2016年第27卷第2期文章目次
2016, 27(2).
摘要:
目的 优选乐脉颗粒提取工艺。方法 基于乐脉颗粒组方原则，兼顾丹酚酸B、阿魏酸、芍药苷、羟基红花色素A、丹参酮ⅡA、α-香附酮、木香烃内酯和去氢木香内酯主要指标成分含量和干浸膏得率，以料液比、乙醇浓度、提取时间和浸泡时间为考察因素，采用多指标综合评分法，利用正交试验优选乐脉颗粒提取工艺条件。 结果 最佳提取工艺为以12倍量提取溶剂，依次以75%乙醇、30%乙醇、水回流提取3次，每次1.0 h。结论 该最佳提取工艺能够最大程度地保留乐脉颗粒的有效物质，保证药品的质量，可用于制剂实际生产。
目的 优选乐脉颗粒提取工艺。方法 基于乐脉颗粒组方原则，兼顾丹酚酸B、阿魏酸、芍药苷、羟基红花色素A、丹参酮ⅡA、α-香附酮、木香烃内酯和去氢木香内酯主要指标成分含量和干浸膏得率，以料液比、乙醇浓度、提取时间和浸泡时间为考察因素，采用多指标综合评分法，利用正交试验优选乐脉颗粒提取工艺条件。 结果 最佳提取工艺为以12倍量提取溶剂，依次以75%乙醇、30%乙醇、水回流提取3次，每次1.0 h。结论 该最佳提取工艺能够最大程度地保留乐脉颗粒的有效物质，保证药品的质量，可用于制剂实际生产。
2016, 27(2).
摘要:
目的：建立枣仁安神胶囊HPLC指纹图谱，通过化学模式识别的方法全面评价其内在质量。方法：采用HPLC方法，确定了12个批次安神胶囊指纹图谱的15个共有峰，明确鉴定了其中3个共有峰的化学成分，采用指纹图谱相似度评价，结合主成分分析和聚类分析对不同生产厂家12批枣仁安神胶囊的质量进行评价。结果：12批枣仁安神胶囊样品图谱与对照图谱比较，不同厂家相似度差距较大，质量不稳定。主成分分析与聚类分析均可将不同生产厂家的枣仁安神胶囊很好的分为三类，且分类结果基本一致。结论：所建立的HPLC指纹图谱分析方法高效、稳定，结合化学模式识别研究可有助于枣仁安神胶囊的整体质量控制，同时为其质量评价提供一种有效手段。
目的：建立枣仁安神胶囊HPLC指纹图谱，通过化学模式识别的方法全面评价其内在质量。方法：采用HPLC方法，确定了12个批次安神胶囊指纹图谱的15个共有峰，明确鉴定了其中3个共有峰的化学成分，采用指纹图谱相似度评价，结合主成分分析和聚类分析对不同生产厂家12批枣仁安神胶囊的质量进行评价。结果：12批枣仁安神胶囊样品图谱与对照图谱比较，不同厂家相似度差距较大，质量不稳定。主成分分析与聚类分析均可将不同生产厂家的枣仁安神胶囊很好的分为三类，且分类结果基本一致。结论：所建立的HPLC指纹图谱分析方法高效、稳定，结合化学模式识别研究可有助于枣仁安神胶囊的整体质量控制，同时为其质量评价提供一种有效手段。
2016, 27(2).
摘要:
目的 研究鼻敏感颗粒的抗炎、镇痛及抗过敏作用，为该药的临床运用提供科学依据。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法和大鼠棉球肉芽组织形成法观察鼻敏感颗粒的抗炎作用，采用小鼠热板法观察鼻敏感颗粒的镇痛作用，采用大鼠皮肤被动过敏试验观察鼻敏感颗粒的抗过敏作用。结果 鼻敏感颗粒不仅能有效的降低小鼠、大鼠的急性和慢性炎症的发生（P <0.01），具有良好的抗炎效果，还能有效地缓解由外界热刺激引起的中枢性疼痛（P <0.05或P <0.01），具有良好的镇痛作用，并可抑制抗卵白蛋白血清所致的大鼠皮肤蓝斑OD值（P <0.05或P <0.01），具有明显的抗过敏作用。结论 鼻敏感颗粒具有良好的抗炎、镇痛和抗过敏效果。
目的 研究鼻敏感颗粒的抗炎、镇痛及抗过敏作用，为该药的临床运用提供科学依据。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法和大鼠棉球肉芽组织形成法观察鼻敏感颗粒的抗炎作用，采用小鼠热板法观察鼻敏感颗粒的镇痛作用，采用大鼠皮肤被动过敏试验观察鼻敏感颗粒的抗过敏作用。结果 鼻敏感颗粒不仅能有效的降低小鼠、大鼠的急性和慢性炎症的发生（P <0.01），具有良好的抗炎效果，还能有效地缓解由外界热刺激引起的中枢性疼痛（P <0.05或P <0.01），具有良好的镇痛作用，并可抑制抗卵白蛋白血清所致的大鼠皮肤蓝斑OD值（P <0.05或P <0.01），具有明显的抗过敏作用。结论 鼻敏感颗粒具有良好的抗炎、镇痛和抗过敏效果。
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摘要:
摘要:目的 观察健脾补血方对Lewis肺癌小鼠化疗后血清中5羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、P物质（Substance P,SP）以及5羟色胺3A受体(5-hydroxytryptamine 3A receptor,5-HT3AR)、速激肽1受体（Neurokinin1 receptor,NK1R）的影响，探讨健脾补血方对化疗后恶心呕吐的改善作用。方法 C57BL/6小鼠腋下接种Lewis肺癌细胞，随机分为肺癌组，模型组，健脾补血方高、中、低剂量组。模型组及健脾补血方各剂量组尾静脉注射顺铂（4-3-3 mg?kg-1）复制模型。健脾补血方高、中、低剂量组分别给予健脾补血方25，12.5，6.25 g?kg-1，肺癌组和模型组给予生理盐水，连续灌胃给药14 d，末次给药后禁食24 h取血液标本及脑组织，酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中5-HT和SP的浓度，并采用蛋白印迹法（western blot）检测5-HT3AR和NK1R的蛋白表达。结果 与肺癌组比较，模型组血清中5-HT和SP浓度明显升高，5-HT3AR和NK1R的蛋白表达量升高；与模型组比较，健脾补血方组血清中5-HT及SP浓度明显下降，5-HT3AR和NK1R的蛋白表达量明显下降。结论 健脾补血方能降低Lewis肺癌小鼠化疗后血清中5-HT和SP浓度，并下调其受体5-HT3AR和NK1R的蛋白表达量，抑制化疗后恶心呕吐因子表达，减轻恶心呕吐反应。
摘要:目的 观察健脾补血方对Lewis肺癌小鼠化疗后血清中5羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、P物质（Substance P,SP）以及5羟色胺3A受体(5-hydroxytryptamine 3A receptor,5-HT3AR)、速激肽1受体（Neurokinin1 receptor,NK1R）的影响，探讨健脾补血方对化疗后恶心呕吐的改善作用。方法 C57BL/6小鼠腋下接种Lewis肺癌细胞，随机分为肺癌组，模型组，健脾补血方高、中、低剂量组。模型组及健脾补血方各剂量组尾静脉注射顺铂（4-3-3 mg?kg-1）复制模型。健脾补血方高、中、低剂量组分别给予健脾补血方25，12.5，6.25 g?kg-1，肺癌组和模型组给予生理盐水，连续灌胃给药14 d，末次给药后禁食24 h取血液标本及脑组织，酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中5-HT和SP的浓度，并采用蛋白印迹法（western blot）检测5-HT3AR和NK1R的蛋白表达。结果 与肺癌组比较，模型组血清中5-HT和SP浓度明显升高，5-HT3AR和NK1R的蛋白表达量升高；与模型组比较，健脾补血方组血清中5-HT及SP浓度明显下降，5-HT3AR和NK1R的蛋白表达量明显下降。结论 健脾补血方能降低Lewis肺癌小鼠化疗后血清中5-HT和SP浓度，并下调其受体5-HT3AR和NK1R的蛋白表达量，抑制化疗后恶心呕吐因子表达，减轻恶心呕吐反应。
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摘要:
摘要：目的 建立HPLC法同时测定枸橘中欧前胡素和异欧前胡素的含量，并比较不同采收期枸橘中呋喃香豆素类成分含量的动态变化。方法 采用Promosil C18（250 mm×4.6 mm, 5 μm）色谱柱，流动相为乙腈-水（70:30），流速为1.0 mL?min-1，检测波长为248 nm，柱温为25 ℃。结果 枸橘中欧前胡素、异欧前胡素分别在进样量为0.0390～0.9740 μg（r = 0.9999）、0.0054～0.1352 μg（r = 0.9999）范围内与峰面积线性关系良好；平均加样回收率分别为100.8%（RSD=2.0%），102.7%（RSD=1.7%）。不同采收期样本中欧前胡素与异欧前胡素在5月中旬其含量达到最高。结论 该方法简便、重复性好，结果准确可靠，可用于枸橘药材的质量控制，为寻找枸橘最佳采收期提供一定的依据。
摘要：目的 建立HPLC法同时测定枸橘中欧前胡素和异欧前胡素的含量，并比较不同采收期枸橘中呋喃香豆素类成分含量的动态变化。方法 采用Promosil C18（250 mm×4.6 mm, 5 μm）色谱柱，流动相为乙腈-水（70:30），流速为1.0 mL?min-1，检测波长为248 nm，柱温为25 ℃。结果 枸橘中欧前胡素、异欧前胡素分别在进样量为0.0390～0.9740 μg（r = 0.9999）、0.0054～0.1352 μg（r = 0.9999）范围内与峰面积线性关系良好；平均加样回收率分别为100.8%（RSD=2.0%），102.7%（RSD=1.7%）。不同采收期样本中欧前胡素与异欧前胡素在5月中旬其含量达到最高。结论 该方法简便、重复性好，结果准确可靠，可用于枸橘药材的质量控制，为寻找枸橘最佳采收期提供一定的依据。
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摘要:
摘要 目的：采用高压液相色谱法对黄芩黄连药对中黄芩4种成份（黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素）进行测定。方法：采用Hypersil ODS2-C18色谱柱，流动相为乙腈-0.3%磷酸三乙胺，梯度洗脱，流速1.00mL?min-1，检测波长280nm，柱温30oC。结果：黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素在检测范围 0.048～0.288 mg?mL-1、0.056～0.336 mg?mL-1、0.042～0.254 mg?mL-1、0.0466～0.2795 mg?mL-1线性良好，平均回收率为101.4%、100.3%、99.8%、99.6%，RSD 分别为 1.8%、2.2%、1.7%、2.1%。结论：该方法为黄芩黄连药对提取物的质量综合评价提供了科学依据。
摘要 目的：采用高压液相色谱法对黄芩黄连药对中黄芩4种成份（黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素）进行测定。方法：采用Hypersil ODS2-C18色谱柱，流动相为乙腈-0.3%磷酸三乙胺，梯度洗脱，流速1.00mL?min-1，检测波长280nm，柱温30oC。结果：黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素在检测范围 0.048～0.288 mg?mL-1、0.056～0.336 mg?mL-1、0.042～0.254 mg?mL-1、0.0466～0.2795 mg?mL-1线性良好，平均回收率为101.4%、100.3%、99.8%、99.6%，RSD 分别为 1.8%、2.2%、1.7%、2.1%。结论：该方法为黄芩黄连药对提取物的质量综合评价提供了科学依据。
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摘要:
【摘 要】 目的:探讨参藻合剂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢水平的影响。方法:采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型，给药四周后，观察参藻合剂对2型糖尿病大鼠24h摄食、饮水及尿量的影响，检测糖化血红蛋白及肝糖原含量，全自动生化仪检测血清中TG及HDL-C含量，并观察其对胰腺及肾组织病理形态的影响。结果:与模型组相比，参藻合剂中、高剂量组动物24h饮水量、肝糖原含量显著降低（P＜0.05）；高剂量组动物24h摄食量显著降低（P＜0.05）；中剂量组HDL-C显著升高（P＜0.05）；各剂量组动物糖化血红蛋白及TG含量均显著降低（P＜0.01），胰腺及肾组织的病理形态显著改善。结论:参藻合剂对2型糖尿病大鼠具有显著的调节作用。
【摘 要】 目的:探讨参藻合剂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢水平的影响。方法:采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型，给药四周后，观察参藻合剂对2型糖尿病大鼠24h摄食、饮水及尿量的影响，检测糖化血红蛋白及肝糖原含量，全自动生化仪检测血清中TG及HDL-C含量，并观察其对胰腺及肾组织病理形态的影响。结果:与模型组相比，参藻合剂中、高剂量组动物24h饮水量、肝糖原含量显著降低（P＜0.05）；高剂量组动物24h摄食量显著降低（P＜0.05）；中剂量组HDL-C显著升高（P＜0.05）；各剂量组动物糖化血红蛋白及TG含量均显著降低（P＜0.01），胰腺及肾组织的病理形态显著改善。结论:参藻合剂对2型糖尿病大鼠具有显著的调节作用。
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摘要:
目的 分析红叶李的叶、茎挥发油的化学成分，考察其生物活性。方法 采用超临界二氧化碳萃取，以气相色谱-质谱联用(GC-MS) 法鉴定化学成分，以培养基试验测定抗菌、抗病毒活性。结果 红叶李叶挥发油含31个化合物，主要成分为：亚麻酸（14.26%）、油酸（13.96%）、亚麻醇（8.90%）、苯甲醛（7.72%）、2-氟苯甲酸-4-硝基苯酯（7.30%）、(Z)-3-己烯醇（6.68%）、肉豆蔻酸（6.57%）；茎挥发油中含有32个化合物，主要成分为：石竹烯（8.57%）、水杨酸甲酯（7.12%）、2-甲基-5-(1-甲基乙烯基)-2-环己烯-1-醇（7.00%）、环己烷（6.88%）、芳樟醇（6.76%）、月桂酸（6.06%）。红叶李叶挥发油对大肠杆菌、白色念珠菌抑制作用较强，茎挥发油对金黄色葡萄球菌的抑制作用较强。红叶李叶挥发油抑制呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒B3作用较强。结论 红叶李的叶、茎挥发油均具有明显的抗菌、抗病毒活性。
目的 分析红叶李的叶、茎挥发油的化学成分，考察其生物活性。方法 采用超临界二氧化碳萃取，以气相色谱-质谱联用(GC-MS) 法鉴定化学成分，以培养基试验测定抗菌、抗病毒活性。结果 红叶李叶挥发油含31个化合物，主要成分为：亚麻酸（14.26%）、油酸（13.96%）、亚麻醇（8.90%）、苯甲醛（7.72%）、2-氟苯甲酸-4-硝基苯酯（7.30%）、(Z)-3-己烯醇（6.68%）、肉豆蔻酸（6.57%）；茎挥发油中含有32个化合物，主要成分为：石竹烯（8.57%）、水杨酸甲酯（7.12%）、2-甲基-5-(1-甲基乙烯基)-2-环己烯-1-醇（7.00%）、环己烷（6.88%）、芳樟醇（6.76%）、月桂酸（6.06%）。红叶李叶挥发油对大肠杆菌、白色念珠菌抑制作用较强，茎挥发油对金黄色葡萄球菌的抑制作用较强。红叶李叶挥发油抑制呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒B3作用较强。结论 红叶李的叶、茎挥发油均具有明显的抗菌、抗病毒活性。
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摘要:
摘要：目的 对溪黄草Isodon serra (Maxim.) Hara的化学成分进行研究。方法 采用柱层析方法进行分离、纯化，经现代波谱技术对化合物进行结构鉴定。结果 从溪黄草中分离得到14个化合物，分别鉴定为诺多星(1)、毛果青茶菜素(2)、β-香树脂醇棕榈酸酯(3)、2-三十三酮(4)、三十烷酸对羟基苯乙酯(5)、腺苷(6)、丹酚酸B(7)、7-甲氧基香豆素(8)、伞形花内酯(9)、香草醛(10)、丁香酸(11)、香草酸(12)、绿原酸(13)、槲皮素-3, 3′-二甲醚(14)。结论 化合物3-14首次从该属植物中分离得到。
摘要：目的 对溪黄草Isodon serra (Maxim.) Hara的化学成分进行研究。方法 采用柱层析方法进行分离、纯化，经现代波谱技术对化合物进行结构鉴定。结果 从溪黄草中分离得到14个化合物，分别鉴定为诺多星(1)、毛果青茶菜素(2)、β-香树脂醇棕榈酸酯(3)、2-三十三酮(4)、三十烷酸对羟基苯乙酯(5)、腺苷(6)、丹酚酸B(7)、7-甲氧基香豆素(8)、伞形花内酯(9)、香草醛(10)、丁香酸(11)、香草酸(12)、绿原酸(13)、槲皮素-3, 3′-二甲醚(14)。结论 化合物3-14首次从该属植物中分离得到。
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摘要:
摘要：目的 建立流苏石斛HPLC特征图谱，并初步比较黄草类石斛（金钗石斛、流苏石斛、叠鞘石斛）HPLC特征图谱的差异。方法 采用HPLC特征图谱技术，建立流苏石斛特征图谱分析方法，并建立黄草类石斛特征图谱分析方法，采用国家药典委员会中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件（2004A版）进行相似度分析。结果 建立了流苏石斛的HPLC特征图谱，标记出9个共有峰，相似度为0.837~0.992。金钗石斛、流苏石斛、叠鞘石斛这三种石斛所含化学成分存在很大差异, 不过金钗石斛、流苏石斛、叠鞘石斛都检测出含有石斛酚。结论 建立流苏石斛HPLC特征图谱的方法稳定可靠、重复性好。金钗石斛、流苏石斛、叠鞘石斛三种石斛的HPLC特征图谱分析方法在一定程度上能够反映三种石斛主要化学成分的种类和相对含量差异，为流苏石斛和另外两种黄草石斛的鉴别提供依据。
摘要：目的 建立流苏石斛HPLC特征图谱，并初步比较黄草类石斛（金钗石斛、流苏石斛、叠鞘石斛）HPLC特征图谱的差异。方法 采用HPLC特征图谱技术，建立流苏石斛特征图谱分析方法，并建立黄草类石斛特征图谱分析方法，采用国家药典委员会中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件（2004A版）进行相似度分析。结果 建立了流苏石斛的HPLC特征图谱，标记出9个共有峰，相似度为0.837~0.992。金钗石斛、流苏石斛、叠鞘石斛这三种石斛所含化学成分存在很大差异, 不过金钗石斛、流苏石斛、叠鞘石斛都检测出含有石斛酚。结论 建立流苏石斛HPLC特征图谱的方法稳定可靠、重复性好。金钗石斛、流苏石斛、叠鞘石斛三种石斛的HPLC特征图谱分析方法在一定程度上能够反映三种石斛主要化学成分的种类和相对含量差异，为流苏石斛和另外两种黄草石斛的鉴别提供依据。
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摘要:
目的：观察腰痛宁有效部位减毒拆方祛风四味方（QFSWF）对佐剂性关节炎继发性病变、相关炎症因子以及机体免疫功能的影响，探究祛风四味方对类风湿性关节炎的可能作用机制及其作为风湿骨病候选中药复方的可行性。方法：于SD大鼠左后足跖皮下注射0.1 mL 10 mg·mL-1弗氏完全佐剂，造模成功后，将大鼠分为7组，每组10只，分别为正常组、模型组、雷公藤多苷组（40 mg·kg-1）、腰痛宁组（150 mg·kg-1）、祛风四味方低、中、高组（20，40，80 mg·kg-1），观察并记录各组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测AA大鼠血清中的细胞因子白细胞介素1β（IL-1β），肿瘤坏死因子（TNF-α），前列腺素E2（PGE2）的水平；摘取大鼠脾脏、胸腺，观察药物对AA大鼠免疫器官的影响。结果：祛风四味方组的大鼠脾脏指数及胸腺指数与模型组比较显著降低（P<0.05），体重显著增高（P<0.05）；与模型组比较，QFSWF组、腰痛宁组与雷公藤多苷组的大鼠继发性病变显著受抑制，大鼠血清中的炎症因子IL-1β，TNF-α以及PGE2水平显著降低（P<0.05），且QFSWF抑制IL-1β，TNF-α释放水平的活性显著优于腰痛宁（P<0.01）。结论：QFSWF通过降低炎症因子含量，提高机体的免疫能力而对佐剂型关节炎产生疗效，其总体治疗指标优于腰痛宁胶囊。QFSWF以有效部位入药、便于药物吸收和发挥药效，且组方精简、有利于质控，可作为风湿骨病候选中药复方。
目的：观察腰痛宁有效部位减毒拆方祛风四味方（QFSWF）对佐剂性关节炎继发性病变、相关炎症因子以及机体免疫功能的影响，探究祛风四味方对类风湿性关节炎的可能作用机制及其作为风湿骨病候选中药复方的可行性。方法：于SD大鼠左后足跖皮下注射0.1 mL 10 mg·mL-1弗氏完全佐剂，造模成功后，将大鼠分为7组，每组10只，分别为正常组、模型组、雷公藤多苷组（40 mg·kg-1）、腰痛宁组（150 mg·kg-1）、祛风四味方低、中、高组（20，40，80 mg·kg-1），观察并记录各组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测AA大鼠血清中的细胞因子白细胞介素1β（IL-1β），肿瘤坏死因子（TNF-α），前列腺素E2（PGE2）的水平；摘取大鼠脾脏、胸腺，观察药物对AA大鼠免疫器官的影响。结果：祛风四味方组的大鼠脾脏指数及胸腺指数与模型组比较显著降低（P<0.05），体重显著增高（P<0.05）；与模型组比较，QFSWF组、腰痛宁组与雷公藤多苷组的大鼠继发性病变显著受抑制，大鼠血清中的炎症因子IL-1β，TNF-α以及PGE2水平显著降低（P<0.05），且QFSWF抑制IL-1β，TNF-α释放水平的活性显著优于腰痛宁（P<0.01）。结论：QFSWF通过降低炎症因子含量，提高机体的免疫能力而对佐剂型关节炎产生疗效，其总体治疗指标优于腰痛宁胶囊。QFSWF以有效部位入药、便于药物吸收和发挥药效，且组方精简、有利于质控，可作为风湿骨病候选中药复方。
2016, 27(2).
摘要:
摘要 目的：研究红景天苷（salidroside, Sal）是否通过抑制 ERK1/2 信号通路介导肺癌A549细胞的增殖作用。方法：体外培养A549细胞，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测不同浓度 Sal 对A549细胞的增殖率变化，筛选药物使用最大剂量。 细胞锚定增殖实验检测药物对细胞增殖的抑制作用。 western blotting检测MAPK信号通路磷酸化水平的变化。体外激酶试验检测药物对MEK激酶活性的抑制作用。CNBr-sepharose 4B Beads 结合实验检测药物与MEK的结合。裸鼠荷瘤实验检测药物在体内对肿瘤增殖的抑制作用。结果：Sal 在50μM以内时，细胞毒性较小，当浓度到100μM时，细胞死亡明显增加。 A549细胞在softagar中形成的克隆数目，药物组明显少于阳性对照组，具有显著差异性，且具有剂量依赖性（*P＜0.05）。Sal 处理A549细胞组，相对于阳性对照组，MAPK信号通路ERK及其下游p90RSK磷酸化水平明显下降，具有时间和剂量依赖性，差异具有统计学意义（*P＜0.05），MEK 的磷酸化水平差异无统计学意义（P>0.05）。体外激酶和CNBr-sepharose 4B Beads结合实验表明 Sal 可以结合MEK，并抑制MEK的活性。裸鼠荷瘤实验显示，药物组肿瘤体积明显小于对照组，具有剂量依赖性，差异具有统计学意义（*P＜0.05）。结论：在肺癌A549细胞株中，Sal 可以通过靶向MEK，抑制ERK1/2信号通路，进而在体内外起到抗肿瘤的作用。
摘要 目的：研究红景天苷（salidroside, Sal）是否通过抑制 ERK1/2 信号通路介导肺癌A549细胞的增殖作用。方法：体外培养A549细胞，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测不同浓度 Sal 对A549细胞的增殖率变化，筛选药物使用最大剂量。 细胞锚定增殖实验检测药物对细胞增殖的抑制作用。 western blotting检测MAPK信号通路磷酸化水平的变化。体外激酶试验检测药物对MEK激酶活性的抑制作用。CNBr-sepharose 4B Beads 结合实验检测药物与MEK的结合。裸鼠荷瘤实验检测药物在体内对肿瘤增殖的抑制作用。结果：Sal 在50μM以内时，细胞毒性较小，当浓度到100μM时，细胞死亡明显增加。 A549细胞在softagar中形成的克隆数目，药物组明显少于阳性对照组，具有显著差异性，且具有剂量依赖性（*P＜0.05）。Sal 处理A549细胞组，相对于阳性对照组，MAPK信号通路ERK及其下游p90RSK磷酸化水平明显下降，具有时间和剂量依赖性，差异具有统计学意义（*P＜0.05），MEK 的磷酸化水平差异无统计学意义（P>0.05）。体外激酶和CNBr-sepharose 4B Beads结合实验表明 Sal 可以结合MEK，并抑制MEK的活性。裸鼠荷瘤实验显示，药物组肿瘤体积明显小于对照组，具有剂量依赖性，差异具有统计学意义（*P＜0.05）。结论：在肺癌A549细胞株中，Sal 可以通过靶向MEK，抑制ERK1/2信号通路，进而在体内外起到抗肿瘤的作用。
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摘要:
随着恶性肿瘤发病率的不断增高，寻找高效低毒的抗肿瘤药物并研究其作用机制已成为研究的焦点。黄芪是豆科植物蒙古黄芪和膜荚黄芪的根，其化学成分十分复杂，临床研究表明黄芪具有显著地抗肿瘤作用，能显著改善患者的生命质量和延长生命期。作者查阅了中国知网、万方、pubmed和Web of science等多个国内外数据库，收集了近5年来有关黄芪的化学成分及其抗肿瘤作用机制的所有文献，并对其进行归纳总结。结果显示，黄芪的化学成分十分复杂，并已分离得到了100多种成分，主要包括多糖类、皂苷类、黄酮类、氨基酸类等；对其抗肿瘤作用机制的研究主要集中于对机体免疫功能、肿瘤细胞增殖和凋亡、肿瘤细胞转移、自由基、逆转耐药及辅助化疗药等方面：通过调节免疫细胞及细胞因子增强机体免疫功能机体免疫功能；通过影响细胞周期蛋白及基因表达抑制肿瘤细胞增殖；从阻滞细胞增殖周期影响细胞凋亡信号转导途径和调控癌基因与抑癌基因的表达等促进肿瘤细胞凋亡；通过抑制基质金属蛋白酶活性和血管生长因子等表达抑制肿瘤细胞转移；其抗氧化应激作用能清除、抑制自由基、并通过逆转耐药及辅助化疗药物等达到抗肿瘤作用。在此作者主要从分子和细胞层面综述了近5年来国内外对黄芪抗肿瘤机制方面的研究进展, 为今后黄芪抗肿瘤的研究提供参考和借鉴。
随着恶性肿瘤发病率的不断增高，寻找高效低毒的抗肿瘤药物并研究其作用机制已成为研究的焦点。黄芪是豆科植物蒙古黄芪和膜荚黄芪的根，其化学成分十分复杂，临床研究表明黄芪具有显著地抗肿瘤作用，能显著改善患者的生命质量和延长生命期。作者查阅了中国知网、万方、pubmed和Web of science等多个国内外数据库，收集了近5年来有关黄芪的化学成分及其抗肿瘤作用机制的所有文献，并对其进行归纳总结。结果显示，黄芪的化学成分十分复杂，并已分离得到了100多种成分，主要包括多糖类、皂苷类、黄酮类、氨基酸类等；对其抗肿瘤作用机制的研究主要集中于对机体免疫功能、肿瘤细胞增殖和凋亡、肿瘤细胞转移、自由基、逆转耐药及辅助化疗药等方面：通过调节免疫细胞及细胞因子增强机体免疫功能机体免疫功能；通过影响细胞周期蛋白及基因表达抑制肿瘤细胞增殖；从阻滞细胞增殖周期影响细胞凋亡信号转导途径和调控癌基因与抑癌基因的表达等促进肿瘤细胞凋亡；通过抑制基质金属蛋白酶活性和血管生长因子等表达抑制肿瘤细胞转移；其抗氧化应激作用能清除、抑制自由基、并通过逆转耐药及辅助化疗药物等达到抗肿瘤作用。在此作者主要从分子和细胞层面综述了近5年来国内外对黄芪抗肿瘤机制方面的研究进展, 为今后黄芪抗肿瘤的研究提供参考和借鉴。
2016, 27(2).
摘要:
摘要： 目的 对丹皮酚微海绵进行质量标准研究及形态学考察；方法 采用HPLC法测定丹皮酚微海绵中丹皮酚的含量。色谱条件：色谱柱为Thermo Syncronis C18 柱（250mm×4.6mm，5μm）；以甲醇-水（65∶35）为流动相；检测波长为276nm，流速为1.0mL?min-1。采用H-3000N扫描电镜对所形成的丹皮酚微海绵进行形态学观察，用Mastersize 2000激光衍射粒度分析仪对丹皮酚微海绵的粒径大小和粒径分布均匀性进行测定。结果 丹皮酚在10~1000μg?mL-1的浓度范围内，与峰面积呈良好的线性关系（R2=0.9993）；平均回收率为98.94％，RSD为2.91%；丹皮酚微海绵中丹皮酚的平均含量为0.7741g/g。扫描电镜显示，丹皮酚微海绵是一种粒径分布比较均匀，球状多孔结构，球表面和内部有很多孔组成，球表面没有药物结晶存在。用激光衍射粒度分析仪测得微海绵表面积平均粒径为10.23±0.74μm，体积平均粒径为23.27±0.76μm。结论 所建立的丹皮酚微海绵质量分析方法稳定可靠，重现性好，可用于丹皮酚微海绵的质量控制。制备的丹皮酚微海绵粒径分布均匀，稳定性好。
摘要： 目的 对丹皮酚微海绵进行质量标准研究及形态学考察；方法 采用HPLC法测定丹皮酚微海绵中丹皮酚的含量。色谱条件：色谱柱为Thermo Syncronis C18 柱（250mm×4.6mm，5μm）；以甲醇-水（65∶35）为流动相；检测波长为276nm，流速为1.0mL?min-1。采用H-3000N扫描电镜对所形成的丹皮酚微海绵进行形态学观察，用Mastersize 2000激光衍射粒度分析仪对丹皮酚微海绵的粒径大小和粒径分布均匀性进行测定。结果 丹皮酚在10~1000μg?mL-1的浓度范围内，与峰面积呈良好的线性关系（R2=0.9993）；平均回收率为98.94％，RSD为2.91%；丹皮酚微海绵中丹皮酚的平均含量为0.7741g/g。扫描电镜显示，丹皮酚微海绵是一种粒径分布比较均匀，球状多孔结构，球表面和内部有很多孔组成，球表面没有药物结晶存在。用激光衍射粒度分析仪测得微海绵表面积平均粒径为10.23±0.74μm，体积平均粒径为23.27±0.76μm。结论 所建立的丹皮酚微海绵质量分析方法稳定可靠，重现性好，可用于丹皮酚微海绵的质量控制。制备的丹皮酚微海绵粒径分布均匀，稳定性好。
2016, 27(2).
摘要:
摘要：目的：探讨大黄素改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制。方法：采用高脂诱导的方法建立非酒精性脂肪肝（non alchohol fatty liver disease,NAFLD）大鼠模型，给予NAFLD大鼠大黄素（Emodin）20、40、80mg/kg.d灌服，采用HE染色检测肝脏病理，酶联免疫法检测血清TNF-α、IL-1,实时定量PCR法和免疫组化染色发检测TLR4信号的表达。结果： NAFLD组大鼠呈现典型的肝细胞脂滴空泡，部分肝细胞有单核细胞侵润,血清TNF-α、IL-1显著增高，肝脏 TLR4、MyD88、TRAF6的表达与对照组相比显著增高（P<0.05）。与NAFLD模型组相比，Emodin各个剂量组对NAFLD大鼠肝脏脂滴空泡均有显著改善，抑制血清TNF-α、IL-1分泌，同时抑制TLR4信号的表达。结论：Emodin改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制与抑制肝脏TLR4信号有关。
摘要：目的：探讨大黄素改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制。方法：采用高脂诱导的方法建立非酒精性脂肪肝（non alchohol fatty liver disease,NAFLD）大鼠模型，给予NAFLD大鼠大黄素（Emodin）20、40、80mg/kg.d灌服，采用HE染色检测肝脏病理，酶联免疫法检测血清TNF-α、IL-1,实时定量PCR法和免疫组化染色发检测TLR4信号的表达。结果： NAFLD组大鼠呈现典型的肝细胞脂滴空泡，部分肝细胞有单核细胞侵润,血清TNF-α、IL-1显著增高，肝脏 TLR4、MyD88、TRAF6的表达与对照组相比显著增高（P<0.05）。与NAFLD模型组相比，Emodin各个剂量组对NAFLD大鼠肝脏脂滴空泡均有显著改善，抑制血清TNF-α、IL-1分泌，同时抑制TLR4信号的表达。结论：Emodin改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制与抑制肝脏TLR4信号有关。
2016, 27(2).
摘要:
目的 探讨槟榔颗粒促进胃动力的作用机理。方法 40例健康人随机分成槟榔组、盐水对照组、进餐组、槟榔 进餐组、盐水 进餐组，应用多导胃电图记录仪检测健康志愿者胃电图4小时。观察胃体、胃窦不同区域的胃电指数。采用ELISA法检测服用槟榔前、后脑肠肽激素水平的变化。结果 （1）与盐水对照组比较，槟榔组服药后15 min~2 h胃体及胃窦的胃电主功率比显著增强（p<0.05），主功率比的高峰值在口服槟榔后的15-30min时段内（p<0.05）；（2）槟榔 进餐组、盐水 进餐组、进餐组餐后2 h内主功率比均大于1，提示餐后主功率较静息期显著增高。槟榔 进餐组胃体中下部和胃窦部主功率显著高于盐水 进餐组和进餐组（p<0.05）。盐水 进餐组与进餐组比较主功率比无显著差异。同时槟榔 进餐组餐后的主频率在胃体中下部和胃窦部显著增高（p<0.05）；正常慢波百分比有增高趋势，不稳定系数有下降趋势。（3）激素水平：在服用槟榔后与静息期比较血浆MTL含量显著增高（p<0.05），CRH显著降低（p<0.05）；与盐水对照组比较，槟榔组MTL显著增高，CRH显著降低（p<0.05）。进餐后，槟榔组血浆MTL含量较盐水对照组显著增高，CRH显著降低（p<0.05）。结论 槟榔能够通过增强胃电活动促进胃动力，其作用机理可能是通过BGP激素MTL、CRH介导。
目的 探讨槟榔颗粒促进胃动力的作用机理。方法 40例健康人随机分成槟榔组、盐水对照组、进餐组、槟榔 进餐组、盐水 进餐组，应用多导胃电图记录仪检测健康志愿者胃电图4小时。观察胃体、胃窦不同区域的胃电指数。采用ELISA法检测服用槟榔前、后脑肠肽激素水平的变化。结果 （1）与盐水对照组比较，槟榔组服药后15 min~2 h胃体及胃窦的胃电主功率比显著增强（p<0.05），主功率比的高峰值在口服槟榔后的15-30min时段内（p<0.05）；（2）槟榔 进餐组、盐水 进餐组、进餐组餐后2 h内主功率比均大于1，提示餐后主功率较静息期显著增高。槟榔 进餐组胃体中下部和胃窦部主功率显著高于盐水 进餐组和进餐组（p<0.05）。盐水 进餐组与进餐组比较主功率比无显著差异。同时槟榔 进餐组餐后的主频率在胃体中下部和胃窦部显著增高（p<0.05）；正常慢波百分比有增高趋势，不稳定系数有下降趋势。（3）激素水平：在服用槟榔后与静息期比较血浆MTL含量显著增高（p<0.05），CRH显著降低（p<0.05）；与盐水对照组比较，槟榔组MTL显著增高，CRH显著降低（p<0.05）。进餐后，槟榔组血浆MTL含量较盐水对照组显著增高，CRH显著降低（p<0.05）。结论 槟榔能够通过增强胃电活动促进胃动力，其作用机理可能是通过BGP激素MTL、CRH介导。
2016, 27(2).
摘要:
摘 要 目的：探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用，并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成抑制作用机制。方法 不同浓度人参皂苷Rg3组加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中，利用ELISA法研究了人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用，利用MTT法测定山人参皂苷Rg3对S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用，Transwell法检测人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637侵袭的抑制作用，酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响，Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下，人膀胱癌细胞株S637中COX-2、VEGF、HIF-1α及β-Actin的表达。结果 人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC50分别为35.32±3.12和8.32±1.21 μmol/L)、人膀胱癌细胞株S637生长(半抑制率IC50为35.11±2.32 μmol/L)都具有良好的抑制能力，但对于SV-HUC-1细胞，人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性；人参皂苷Rg3与空白组相比能够诱导肿瘤细胞穿过人工基底膜的数量减少，有显著性差别(p<0.05)；与空白组相比，人参皂苷Rg3能显著提高人膀胱癌细胞株S637中凋亡蛋白 Caspase 3活性(P＜0.05)；人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2及VEGF的表达。结论 低毒性的人参皂苷Rg3可能通过降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2及VEGF的表达，激活Caspase 3活性的方式，对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。
摘 要 目的：探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用，并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成抑制作用机制。方法 不同浓度人参皂苷Rg3组加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中，利用ELISA法研究了人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用，利用MTT法测定山人参皂苷Rg3对S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用，Transwell法检测人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637侵袭的抑制作用，酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响，Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下，人膀胱癌细胞株S637中COX-2、VEGF、HIF-1α及β-Actin的表达。结果 人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC50分别为35.32±3.12和8.32±1.21 μmol/L)、人膀胱癌细胞株S637生长(半抑制率IC50为35.11±2.32 μmol/L)都具有良好的抑制能力，但对于SV-HUC-1细胞，人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性；人参皂苷Rg3与空白组相比能够诱导肿瘤细胞穿过人工基底膜的数量减少，有显著性差别(p<0.05)；与空白组相比，人参皂苷Rg3能显著提高人膀胱癌细胞株S637中凋亡蛋白 Caspase 3活性(P＜0.05)；人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2及VEGF的表达。结论 低毒性的人参皂苷Rg3可能通过降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2及VEGF的表达，激活Caspase 3活性的方式，对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。
2016, 27(2).
摘要:
摘要：目的：研究甲氨蝶呤（MTX）对中药复方银屑灵2号（PSORI-CM02）主要成分芍药苷药代动力学参数的影响，评价联合用药的合理性。方法：SD大鼠12只，随机分为PSORI-CM02组、MTX PSORI-CM02组，每组6只，单次口服给药后不同时间点采血，固相萃取（SPE）处理。采用HPLC测定血浆中芍药苷浓度，观察PSORI-CM02单用和与MTX联用时芍药苷体内药代动力学参数的变化。结果：与PSORI-CM02单用组相比PSORI-CM02 MTX组芍药苷的药代动力学参数AUC0-t、Tmax、Cmax等参数具有显著差异，CL有非显著性差异。AUC 0-t增加了29.50%，Cmaxx增加了35.32%，Tma延迟了0.267h，清除率降低了41.99%。结论：MTX与、PSORI-CM02合用可增加PSORI-CM02方中芍药苷的血药浓度，降低清除率，提高生物利用度。
摘要：目的：研究甲氨蝶呤（MTX）对中药复方银屑灵2号（PSORI-CM02）主要成分芍药苷药代动力学参数的影响，评价联合用药的合理性。方法：SD大鼠12只，随机分为PSORI-CM02组、MTX PSORI-CM02组，每组6只，单次口服给药后不同时间点采血，固相萃取（SPE）处理。采用HPLC测定血浆中芍药苷浓度，观察PSORI-CM02单用和与MTX联用时芍药苷体内药代动力学参数的变化。结果：与PSORI-CM02单用组相比PSORI-CM02 MTX组芍药苷的药代动力学参数AUC0-t、Tmax、Cmax等参数具有显著差异，CL有非显著性差异。AUC 0-t增加了29.50%，Cmaxx增加了35.32%，Tma延迟了0.267h，清除率降低了41.99%。结论：MTX与、PSORI-CM02合用可增加PSORI-CM02方中芍药苷的血药浓度，降低清除率，提高生物利用度。
2016, 27(2).
摘要:
摘要：目的 通过观察复方通络救脑注射液及其单体成分对Aβ损伤脑微血管内皮细胞活性及其受体高度糖基化终产物（RAGE）表达的影响，探讨其对脑微血管内皮细胞的保护作用。方法 采用人脑微血管内皮细胞 (BMECs)，培养液中加入Aβ淀粉样蛋白建立脑微血管内皮细胞损伤模型，复方通络救脑注射液及其有效单体成分在不同的时间段进行干预，采用CCK-8染色法测定细胞活性，采用乳酸脱氢酶漏出量检测细胞损伤程度，免疫蛋白印迹法检测脑微血管内皮细胞RAGE 的表达。结果 复方通络救脑注射液可显著提高Aβ损伤的脑微血管内皮细胞活性，减少细胞损伤后LDH的漏出和脑微血管内皮细胞RAGE的表达，与模型组相比， 差异具有统计学意义（P<0.01），复方注射液作用明显优于两个单体成分。结论 复方通络救脑注射液可提高Aβ损伤的脑微血管内皮细胞的活性，对其具有保护作用，其机制可能与减少血管内皮细胞RAGE 的表达有关，中药复方的作用优于有效单体成分。
摘要：目的 通过观察复方通络救脑注射液及其单体成分对Aβ损伤脑微血管内皮细胞活性及其受体高度糖基化终产物（RAGE）表达的影响，探讨其对脑微血管内皮细胞的保护作用。方法 采用人脑微血管内皮细胞 (BMECs)，培养液中加入Aβ淀粉样蛋白建立脑微血管内皮细胞损伤模型，复方通络救脑注射液及其有效单体成分在不同的时间段进行干预，采用CCK-8染色法测定细胞活性，采用乳酸脱氢酶漏出量检测细胞损伤程度，免疫蛋白印迹法检测脑微血管内皮细胞RAGE 的表达。结果 复方通络救脑注射液可显著提高Aβ损伤的脑微血管内皮细胞活性，减少细胞损伤后LDH的漏出和脑微血管内皮细胞RAGE的表达，与模型组相比， 差异具有统计学意义（P<0.01），复方注射液作用明显优于两个单体成分。结论 复方通络救脑注射液可提高Aβ损伤的脑微血管内皮细胞的活性，对其具有保护作用，其机制可能与减少血管内皮细胞RAGE 的表达有关，中药复方的作用优于有效单体成分。
2016, 27(2).
摘要:
目的 研究猪苓多糖（polyporus polysaccharide，PPS）对膀胱癌T24细胞凋亡的作用及其机制。方法 T24细胞常规培养后加入不同剂量PPS，利用Hoechst染色、流式细胞术检测PPS对细胞凋亡的影响，利用qRT-PCR 检测PPS对T24细胞bcl-2 mRNA表达水平及 其稳定性的影响，通过western blot检测PPS对T24细胞bcl-2蛋白、人抗原R（human antigen R，HuR）蛋白的表达及对HuR蛋白胞浆及胞核内分布的影响。 结果 与对照组比较，中高剂量的PPS作用24h后，T24细胞凋亡明显增多(P<0.05)，bcl-2 mRNA稳定性降低(P<0.05)，bcl-2蛋白及 mRNA表达减少(P<0.05)，HuR总蛋白没有明显变化，但胞浆HuR蛋白表达下降(P<0.05)，胞核HuR蛋白表达升高(P<0.05)。结论 PPS可诱导T24细胞凋亡，其作用可能与影响HuR在细胞内定位，降低bcl-2 mRNA稳定性及bcl-2蛋白表达有关。
目的 研究猪苓多糖（polyporus polysaccharide，PPS）对膀胱癌T24细胞凋亡的作用及其机制。方法 T24细胞常规培养后加入不同剂量PPS，利用Hoechst染色、流式细胞术检测PPS对细胞凋亡的影响，利用qRT-PCR 检测PPS对T24细胞bcl-2 mRNA表达水平及 其稳定性的影响，通过western blot检测PPS对T24细胞bcl-2蛋白、人抗原R（human antigen R，HuR）蛋白的表达及对HuR蛋白胞浆及胞核内分布的影响。 结果 与对照组比较，中高剂量的PPS作用24h后，T24细胞凋亡明显增多(P<0.05)，bcl-2 mRNA稳定性降低(P<0.05)，bcl-2蛋白及 mRNA表达减少(P<0.05)，HuR总蛋白没有明显变化，但胞浆HuR蛋白表达下降(P<0.05)，胞核HuR蛋白表达升高(P<0.05)。结论 PPS可诱导T24细胞凋亡，其作用可能与影响HuR在细胞内定位，降低bcl-2 mRNA稳定性及bcl-2蛋白表达有关。
2016, 27(2).
摘要:
目的 对5个产地砂仁的挥发油成分及重金属元素进行测定，结合灰色关联分析法从其主要有效成分和重金属残留两方面对不同产地砂仁的质量进行评价，为砂仁药材质量以及保证临床用药安全提供一定依据。方法 采用GC-MS技术结合质谱库检索系统对砂仁挥发油成分进行结构鉴定，应用色谱峰面积归一化法确定各组分含量；采用微波消解-石墨炉原子吸收分光光度法分析不同产地砂仁中铅，铬，铜的含量，并结合灰色关联分析法对数据进行分析。结果 5个不同产地砂仁中均是乙酸龙脑酯含量最高，樟脑次之，阳春地区砂仁中乙酸龙脑酯的含量最高；重金属检测铅的含量范围0.6400~0.8803 μg.g-1，铬的含量范围0.7463~4.3990 μg.g-1，铜的含量范围20.0506~20.7096 μg.g-1；通过灰色关联度分析法的出5个产地砂仁质量为：广东阳春＞广西＞广东吴川＞云南＞缅甸。结论 GC-MS和微波消解-石墨炉原子吸收分光光度法结合灰色关联度分析法可对砂仁药材进行较为全面的综合评价，为砂仁的进出口以及临床安全用药提供参考。
目的 对5个产地砂仁的挥发油成分及重金属元素进行测定，结合灰色关联分析法从其主要有效成分和重金属残留两方面对不同产地砂仁的质量进行评价，为砂仁药材质量以及保证临床用药安全提供一定依据。方法 采用GC-MS技术结合质谱库检索系统对砂仁挥发油成分进行结构鉴定，应用色谱峰面积归一化法确定各组分含量；采用微波消解-石墨炉原子吸收分光光度法分析不同产地砂仁中铅，铬，铜的含量，并结合灰色关联分析法对数据进行分析。结果 5个不同产地砂仁中均是乙酸龙脑酯含量最高，樟脑次之，阳春地区砂仁中乙酸龙脑酯的含量最高；重金属检测铅的含量范围0.6400~0.8803 μg.g-1，铬的含量范围0.7463~4.3990 μg.g-1，铜的含量范围20.0506~20.7096 μg.g-1；通过灰色关联度分析法的出5个产地砂仁质量为：广东阳春＞广西＞广东吴川＞云南＞缅甸。结论 GC-MS和微波消解-石墨炉原子吸收分光光度法结合灰色关联度分析法可对砂仁药材进行较为全面的综合评价，为砂仁的进出口以及临床安全用药提供参考。
2016, 27(2).
摘要:
目的：观察左金丸加味辨证治疗反流性食管炎的临床疗效。方法：120例反流性食管炎患者随机分为观察组与对照组，每组60例；观察组采用左金丸加味辨证治疗，对照组采用奥美拉唑联合麦滋林治疗；3个疗程后评价两组患者的治疗效果、远期疗效和不良反应。结果：（1）观察组与对照组临床观察总有效率分别为98.33%和93.33%，胃镜观察总有效率分别为90.00%和86.67%，组间比较均无统计学差异。（2）治疗后，两组患者主要症状积分较治疗前均显著下降，观察组患者烧心、反酸、恶心呕吐症状积分比对照组下降显著（P＜0.05）。（3）观察组肝胃不和证治愈率高于另外2种证型（P＜0.05）；对照组3种证型总有效率和治愈率均无显著性差异（P＞0.05）。（4）观察组复发率显著低于对照组，对照组患者部分出现腹胀、轻微头痛、胃中嘈杂等不良反应。结论：左金丸加味辨证与奥美拉唑联合麦滋林对反流性食管炎均有显著疗效，前者治愈率显著提高、复发率显著降低、不良反应少，对肝胃不和型证疗效最佳。
目的：观察左金丸加味辨证治疗反流性食管炎的临床疗效。方法：120例反流性食管炎患者随机分为观察组与对照组，每组60例；观察组采用左金丸加味辨证治疗，对照组采用奥美拉唑联合麦滋林治疗；3个疗程后评价两组患者的治疗效果、远期疗效和不良反应。结果：（1）观察组与对照组临床观察总有效率分别为98.33%和93.33%，胃镜观察总有效率分别为90.00%和86.67%，组间比较均无统计学差异。（2）治疗后，两组患者主要症状积分较治疗前均显著下降，观察组患者烧心、反酸、恶心呕吐症状积分比对照组下降显著（P＜0.05）。（3）观察组肝胃不和证治愈率高于另外2种证型（P＜0.05）；对照组3种证型总有效率和治愈率均无显著性差异（P＞0.05）。（4）观察组复发率显著低于对照组，对照组患者部分出现腹胀、轻微头痛、胃中嘈杂等不良反应。结论：左金丸加味辨证与奥美拉唑联合麦滋林对反流性食管炎均有显著疗效，前者治愈率显著提高、复发率显著降低、不良反应少，对肝胃不和型证疗效最佳。
2016, 27(2).
摘要:
目的：探讨女贞苷对Aβ42诱导神经细胞凋亡及相关蛋白NF-κB、Bcl-2变化的影响及其相关机制。方法：在人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞上，女贞苷梯度（50 μM、100 μM）预保护12小时后，加入浓度为15 μM的Aβ42诱导损伤12小时。MTT法测定终点细胞存活率， Western blot法检测NF-ΚB,Bcl-2的表达变化。结果： 50 μM、100 μM女贞苷可减少Aβ42引起SH-SY5Y细胞的凋亡。Western blot法检测女贞苷组NF-ΚB的蛋白表达较模型组来说减少（P﹤0.01），抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达相对于模型组明显增加（P﹤0.01）。 结论：表明女贞苷可提高Aβ42诱导损伤的SH-SY5Y的细胞存活率，其可能机制为女贞苷抑制NF-ΚB的激活和增加抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,从而达到对细胞的保护作用。
目的：探讨女贞苷对Aβ42诱导神经细胞凋亡及相关蛋白NF-κB、Bcl-2变化的影响及其相关机制。方法：在人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞上，女贞苷梯度（50 μM、100 μM）预保护12小时后，加入浓度为15 μM的Aβ42诱导损伤12小时。MTT法测定终点细胞存活率， Western blot法检测NF-ΚB,Bcl-2的表达变化。结果： 50 μM、100 μM女贞苷可减少Aβ42引起SH-SY5Y细胞的凋亡。Western blot法检测女贞苷组NF-ΚB的蛋白表达较模型组来说减少（P﹤0.01），抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达相对于模型组明显增加（P﹤0.01）。 结论：表明女贞苷可提高Aβ42诱导损伤的SH-SY5Y的细胞存活率，其可能机制为女贞苷抑制NF-ΚB的激活和增加抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,从而达到对细胞的保护作用。
2016, 27(2).
摘要:
目的 应用Box-Behnken设计-响应面法优化中药调脂片薄膜包衣处方。方法 以HPMC、PEG 400、滑石粉三者用量为影响包衣合格率主要考察因素，通过Box-Behnken实验设计，并以薄膜包衣合格率为响应值，应用Design-expert软件对实验数据进行二次多项式模型拟合，绘制响应面图和等高线图，比较各因素交互作用对包衣合格率影响的强弱，得出最优处方，并对其进行验证。结果 最佳薄膜包衣处方为 HPMC 6.6%（w/w），PEG 400 0.9%（w/w），滑石粉 3.3%（w/w），水 89.2%（w/w），预测包衣合格率为99.4%，实测值与预测值基本一致，崩解释放良好。结论 通过Box-Behnken设计-响应面法建立的模型预测性良好，可用于对中药调脂片薄膜包衣处方的优化。
目的 应用Box-Behnken设计-响应面法优化中药调脂片薄膜包衣处方。方法 以HPMC、PEG 400、滑石粉三者用量为影响包衣合格率主要考察因素，通过Box-Behnken实验设计，并以薄膜包衣合格率为响应值，应用Design-expert软件对实验数据进行二次多项式模型拟合，绘制响应面图和等高线图，比较各因素交互作用对包衣合格率影响的强弱，得出最优处方，并对其进行验证。结果 最佳薄膜包衣处方为 HPMC 6.6%（w/w），PEG 400 0.9%（w/w），滑石粉 3.3%（w/w），水 89.2%（w/w），预测包衣合格率为99.4%，实测值与预测值基本一致，崩解释放良好。结论 通过Box-Behnken设计-响应面法建立的模型预测性良好，可用于对中药调脂片薄膜包衣处方的优化。
2016, 27(2).
摘要:
在正常的生命过程中，自由基为维持生命所必需。体内自由基不断产生，也不断地被清除，使之维持在一个正常的生理水平上。自由基在生物体内参与吞噬病原体、部分生化反应以及调节细胞增殖与分化等重要的生理过程。但过量的自由基会损伤DNA，改变蛋白质结构等，使蛋白质失去生理功能和诱发疾病。机体内的自由基清除系统和自然界中的抗氧化剂在保护机体免受氧化损害中起重要作用。儿茶素类化合物广泛存在于茶叶等植物中，是活性显著的抗氧化剂。近年来，关于儿茶素类化合物抗氧化能力评价和机制的研究很多。但不同的评价方法，由于其原理和方法的不同，得到的结果不尽相同。本文从方面不同抗氧化评价方法和酚类化合物抗氧化机制研究介绍儿茶素抗氧化作用的研究现状，旨在为儿茶素的应用提供有益的参考
在正常的生命过程中，自由基为维持生命所必需。体内自由基不断产生，也不断地被清除，使之维持在一个正常的生理水平上。自由基在生物体内参与吞噬病原体、部分生化反应以及调节细胞增殖与分化等重要的生理过程。但过量的自由基会损伤DNA，改变蛋白质结构等，使蛋白质失去生理功能和诱发疾病。机体内的自由基清除系统和自然界中的抗氧化剂在保护机体免受氧化损害中起重要作用。儿茶素类化合物广泛存在于茶叶等植物中，是活性显著的抗氧化剂。近年来，关于儿茶素类化合物抗氧化能力评价和机制的研究很多。但不同的评价方法，由于其原理和方法的不同，得到的结果不尽相同。本文从方面不同抗氧化评价方法和酚类化合物抗氧化机制研究介绍儿茶素抗氧化作用的研究现状，旨在为儿茶素的应用提供有益的参考
2016, 27(2).
摘要:
目的：优选祛风除痹颗粒剂的提取工艺条件，为该制剂的工业化生产提供参考。方法：运用HPLC测定补骨脂素、异补骨脂素含量，流动相甲醇-水（45:55），检测波长246nm，流速1.0ml?min-1，柱温30℃。以补骨脂素、异补骨脂素含量及固形物总量的综合评分为指标，采用L9（34）正交试验设计考察加水量、提取时间、提取次数对祛风除痹颗粒水提工艺的影响。结果：优选提取工艺条件为加8倍量水提取3次，每次1小时。固形物总量、补骨脂素提取率和异补骨脂素提取率分别为18.32%，43.29%，32%。 结论：该工艺稳定可行，可为祛风除痹颗粒剂的工业化生产提供试验依据。
目的：优选祛风除痹颗粒剂的提取工艺条件，为该制剂的工业化生产提供参考。方法：运用HPLC测定补骨脂素、异补骨脂素含量，流动相甲醇-水（45:55），检测波长246nm，流速1.0ml?min-1，柱温30℃。以补骨脂素、异补骨脂素含量及固形物总量的综合评分为指标，采用L9（34）正交试验设计考察加水量、提取时间、提取次数对祛风除痹颗粒水提工艺的影响。结果：优选提取工艺条件为加8倍量水提取3次，每次1小时。固形物总量、补骨脂素提取率和异补骨脂素提取率分别为18.32%，43.29%，32%。 结论：该工艺稳定可行，可为祛风除痹颗粒剂的工业化生产提供试验依据。
2016, 27(2).
摘要:
目的 评价玉屏风散加减联合常规药物治疗单纯疱疹病毒性角膜炎的有效性和安全性。方法 通过检索CENTRAL、PubMed、EMbase、CBM、CNKI、中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据库并获取玉屏风散治疗单纯疱疹病毒性角膜炎的随机对照试验文献，在采用Cochrane 偏倚风险评估工具对纳入研究进行方法学质量评估基础上，用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果 入选10个研究包括955例病例被纳入，meta分析结果表明玉屏风散加减联合常规药物治疗的疗效优于单纯使用常规药物治疗，RR=1.12 （95%CI：1.04，1.21）；且复发率也低于常规药物治疗组，RR=0.21 （95%CI：0.14，0.30）；但漏斗图提示可能存在潜在的发表性偏倚。10个研究对不良事件或不良反应报告不充分。结论 尽管玉屏风散加减联合常规药物治疗用于单纯疱疹病毒性角膜炎的疗效优于单用常规药物治疗，但纳入研究方法学质量低下，结论须谨慎应用。
目的 评价玉屏风散加减联合常规药物治疗单纯疱疹病毒性角膜炎的有效性和安全性。方法 通过检索CENTRAL、PubMed、EMbase、CBM、CNKI、中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据库并获取玉屏风散治疗单纯疱疹病毒性角膜炎的随机对照试验文献，在采用Cochrane 偏倚风险评估工具对纳入研究进行方法学质量评估基础上，用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果 入选10个研究包括955例病例被纳入，meta分析结果表明玉屏风散加减联合常规药物治疗的疗效优于单纯使用常规药物治疗，RR=1.12 （95%CI：1.04，1.21）；且复发率也低于常规药物治疗组，RR=0.21 （95%CI：0.14，0.30）；但漏斗图提示可能存在潜在的发表性偏倚。10个研究对不良事件或不良反应报告不充分。结论 尽管玉屏风散加减联合常规药物治疗用于单纯疱疹病毒性角膜炎的疗效优于单用常规药物治疗，但纳入研究方法学质量低下，结论须谨慎应用。
28 痰证的现代中医药研究进展
2016, 27(2).
摘要:
从痰证的中医医籍及医家证治整理、病证结合中的痰证的临床中药辨治及痰证的实质研究等方面综述了近年来痰证的相关研究进展。传统中医领域内的痰证的证治方药，因各位医家其所处时代及辨证思路的不同而证治用药各有特色。病证结合思路指导下的痰证临床辨治涉及现代医学内外妇儿等各种疾病，但其总的指导思路未脱离中医理论异病同证同治的原则。病证结合思路指导下的痰证实质研究分别从血液生化检查、细胞因子水平等角度探讨了各种疾病痰证的现代医学的病理机制，但其结论多是针对某种或某些疾病，难以外推。提出从方药相应的模式建立痰证的临床辨证诊治标准，及从蛋白质群水平探讨建立痰证的微观辨证指标的可能思路。
从痰证的中医医籍及医家证治整理、病证结合中的痰证的临床中药辨治及痰证的实质研究等方面综述了近年来痰证的相关研究进展。传统中医领域内的痰证的证治方药，因各位医家其所处时代及辨证思路的不同而证治用药各有特色。病证结合思路指导下的痰证临床辨治涉及现代医学内外妇儿等各种疾病，但其总的指导思路未脱离中医理论异病同证同治的原则。病证结合思路指导下的痰证实质研究分别从血液生化检查、细胞因子水平等角度探讨了各种疾病痰证的现代医学的病理机制，但其结论多是针对某种或某些疾病，难以外推。提出从方药相应的模式建立痰证的临床辨证诊治标准，及从蛋白质群水平探讨建立痰证的微观辨证指标的可能思路。
2016, 27(2).
摘要:
目的 观察小檗碱对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及蛋白表达的调控作用，探讨小檗碱防治NAFLD的作用机制。方法 SPF 级雄性SD 大鼠24只，适应性喂养1 w后，随机分为正常组、模型组和小檗碱组，每组各8只。除正常组给予基础饲料外，其余两组均采用高脂饮食喂养建立大鼠NAFLD 模型，在施以造模因素的同时，小檗碱组灌胃盐酸小檗碱[100 mg·kg-1·d-1]进行干预，8 w后对肝组织行HE染色和油红O染色，全自动生化仪检测血清TC、TG、HDL-C 、LDL-C、AST及ALT改变，ELISA法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织p38MAPK、STAT3mRNA 表达量；免疫组织化学法检测肝组织蛋白p38MAPK、STAT3及p-p38MAPK、p-STAT3表达水平。结果 8 w高脂饮食成功诱导建立了\NAFLD 实验动物模型，HE染色和油红O染色证实大鼠模型肝组织脂质蓄积严重。与正常组比较，模型组大鼠血清TG、TC含量明显升高（P<0.05），肝组织及血清SOD活力明显降低(P<0.01)，MDA水平明显升高(P<0.01)，p38MAPK、STAT3mRNA及p38MAPK、p-p38MAPK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高( P<0.01，P<0.05)；与模型组比较，小檗碱组大鼠血清TG、TC含量明显降低（P<0.05），肝组织及血清SOD活力明显升高(P<0.01，P<0.05)，MDA水平明显降低(P<0.05，P<0.01)，p38MAPK、STAT3mRNA及p-p38MAPK、p-STAT3蛋白表达水平明显下调( P<0.05) 。结论 小檗碱可以改善NAFLD模型大鼠肝脏脂肪变性，降低其血清及肝组织氧化应激因子水平，其机制可能是通过激活肝脏p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及其蛋白磷酸化水平，改善氧化应激而起作 用。
目的 观察小檗碱对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及蛋白表达的调控作用，探讨小檗碱防治NAFLD的作用机制。方法 SPF 级雄性SD 大鼠24只，适应性喂养1 w后，随机分为正常组、模型组和小檗碱组，每组各8只。除正常组给予基础饲料外，其余两组均采用高脂饮食喂养建立大鼠NAFLD 模型，在施以造模因素的同时，小檗碱组灌胃盐酸小檗碱[100 mg·kg-1·d-1]进行干预，8 w后对肝组织行HE染色和油红O染色，全自动生化仪检测血清TC、TG、HDL-C 、LDL-C、AST及ALT改变，ELISA法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织p38MAPK、STAT3mRNA 表达量；免疫组织化学法检测肝组织蛋白p38MAPK、STAT3及p-p38MAPK、p-STAT3表达水平。结果 8 w高脂饮食成功诱导建立了\NAFLD 实验动物模型，HE染色和油红O染色证实大鼠模型肝组织脂质蓄积严重。与正常组比较，模型组大鼠血清TG、TC含量明显升高（P<0.05），肝组织及血清SOD活力明显降低(P<0.01)，MDA水平明显升高(P<0.01)，p38MAPK、STAT3mRNA及p38MAPK、p-p38MAPK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高( P<0.01，P<0.05)；与模型组比较，小檗碱组大鼠血清TG、TC含量明显降低（P<0.05），肝组织及血清SOD活力明显升高(P<0.01，P<0.05)，MDA水平明显降低(P<0.05，P<0.01)，p38MAPK、STAT3mRNA及p-p38MAPK、p-STAT3蛋白表达水平明显下调( P<0.05) 。结论 小檗碱可以改善NAFLD模型大鼠肝脏脂肪变性，降低其血清及肝组织氧化应激因子水平，其机制可能是通过激活肝脏p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及其蛋白磷酸化水平，改善氧化应激而起作 用。
2016, 27(2).
摘要:
摘要：目的 考察茜草对人神经胶质瘤U87细胞生长的影响，从抗肿瘤实验研究中常用分子机制及丙酮酸代谢角度探讨作用机理。方法 体外培养U87细胞，以MTT法考察茜草不同提取物对U87细胞的生长抑制作用；人全基因组表达谱芯片初步筛选茜草醇提物抑制U87细胞的可能机制；逆转录PCR验证部分差异表达基因；碘化丙啶（PI）单染法检测细胞周期分布；分光光度法检测细胞内H2O2含量、丙酮酸含量、乳酸含量、Caspase-3活力、丙酮酸激酶（PK）活力、乳酸脱氢酶（LDH）活力、苹果酸脱氢酶（MDH）活力、琥珀酸脱氢酶（SDH）活力；Western blot检测超氧化物歧化酶1（SOD1）、过氧化氢酶（Catalase）、p-Histone H2A.X（Ser139）、p-乳腺癌易感蛋白1（BRCA1）（Ser1524）、人mutS同源蛋白6（MSH6）、增殖细胞核抗原（PCNA）、单羧酸转运蛋白1（MCT1）的蛋白表达。结果 以不同剂量的茜草醇提物、水提物（终浓度为200，100，50，25，12.5 mg?L-1）作用于U87细胞24，48，72 h后，U87细胞生长受到明显抑制；抑制作用随时间、剂量增加而加强；醇提物优于水提物。茜草醇提物50 mg?L-1作用于U87 24 h后，表达谱芯片结果揭示其作用机制与细胞周期、凋亡、氧化—还原平衡、DNA损伤及修复、单羧酸转运等有关。茜草醇提物100，50 mg?L-1处理U87 24 h进行后续实验，逆转录PCR验证MSH6、Catalase、BAX、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、PCNA mRNA表达与芯片结果一致，而DNA复制解旋酶/核酸酶2（DNA2） mRNA表达仅100 mg?L-1组与芯片结果相符；茜草醇提物可使U87细胞阻滞在S期、提高Caspase-3活力；还增加了细胞内H2O2含量，而Catalase和SOD1蛋白表达减少；细胞内DNA双链断裂的标志p-Histone H2A.X（Ser139）蛋白表达增加，DNA修复相关的p-BRCA1（Ser1524）、MSH6、PCNA蛋白表达减少；药物处理后，U87细胞内丙酮酸含量减少、乳酸含量增加；PK、LDH、MDH、SDH活力增加、MCT1蛋白表达减少。结论 茜草能有效抑制人神经胶质瘤U87细胞在体外的生长活力，作用呈现一定剂量依赖和时间依赖；提取方法以乙醇提取较好。其作用机制涉及多方面，与细胞周期阻滞、Caspase-3活化、影响氧化—还原平衡、DNA损伤及修复、细胞内丙酮酸代谢有关，是一味具有开发潜力的抗肿瘤中药。
摘要：目的 考察茜草对人神经胶质瘤U87细胞生长的影响，从抗肿瘤实验研究中常用分子机制及丙酮酸代谢角度探讨作用机理。方法 体外培养U87细胞，以MTT法考察茜草不同提取物对U87细胞的生长抑制作用；人全基因组表达谱芯片初步筛选茜草醇提物抑制U87细胞的可能机制；逆转录PCR验证部分差异表达基因；碘化丙啶（PI）单染法检测细胞周期分布；分光光度法检测细胞内H2O2含量、丙酮酸含量、乳酸含量、Caspase-3活力、丙酮酸激酶（PK）活力、乳酸脱氢酶（LDH）活力、苹果酸脱氢酶（MDH）活力、琥珀酸脱氢酶（SDH）活力；Western blot检测超氧化物歧化酶1（SOD1）、过氧化氢酶（Catalase）、p-Histone H2A.X（Ser139）、p-乳腺癌易感蛋白1（BRCA1）（Ser1524）、人mutS同源蛋白6（MSH6）、增殖细胞核抗原（PCNA）、单羧酸转运蛋白1（MCT1）的蛋白表达。结果 以不同剂量的茜草醇提物、水提物（终浓度为200，100，50，25，12.5 mg?L-1）作用于U87细胞24，48，72 h后，U87细胞生长受到明显抑制；抑制作用随时间、剂量增加而加强；醇提物优于水提物。茜草醇提物50 mg?L-1作用于U87 24 h后，表达谱芯片结果揭示其作用机制与细胞周期、凋亡、氧化—还原平衡、DNA损伤及修复、单羧酸转运等有关。茜草醇提物100，50 mg?L-1处理U87 24 h进行后续实验，逆转录PCR验证MSH6、Catalase、BAX、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、PCNA mRNA表达与芯片结果一致，而DNA复制解旋酶/核酸酶2（DNA2） mRNA表达仅100 mg?L-1组与芯片结果相符；茜草醇提物可使U87细胞阻滞在S期、提高Caspase-3活力；还增加了细胞内H2O2含量，而Catalase和SOD1蛋白表达减少；细胞内DNA双链断裂的标志p-Histone H2A.X（Ser139）蛋白表达增加，DNA修复相关的p-BRCA1（Ser1524）、MSH6、PCNA蛋白表达减少；药物处理后，U87细胞内丙酮酸含量减少、乳酸含量增加；PK、LDH、MDH、SDH活力增加、MCT1蛋白表达减少。结论 茜草能有效抑制人神经胶质瘤U87细胞在体外的生长活力，作用呈现一定剂量依赖和时间依赖；提取方法以乙醇提取较好。其作用机制涉及多方面，与细胞周期阻滞、Caspase-3活化、影响氧化—还原平衡、DNA损伤及修复、细胞内丙酮酸代谢有关，是一味具有开发潜力的抗肿瘤中药。
2016, 27(2).
摘要:
目的 研究丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的扩张作用及机制。方法 利用小血管张力测量系统研究丹参川芎嗪注射液对经高钾、苯肾上腺素和血栓素受体激动剂（U46619）预收缩的血管环的扩张作用，并研究在不含钙的缓冲液中丹参川芎嗪注射液对苯肾上腺素、氯化钙及咖啡因收缩血管的影响。利用激光共聚焦显微镜观察丹参川芎嗪注射液对大鼠肠系膜血管平滑肌钙离子浓度的影响。结果 丹参川芎嗪注射液（15～80ml?L-1）可以浓度依赖性地降低经高钾、苯肾上腺素和血栓素受体激动剂（U46619）预收缩的大鼠脑基底动脉；在不含钙的缓冲液中，丹参川芎嗪注射液(15ml?L-1、45ml?L-1和80ml?L-1)可以抑制氯化钙诱导的血管收缩，对苯肾上腺素及咖啡因诱导的血管收缩无影响；丹参川芎嗪注射液(45ml?L-1、60ml?L-1和80ml?L-1)对高钾诱导的大鼠肠系膜血管环收缩及血管壁荧光增强有不同程度的抑制作用。结论 丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性的舒张大鼠脑基底动脉，对抑制血管平滑肌钙离子通道是主要作用机制之一，主要表现为抑制细胞外的钙离子进入。
目的 研究丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的扩张作用及机制。方法 利用小血管张力测量系统研究丹参川芎嗪注射液对经高钾、苯肾上腺素和血栓素受体激动剂（U46619）预收缩的血管环的扩张作用，并研究在不含钙的缓冲液中丹参川芎嗪注射液对苯肾上腺素、氯化钙及咖啡因收缩血管的影响。利用激光共聚焦显微镜观察丹参川芎嗪注射液对大鼠肠系膜血管平滑肌钙离子浓度的影响。结果 丹参川芎嗪注射液（15～80ml?L-1）可以浓度依赖性地降低经高钾、苯肾上腺素和血栓素受体激动剂（U46619）预收缩的大鼠脑基底动脉；在不含钙的缓冲液中，丹参川芎嗪注射液(15ml?L-1、45ml?L-1和80ml?L-1)可以抑制氯化钙诱导的血管收缩，对苯肾上腺素及咖啡因诱导的血管收缩无影响；丹参川芎嗪注射液(45ml?L-1、60ml?L-1和80ml?L-1)对高钾诱导的大鼠肠系膜血管环收缩及血管壁荧光增强有不同程度的抑制作用。结论 丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性的舒张大鼠脑基底动脉，对抑制血管平滑肌钙离子通道是主要作用机制之一，主要表现为抑制细胞外的钙离子进入。
2016, 27(2).
摘要:
目的 比较短管兔耳草和短穗兔耳草对四氯化碳（CCl4）所致肝损伤小鼠的保护作用。方法 采用腹腔注射0.2% CCl4 花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型，连续给药7d，末次给药1h后取血、取肝脏，检测血清中丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量，部分肝脏甲醛固定、HE染色后显微镜下观察肝组织形态学变化。结果 与模型组比较，短穗兔耳草2.0,4.0,8.0 g/kg均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平，同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量，并降低肝匀浆中MDA含量，与模型组比较有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）；短管兔耳草8.0 g/kg可显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平（P＜0.05或P＜0.01），短管兔耳草2.0,4.0,8.0g/kg均可显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量（P＜0.01），但对MDA含量与模型组比较无统计学差异。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草8.0 g/kg给药组能显著改善肝组织的病理变化。结论 短管兔耳草与短穗兔耳草均对CCl4所致小鼠肝损伤有保护作用，短穗兔耳草效果较优。
目的 比较短管兔耳草和短穗兔耳草对四氯化碳（CCl4）所致肝损伤小鼠的保护作用。方法 采用腹腔注射0.2% CCl4 花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型，连续给药7d，末次给药1h后取血、取肝脏，检测血清中丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量，部分肝脏甲醛固定、HE染色后显微镜下观察肝组织形态学变化。结果 与模型组比较，短穗兔耳草2.0,4.0,8.0 g/kg均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平，同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量，并降低肝匀浆中MDA含量，与模型组比较有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）；短管兔耳草8.0 g/kg可显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平（P＜0.05或P＜0.01），短管兔耳草2.0,4.0,8.0g/kg均可显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量（P＜0.01），但对MDA含量与模型组比较无统计学差异。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草8.0 g/kg给药组能显著改善肝组织的病理变化。结论 短管兔耳草与短穗兔耳草均对CCl4所致小鼠肝损伤有保护作用，短穗兔耳草效果较优。
2016, 27(2).
摘要:
目的研究新藤黄酸（GNA）诱导A549细胞凋亡的作用，并探讨其可能的信号通路。方法采用噻唑蓝（MTT）法检测0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μmol/L的GNA作用A549细胞24h后细胞的活性；Hoechst 33342和Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜下观察0、1.25、2.5、5.0μmol/L的GNA作用细胞24h后的凋亡形态；western blot 法检测0、1.25、2.5、5.0μmol/L的GNA处理细胞24h后，Ras、Raf、Erk和p-Erk的表达。结果GNA能够显著降低A549细胞的活性，并呈浓度依赖性，24h的半数抑制率为2.507μmol/L；Hoechst 33342和AV/PI染色，荧光显微镜观察细胞显示出明显的凋亡特征；并且GNA能够抑制细胞内Ras、Raf、p-Erk1/2蛋白的表达。结论 GNA能够通过Ras/Raf/Erk信号通路诱导A549细胞的凋亡。
目的研究新藤黄酸（GNA）诱导A549细胞凋亡的作用，并探讨其可能的信号通路。方法采用噻唑蓝（MTT）法检测0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μmol/L的GNA作用A549细胞24h后细胞的活性；Hoechst 33342和Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜下观察0、1.25、2.5、5.0μmol/L的GNA作用细胞24h后的凋亡形态；western blot 法检测0、1.25、2.5、5.0μmol/L的GNA处理细胞24h后，Ras、Raf、Erk和p-Erk的表达。结果GNA能够显著降低A549细胞的活性，并呈浓度依赖性，24h的半数抑制率为2.507μmol/L；Hoechst 33342和AV/PI染色，荧光显微镜观察细胞显示出明显的凋亡特征；并且GNA能够抑制细胞内Ras、Raf、p-Erk1/2蛋白的表达。结论 GNA能够通过Ras/Raf/Erk信号通路诱导A549细胞的凋亡。
2016, 27(2):1-1.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(2):2-2.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(2):3-3.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(2):4-4.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(2):5-5.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(2):6-6.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(2):7-7.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
41 鼻敏感颗粒药效学实验研究
2016, 27(2):8-8.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
