk/GCV系统杀伤效应的作用，其机制可能与芹菜素能够促进A375细胞GJIC传输功能和诱导细胞凋亡有关。
摘要：【目的】研究芹菜素对HSV-tk/GCV自杀基因杀伤人黑色素瘤细胞株A375的增效作用及其机制。【方法】采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测芹菜素对A375细胞生长的影响，并确定芹菜素的用药剂量，及自杀基因治疗系统联合芹菜素对1：4混合A375-tk/GFP（tk ）、A375（tk-）混合细胞的旁观者效应的影响，荧光显微镜观察及流式细胞仪荧光示踪法分析GJIC功能、细胞凋亡变化。【结果】芹菜素用A375细胞24、48、72h的IC50分别为86.34、25.81、11.16μmol/L，选用2.5~20μmol/L芹菜素进行后续试验；5、10、20μmol/L芹菜素联合tk/GCV组对肿瘤细胞的抑制率明显比单药组和单纯tk/GCV组高（P<0.05），Q值分别为2.03、1.43和1.36；2.5、5、10μmol/L芹菜素处理A375细胞48h后，各组绿色荧光细胞比值为：0.156±0.034、0.333±0.003、0.393±0.006、1.105±0.094，芹菜素各浓度组比值均明显高于空白对照组（P<0.001）；芹菜素联合tk/GCV各组，与对照组、tk/GCV组、单药组比较，可以增加细胞晚期凋亡率，趋势与MTT结果一致。【结论】芹菜素可以提高tk＋和tk－混合细胞对GCV的敏感性，协同性增强tk/GCV系统杀伤效应的作用，其机制可能与芹菜素能够促进A375细胞GJIC传输功能和诱导细胞凋亡有关。
2016, 27(4).
摘要:
摘要：目的 考察夏佛塔苷对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成的影响。方法 将72只C57BL/6小鼠随机地分成：正常对照组，模型组，熊去氧胆酸组，夏佛塔苷高、中、低剂量组（20,40,80mg?kg-1），每组12只，灌胃给药8周。除正常对照组外采用高脂饲料喂养8周建立胆囊胆固醇结石模型。每隔7d记录小鼠体质量和统计进食情况；肉眼观察和显微镜观察结石形成情况；检测血清中总胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），总胆汁酸（TBA），甘油三酯（TG）的水平；检测胆汁中TC,TBA,磷脂（PL）水平并分析胆固醇饱和指数（CSI）的变化；观察肝脏病理组织形态学变化。结果 与模型组比较，夏佛塔苷高剂量组能够较显著降低成石率（33.3%），显著升高血清中的HDL-C和显著降低TG。显著降低胆囊胆汁中TC,PL的含量，升高TBA的含量，进而降低CSI。与模型组比较，夏佛塔苷中、高剂量组明显的减轻肝脏脂肪变性。结论 夏佛塔苷能够抑制高胆固醇饲料诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成，其可能与降低胆囊胆汁CSI水平和升高血液中HDL-C，改善肝脏脂质代谢异常导致损伤相关。
摘要：目的 考察夏佛塔苷对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成的影响。方法 将72只C57BL/6小鼠随机地分成：正常对照组，模型组，熊去氧胆酸组，夏佛塔苷高、中、低剂量组（20,40,80mg?kg-1），每组12只，灌胃给药8周。除正常对照组外采用高脂饲料喂养8周建立胆囊胆固醇结石模型。每隔7d记录小鼠体质量和统计进食情况；肉眼观察和显微镜观察结石形成情况；检测血清中总胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），总胆汁酸（TBA），甘油三酯（TG）的水平；检测胆汁中TC,TBA,磷脂（PL）水平并分析胆固醇饱和指数（CSI）的变化；观察肝脏病理组织形态学变化。结果 与模型组比较，夏佛塔苷高剂量组能够较显著降低成石率（33.3%），显著升高血清中的HDL-C和显著降低TG。显著降低胆囊胆汁中TC,PL的含量，升高TBA的含量，进而降低CSI。与模型组比较，夏佛塔苷中、高剂量组明显的减轻肝脏脂肪变性。结论 夏佛塔苷能够抑制高胆固醇饲料诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成，其可能与降低胆囊胆汁CSI水平和升高血液中HDL-C，改善肝脏脂质代谢异常导致损伤相关。
2016, 27(4).
摘要:
摘要：目的 观察母子分离后慢性不可预计性应激诱导的青少期大鼠抑郁样行学和HPA轴的变化以及调肝方药加味四逆散对其干预作用。方法 将24只新生wistar大鼠（雌雄各半）随机分为空白组、模型组、JWSNS组（16.9g﹒kg-1）。以母子分离（PND1-21）后予慢性不可预计性应激刺激(21d)的方法造模，以加味四逆散进行干预，以旷场检测各组大鼠行为学变化，以放射免疫法测血清ACTH、CORT及下丘脑CRH浓度变化。结果 与空白组相比，模型组大鼠体重、糖水偏爱度均性降低（P <0.01），大鼠活跃度、总路程均著性减少（P <0.01），中央区路程明显减少（P <0.05）；血清ACTH浓度显著性升高（P <0.01）、CORT浓度明显升高（P <0.05）。与模型组相比，JWSNS组大鼠糖水偏爱度显著性增加（P <0.01），旷场活跃度显著性增加（P <0.01），血清ACTH浓度明显降低（P<0.05），CORT及CRH浓度降低但差异无统计学意义（P >0.05）。结论 母子分离后慢性不可预计性应激可诱导青少期大鼠抑郁样行为，加味四逆散可改善青少期大鼠抑郁样行为，在一定程度上调节HPA轴功能，具有一定抗青少期抑郁症的作用。
摘要：目的 观察母子分离后慢性不可预计性应激诱导的青少期大鼠抑郁样行学和HPA轴的变化以及调肝方药加味四逆散对其干预作用。方法 将24只新生wistar大鼠（雌雄各半）随机分为空白组、模型组、JWSNS组（16.9g﹒kg-1）。以母子分离（PND1-21）后予慢性不可预计性应激刺激(21d)的方法造模，以加味四逆散进行干预，以旷场检测各组大鼠行为学变化，以放射免疫法测血清ACTH、CORT及下丘脑CRH浓度变化。结果 与空白组相比，模型组大鼠体重、糖水偏爱度均性降低（P <0.01），大鼠活跃度、总路程均著性减少（P <0.01），中央区路程明显减少（P <0.05）；血清ACTH浓度显著性升高（P <0.01）、CORT浓度明显升高（P <0.05）。与模型组相比，JWSNS组大鼠糖水偏爱度显著性增加（P <0.01），旷场活跃度显著性增加（P <0.01），血清ACTH浓度明显降低（P<0.05），CORT及CRH浓度降低但差异无统计学意义（P >0.05）。结论 母子分离后慢性不可预计性应激可诱导青少期大鼠抑郁样行为，加味四逆散可改善青少期大鼠抑郁样行为，在一定程度上调节HPA轴功能，具有一定抗青少期抑郁症的作用。
2016, 27(4).
摘要:
摘要 目的：探讨通络救脑口服液(TLJN)对快速老化模型（SAM）小鼠晚期糖基化终末产物受体（RAGE)和淀粉样蛋白β(Aβ)表达的影响。方法：以雄性快速老化模型小鼠-8（SAMP8）为实验动物，随机分为：模型组（model）、TLJN低剂量组(TLJNmin)、TLJN高剂量组(TLJNmax)，SAMR1小鼠为正常对照组(control)，每组10只，连续给药21天，处死后，分别采用酶联免疫吸附测定（ELISA）和免疫组织化学的方法检测SAMP8小鼠脑内Aβ以及RAGE的表达。结果：与模型组相比,TLJN用药组脑内海马区RAGE和Aβ表达降低,且高剂量组降低程度较低剂量组明显，但二者之间没有显著差异。结论：TLJN可以通过影响脑组织RAGE和Aβ的表达，从而减轻RAGE-Aβ途径介导的神经病理损伤作用。
摘要 目的：探讨通络救脑口服液(TLJN)对快速老化模型（SAM）小鼠晚期糖基化终末产物受体（RAGE)和淀粉样蛋白β(Aβ)表达的影响。方法：以雄性快速老化模型小鼠-8（SAMP8）为实验动物，随机分为：模型组（model）、TLJN低剂量组(TLJNmin)、TLJN高剂量组(TLJNmax)，SAMR1小鼠为正常对照组(control)，每组10只，连续给药21天，处死后，分别采用酶联免疫吸附测定（ELISA）和免疫组织化学的方法检测SAMP8小鼠脑内Aβ以及RAGE的表达。结果：与模型组相比,TLJN用药组脑内海马区RAGE和Aβ表达降低,且高剂量组降低程度较低剂量组明显，但二者之间没有显著差异。结论：TLJN可以通过影响脑组织RAGE和Aβ的表达，从而减轻RAGE-Aβ途径介导的神经病理损伤作用。
2016, 27(4).
摘要:
摘要：目的 探讨青藤碱(sinomenine, SIN)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)刺激的大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes , FLS）增殖及α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptors, α7nAChR）、Toll样受体2(toll-like receptor 2, TLR2)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响。 方法 组织块法分离培养原代FLS，流式细胞术检测FLS表面标志物CD90。FLS设对照组、TNF-α组、SIN组（剂量分别为100，200，400μmol·L-1），SIN组给予SIN干预30min后，TNF-α组、SIN组均给予20ng·mL-1 TNF-α刺激24h，采用MTT法检测各组 FLS增殖，酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6)分泌量，RT-PCR检测α7nAChR、TLR2和TLR4 mRNA表达、Western bolt检测α7nAChR、TLR2和TLR4蛋白表达。 结果 TNF-α刺激FLS后，细胞明显增殖，分泌IL-6明显增加，α7nAChR、TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达增加，SIN（200，400μmol·L-1）能抑制FLS增殖，抑制IL-6分泌，并且下调α7nAChR、TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达。 结论 FLS增殖与α7nAChR、TLR2和TLR4表达相关，且SIN能抑制FLS增殖，并下调α7nAChR、TLR2和TLR4表达。
摘要：目的 探讨青藤碱(sinomenine, SIN)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)刺激的大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes , FLS）增殖及α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptors, α7nAChR）、Toll样受体2(toll-like receptor 2, TLR2)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响。 方法 组织块法分离培养原代FLS，流式细胞术检测FLS表面标志物CD90。FLS设对照组、TNF-α组、SIN组（剂量分别为100，200，400μmol·L-1），SIN组给予SIN干预30min后，TNF-α组、SIN组均给予20ng·mL-1 TNF-α刺激24h，采用MTT法检测各组 FLS增殖，酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6)分泌量，RT-PCR检测α7nAChR、TLR2和TLR4 mRNA表达、Western bolt检测α7nAChR、TLR2和TLR4蛋白表达。 结果 TNF-α刺激FLS后，细胞明显增殖，分泌IL-6明显增加，α7nAChR、TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达增加，SIN（200，400μmol·L-1）能抑制FLS增殖，抑制IL-6分泌，并且下调α7nAChR、TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达。 结论 FLS增殖与α7nAChR、TLR2和TLR4表达相关，且SIN能抑制FLS增殖，并下调α7nAChR、TLR2和TLR4表达。
2016, 27(4).
摘要:
大蒜是我国传统中药，含硫有机化合物是大蒜主要活性成分。胱硫醚γ裂解酶/硫化氢（CSE/H2S）体系失调与心脑血管发病机制密切相关。大蒜含硫化合物作为外源性H2S供体或参与内源性H2S生成而发挥心血管效应。本文通过查阅国内外文献，对大蒜含硫化合物心血管效应及其与CSE/H2S体系的关系进行综述，为大蒜含硫化合物开发为具备心血管效应的H2S供体药物提供一定的参考。
大蒜是我国传统中药，含硫有机化合物是大蒜主要活性成分。胱硫醚γ裂解酶/硫化氢（CSE/H2S）体系失调与心脑血管发病机制密切相关。大蒜含硫化合物作为外源性H2S供体或参与内源性H2S生成而发挥心血管效应。本文通过查阅国内外文献，对大蒜含硫化合物心血管效应及其与CSE/H2S体系的关系进行综述，为大蒜含硫化合物开发为具备心血管效应的H2S供体药物提供一定的参考。
2016, 27(4).
摘要:
目的 基于VEGF相关信号通路探讨白英总碱对A549细胞的凋亡与周期的影响。方法 设立对照组和白英总碱低、中、高剂量组，通过流式细胞术检测细胞凋亡及周期分布情况， Western blot法检测PI3K、Akt、Ras、MAP2、VEGF蛋白的表达。结果 流式细胞术检测白英总碱将该细胞周期阻滞于G2期，呈现剂量依赖性的诱导A549细胞的凋亡，尤其是早期凋亡细胞。Western blot结果显示，白英总碱均可下调PI3K、Akt、Ras、MAP2、VEGF蛋白的表达，中高剂量组各蛋白的相对表达量与对照组比均有极显著差异（P＜0.01）。结论 白英总碱可通过调控VEGF相关信号通路诱导A549细胞的凋亡，阻滞细胞周期于G2期。
目的 基于VEGF相关信号通路探讨白英总碱对A549细胞的凋亡与周期的影响。方法 设立对照组和白英总碱低、中、高剂量组，通过流式细胞术检测细胞凋亡及周期分布情况， Western blot法检测PI3K、Akt、Ras、MAP2、VEGF蛋白的表达。结果 流式细胞术检测白英总碱将该细胞周期阻滞于G2期，呈现剂量依赖性的诱导A549细胞的凋亡，尤其是早期凋亡细胞。Western blot结果显示，白英总碱均可下调PI3K、Akt、Ras、MAP2、VEGF蛋白的表达，中高剂量组各蛋白的相对表达量与对照组比均有极显著差异（P＜0.01）。结论 白英总碱可通过调控VEGF相关信号通路诱导A549细胞的凋亡，阻滞细胞周期于G2期。
2016, 27(4).
摘要:
目的 探讨心脉隆注射液（XML）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型，观察XML对大鼠神经行为、脑梗塞面积、脑组织含水量、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量、以及脑组织病理变化的影响。 结果 与缺血模型组相比，XML可改善缺血大鼠神经行为，减少脑梗塞面积，降低脑含水量，升高SOD和GSH-PX活性，降低MDA含量，减轻缺血所致的脑组织损伤。结论 XML对大鼠局灶性脑缺血有较好的保护作用，能提高缺血大鼠的抗氧化能力。
目的 探讨心脉隆注射液（XML）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型，观察XML对大鼠神经行为、脑梗塞面积、脑组织含水量、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量、以及脑组织病理变化的影响。 结果 与缺血模型组相比，XML可改善缺血大鼠神经行为，减少脑梗塞面积，降低脑含水量，升高SOD和GSH-PX活性，降低MDA含量，减轻缺血所致的脑组织损伤。结论 XML对大鼠局灶性脑缺血有较好的保护作用，能提高缺血大鼠的抗氧化能力。
2016, 27(4).
摘要:
目的 研究温阳活血解毒复方对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、迁移及细胞管形成功能的影响，从细胞层面探讨温阳活血解毒复方治疗动脉粥样硬化机制。方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、温阳活血解毒复方低、中、高剂量组（剂量分别为10.35g·kg-1, 31.05g·kg-1, 93.15g·kg-1，每天分2次灌胃给药），于第4天首次灌胃2h后采血制备含药血清，采用CCK8法、Transwell迁移试验、bFGF诱导细胞管形成试验分别观察含药血清对HUVECs增殖、迁移及细胞管形成功能的影响。结果 温阳活血解毒复方含药血清对HUVECs的增殖起到抑制作用，与空白对照组比较，低、中、高剂量组的含药血清对HUVECs的抑制率均明显升高（P＜0.05），且两两比较差异有统计学意义（P＜0.05），呈浓度依赖型。在迁移方面，温阳活血解毒复方组迁移细胞数减少，与空白对照组比较，高剂量组差异有统计学意义（P＜0.05）。在细胞管形成方面，与模型组比较，温阳活血解毒复方组细胞管数明显减少，差异均有统计学意义(P＜0.05)；与空白对照组比较，低、高剂量组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 温阳活血解毒复方含药血清可抑制HUVECs的增殖、迁移及细胞管形成，起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用；此外，其可能与bFGF产生协同作用，共同促进新生血管成熟，发挥稳定斑块的作用。
目的 研究温阳活血解毒复方对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、迁移及细胞管形成功能的影响，从细胞层面探讨温阳活血解毒复方治疗动脉粥样硬化机制。方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、温阳活血解毒复方低、中、高剂量组（剂量分别为10.35g·kg-1, 31.05g·kg-1, 93.15g·kg-1，每天分2次灌胃给药），于第4天首次灌胃2h后采血制备含药血清，采用CCK8法、Transwell迁移试验、bFGF诱导细胞管形成试验分别观察含药血清对HUVECs增殖、迁移及细胞管形成功能的影响。结果 温阳活血解毒复方含药血清对HUVECs的增殖起到抑制作用，与空白对照组比较，低、中、高剂量组的含药血清对HUVECs的抑制率均明显升高（P＜0.05），且两两比较差异有统计学意义（P＜0.05），呈浓度依赖型。在迁移方面，温阳活血解毒复方组迁移细胞数减少，与空白对照组比较，高剂量组差异有统计学意义（P＜0.05）。在细胞管形成方面，与模型组比较，温阳活血解毒复方组细胞管数明显减少，差异均有统计学意义(P＜0.05)；与空白对照组比较，低、高剂量组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 温阳活血解毒复方含药血清可抑制HUVECs的增殖、迁移及细胞管形成，起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用；此外，其可能与bFGF产生协同作用，共同促进新生血管成熟，发挥稳定斑块的作用。
2016, 27(4):1-1.
摘要:
2016, 27(4):2-2.
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2016, 27(4):3-3.
摘要:
2016, 27(4):4-4.
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2016, 27(4):5-5.
摘要:
2016, 27(4):6-6.
摘要:
2016, 27(4):7-7.
摘要:
2016, 27(4):8-8.
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