2016年第27卷第1期文章目次
2016, 27(1).
摘要:
目的：评价生物诱导法刺激白木香所产不同部位沉香质量。方法：以乙醚冷浸法提取诱导6个月后所得沉香挥发油，采用GC-MS法对其挥发油进行分析。结果：共鉴定出159个成分，包括白木香木质部外侧黑色结香部分（B部分）86个成分，内侧棕色初结香部分（Z部分）73个成分；B部分以色酮类、芳香族类、倍半萜类等沉香特征性成分为主，Z部分以直链烷烃类为主。结论：生物诱导法首先影响到的木质部外层（B部位）已含有丰富的沉香特征性成分，而后期影响到的木质部内层（Z部分）鲜见沉香特征性成分，说明该法是从外及内逐步影响白木香木质部，所形成的沉香质量也有显著差异。
目的：评价生物诱导法刺激白木香所产不同部位沉香质量。方法：以乙醚冷浸法提取诱导6个月后所得沉香挥发油，采用GC-MS法对其挥发油进行分析。结果：共鉴定出159个成分，包括白木香木质部外侧黑色结香部分（B部分）86个成分，内侧棕色初结香部分（Z部分）73个成分；B部分以色酮类、芳香族类、倍半萜类等沉香特征性成分为主，Z部分以直链烷烃类为主。结论：生物诱导法首先影响到的木质部外层（B部位）已含有丰富的沉香特征性成分，而后期影响到的木质部内层（Z部分）鲜见沉香特征性成分，说明该法是从外及内逐步影响白木香木质部，所形成的沉香质量也有显著差异。
2016, 27(1).
摘要:
目的 观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1 （SIRT1）/ 解偶联蛋白2（UCP2）通路的调控机制。方法 选用SPF级SD大鼠32只，随机分为4组：正常组、模型组、参苓白术散高剂量组（ig，30.0g·kg-1·d-1），参苓白术散低剂量组（ig，10.0g·kg-1·d-1），每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型，各药物干预组大鼠分别灌服参苓白术散的高、低剂量进行干预，16周后取血和肝组织样本，全自动生化仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量；对肝组织进行油红O染色；实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平；Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重，血清TG、TC含量明显升高（P＜0.01），肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低（P＜0.05），UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高（P＜0.05，P＜0.01），与模型组比较，参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善，血清TG、TC含量明显下降（P＜0.05），肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调（P＜0.05，P＜0.01），UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低（P＜0.01），其中参苓白术散高剂量组较低剂量组效果较好；但二者比较差异无统计学意义。结论 参苓白术散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积，其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。
目的 观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1 （SIRT1）/ 解偶联蛋白2（UCP2）通路的调控机制。方法 选用SPF级SD大鼠32只，随机分为4组：正常组、模型组、参苓白术散高剂量组（ig，30.0g·kg-1·d-1），参苓白术散低剂量组（ig，10.0g·kg-1·d-1），每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型，各药物干预组大鼠分别灌服参苓白术散的高、低剂量进行干预，16周后取血和肝组织样本，全自动生化仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量；对肝组织进行油红O染色；实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平；Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重，血清TG、TC含量明显升高（P＜0.01），肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低（P＜0.05），UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高（P＜0.05，P＜0.01），与模型组比较，参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善，血清TG、TC含量明显下降（P＜0.05），肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调（P＜0.05，P＜0.01），UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低（P＜0.01），其中参苓白术散高剂量组较低剂量组效果较好；但二者比较差异无统计学意义。结论 参苓白术散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积，其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。
2016, 27(1).
摘要:
摘要：目的 控制银杏叶提取物原料质量并建立乌参醒脑滴丸中萜类内酯成分的含量测定方法。方法 采用AB-8大孔吸附树脂工艺进行银杏叶萜类内酯提取优化，HPLC-ELSD法检测四种萜类内酯白果内酯、银杏内酯C、A及B的含量，优选提取部位入药。优化色谱条件，采用Diamonsil-C18 (250 mm×4.6 mm, 5.0 μm) 色谱柱，柱温34 ℃；以甲醇-0.2%甲酸水为流动相进行梯度洗脱，流速为0.7 mL·min-1；蒸发光散射检测器检测，载气压力为30 psi，漂移管温度为80 ℃，建立同时测定乌参醒脑滴丸中白果内酯、银杏内酯C、银杏内酯A、银杏内酯B的含量测定方法。结果 优选60 %乙醇提取部位干浸膏进行成药制剂, HPLC-ELSD法测定四种萜类内酯分离度好，专属性强。白果内酯、银杏内酯C、A、及B分别在4.77～47.70 g·mL 1，2.31～23.10 g·mL 1，4.79～47.94 g·mL 1，2.32～23.25 g·mL 1浓度的常用对数（X）与峰面积的常用对数（Y）呈良好的线性关系。乌参醒脑滴丸中四种萜类内酯成分的平均回收率为92.1 %，（RSD为2.31 %）；91.5 %，（RSD为2.77 %）；93.7 %，（RSD为2.12 %）；93.7 %，（RSD为1.36 %）。结论 本研究保证了乌参醒脑滴丸萜类内酯成分原料可控，成分可控。
摘要：目的 控制银杏叶提取物原料质量并建立乌参醒脑滴丸中萜类内酯成分的含量测定方法。方法 采用AB-8大孔吸附树脂工艺进行银杏叶萜类内酯提取优化，HPLC-ELSD法检测四种萜类内酯白果内酯、银杏内酯C、A及B的含量，优选提取部位入药。优化色谱条件，采用Diamonsil-C18 (250 mm×4.6 mm, 5.0 μm) 色谱柱，柱温34 ℃；以甲醇-0.2%甲酸水为流动相进行梯度洗脱，流速为0.7 mL·min-1；蒸发光散射检测器检测，载气压力为30 psi，漂移管温度为80 ℃，建立同时测定乌参醒脑滴丸中白果内酯、银杏内酯C、银杏内酯A、银杏内酯B的含量测定方法。结果 优选60 %乙醇提取部位干浸膏进行成药制剂, HPLC-ELSD法测定四种萜类内酯分离度好，专属性强。白果内酯、银杏内酯C、A、及B分别在4.77～47.70 g·mL 1，2.31～23.10 g·mL 1，4.79～47.94 g·mL 1，2.32～23.25 g·mL 1浓度的常用对数（X）与峰面积的常用对数（Y）呈良好的线性关系。乌参醒脑滴丸中四种萜类内酯成分的平均回收率为92.1 %，（RSD为2.31 %）；91.5 %，（RSD为2.77 %）；93.7 %，（RSD为2.12 %）；93.7 %，（RSD为1.36 %）。结论 本研究保证了乌参醒脑滴丸萜类内酯成分原料可控，成分可控。
2016, 27(1).
摘要:
目的 优选芪元颗粒中总黄酮的提取和纯化工艺。方法 以出膏率和总黄酮得率作为考察指标，采用 L9（34）正交试验确定最佳的提取工艺条件；并以pH值、时间、温度、上样量、洗脱溶剂种类和体积为影响因素，通过比较聚酰胺对芪元颗粒中总黄酮的吸附率与解吸率，确定最佳纯化工艺条件。 结果 最佳的提取工艺为：用6倍量70 %的乙醇提取2次，每次0.5 h；最佳的纯化工艺为：上样量为8mL（浓度6.28 mg ?mL-1），在pH=6，温度为20 ℃的条件下，控制流速为1 mL?min-1，吸附1.5 h，之后用90%的乙醇100 mL进行洗脱。结论 所得提取和纯化工艺简单可行，效果良好。
目的 优选芪元颗粒中总黄酮的提取和纯化工艺。方法 以出膏率和总黄酮得率作为考察指标，采用 L9（34）正交试验确定最佳的提取工艺条件；并以pH值、时间、温度、上样量、洗脱溶剂种类和体积为影响因素，通过比较聚酰胺对芪元颗粒中总黄酮的吸附率与解吸率，确定最佳纯化工艺条件。 结果 最佳的提取工艺为：用6倍量70 %的乙醇提取2次，每次0.5 h；最佳的纯化工艺为：上样量为8mL（浓度6.28 mg ?mL-1），在pH=6，温度为20 ℃的条件下，控制流速为1 mL?min-1，吸附1.5 h，之后用90%的乙醇100 mL进行洗脱。结论 所得提取和纯化工艺简单可行，效果良好。
2016, 27(1).
摘要:
目的：优选麻黄最佳提取溶剂和提取方法。方法:以麻黄提取物中麻黄碱含量为指标，考察水煎法、乙醇回流提取法麻黄碱的提取率，并结合药效学实验进行提取溶剂和提取方法的优选。结果：麻黄醇提方法麻黄碱提取率较高，小鼠止咳、祛痰药效学实验两种工艺均有显著效果，麻黄水提方法祛痰效果更佳。结论：水提方法生产更加经济简便，最终采用水提方法。
目的：优选麻黄最佳提取溶剂和提取方法。方法:以麻黄提取物中麻黄碱含量为指标，考察水煎法、乙醇回流提取法麻黄碱的提取率，并结合药效学实验进行提取溶剂和提取方法的优选。结果：麻黄醇提方法麻黄碱提取率较高，小鼠止咳、祛痰药效学实验两种工艺均有显著效果，麻黄水提方法祛痰效果更佳。结论：水提方法生产更加经济简便，最终采用水提方法。
2016, 27(1).
摘要:
摘要：目的 建立南药“凉粉草”水溶性成分的HPLC指纹图谱，为药材质量控制提供依据。 方法 采用Kromasil C18(4.6 mm×250 mm，5 μm)色谱柱，乙腈-0.1%甲酸溶液梯度洗脱，流速1.0 mL/min，检测波长254 nm，柱温25 ℃。结果 建立凉粉草药材水溶性成分HPLC指纹图谱，确定11个共有色谱峰，并指认图谱中的5个色谱峰，分别为咖啡酸、异槲皮苷、异迷迭香酸苷、紫云英苷、迷迭香酸。对16批凉粉草药材指纹图谱进行聚类分析和主成分分析，筛选并判断合格样品，以合格样品构建指纹图谱共有模式，并用国家药典委员会中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件（2004B版）对其质量进行分析与评价。结论 该色谱方法简单、准确、重复性好，可用于凉粉草药材的质量评价。
摘要：目的 建立南药“凉粉草”水溶性成分的HPLC指纹图谱，为药材质量控制提供依据。 方法 采用Kromasil C18(4.6 mm×250 mm，5 μm)色谱柱，乙腈-0.1%甲酸溶液梯度洗脱，流速1.0 mL/min，检测波长254 nm，柱温25 ℃。结果 建立凉粉草药材水溶性成分HPLC指纹图谱，确定11个共有色谱峰，并指认图谱中的5个色谱峰，分别为咖啡酸、异槲皮苷、异迷迭香酸苷、紫云英苷、迷迭香酸。对16批凉粉草药材指纹图谱进行聚类分析和主成分分析，筛选并判断合格样品，以合格样品构建指纹图谱共有模式，并用国家药典委员会中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件（2004B版）对其质量进行分析与评价。结论 该色谱方法简单、准确、重复性好，可用于凉粉草药材的质量评价。
2016, 27(1).
摘要:
摘要：目的 建立赤芝孢子油软胶囊中植物脂肪酸甘油酯的HPLC–ELSD指纹图谱，并与植物油HPLC色谱图进行比较，为全面、科学评价赤芝孢子油软胶囊的质量提供依据。方法 采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC–ELSD)测定14批赤芝孢子油软胶囊与7种植物油样品。色谱柱为Diamonsil C18柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为乙腈-异丙醇（体积比为51:49），流速：1.0 mL/min，ELSD漂移管温度：47 ℃，载气流速：3.2 L/min。结果 建立了赤芝孢子油软胶囊中植物脂肪酸甘油酯的HPLC–ELSD指纹图谱，标定了10个共有色谱峰，采用对照品指认了其中4个峰。赤芝孢子油软胶囊HPLC–ELSD指纹图谱与植物油的液相色谱图存在明显的差异。结论 该方法简便、特异、重现性好，为赤芝孢子油软胶囊的质量控制提供参考。
摘要：目的 建立赤芝孢子油软胶囊中植物脂肪酸甘油酯的HPLC–ELSD指纹图谱，并与植物油HPLC色谱图进行比较，为全面、科学评价赤芝孢子油软胶囊的质量提供依据。方法 采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC–ELSD)测定14批赤芝孢子油软胶囊与7种植物油样品。色谱柱为Diamonsil C18柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为乙腈-异丙醇（体积比为51:49），流速：1.0 mL/min，ELSD漂移管温度：47 ℃，载气流速：3.2 L/min。结果 建立了赤芝孢子油软胶囊中植物脂肪酸甘油酯的HPLC–ELSD指纹图谱，标定了10个共有色谱峰，采用对照品指认了其中4个峰。赤芝孢子油软胶囊HPLC–ELSD指纹图谱与植物油的液相色谱图存在明显的差异。结论 该方法简便、特异、重现性好，为赤芝孢子油软胶囊的质量控制提供参考。
2016, 27(1).
摘要:
摘要：目的 应用基于核磁共振氢谱（nuclear magnetic resonance 1H，NMR 1H）的代谢组学方法研究红景天对慢性冷应激刺激模型大鼠血浆和尿液代谢组的影响。方法 雄性Wistar大鼠30只，随机分为3组：正常对照组、模型组和红景天组（n=10）。模型组和红景天组大鼠每天置于4 ℃环境中保持4 h，连续刺激2周，同时红景天组给予红景天水煎液5 g?kg-1?d-1灌胃。正常对照组和模型组给予等体积的纯净水灌胃。采集大鼠血浆和尿液的NMR 1H谱，运用主成分分析法（principal component analysis, PCA）进行数据分析。结果 红景天组与模型组代谢特征明显不同，其代谢特征更接近正常对照组。与模型组比较，红景天组血浆中甘氨酸升高，乳酸、乙酰乙酸、肌酸、肌酐、甘油磷脂胆碱、磷脂胆碱、牛磺酸、氧化三甲胺和甜菜碱降低；尿液中色氨酸增加，α-酮戊二酸、乙酰乙酸、柠檬酸、氧化三甲胺、甜菜碱、牛磺酸和马尿酸减少。结论 代谢组学研究表明红景天能够调控机体能量代谢、牛磺酸、氨基酸（甘氨酸和色氨酸）和胆碱代谢，阐明了红景天对冷应激状态下大鼠保护作用的代谢调控机制。
摘要：目的 应用基于核磁共振氢谱（nuclear magnetic resonance 1H，NMR 1H）的代谢组学方法研究红景天对慢性冷应激刺激模型大鼠血浆和尿液代谢组的影响。方法 雄性Wistar大鼠30只，随机分为3组：正常对照组、模型组和红景天组（n=10）。模型组和红景天组大鼠每天置于4 ℃环境中保持4 h，连续刺激2周，同时红景天组给予红景天水煎液5 g?kg-1?d-1灌胃。正常对照组和模型组给予等体积的纯净水灌胃。采集大鼠血浆和尿液的NMR 1H谱，运用主成分分析法（principal component analysis, PCA）进行数据分析。结果 红景天组与模型组代谢特征明显不同，其代谢特征更接近正常对照组。与模型组比较，红景天组血浆中甘氨酸升高，乳酸、乙酰乙酸、肌酸、肌酐、甘油磷脂胆碱、磷脂胆碱、牛磺酸、氧化三甲胺和甜菜碱降低；尿液中色氨酸增加，α-酮戊二酸、乙酰乙酸、柠檬酸、氧化三甲胺、甜菜碱、牛磺酸和马尿酸减少。结论 代谢组学研究表明红景天能够调控机体能量代谢、牛磺酸、氨基酸（甘氨酸和色氨酸）和胆碱代谢，阐明了红景天对冷应激状态下大鼠保护作用的代谢调控机制。
2016, 27(1).
摘要:
目的 研究党参水提物对衰老模型小鼠肝组织microRNA（miRNA）表达谱的影响，探究中药党参抗衰老的分子机制。方法 将100只昆明种小鼠，随机分为正常对照组，D-半乳糖致衰老模型组，低中高党参剂量干预组。连续造模42天，随时监测模型小鼠的一般症状和体重变化；并在造模结束后检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）的值变化；利用Affymetrix miRNA 4.0 微阵列芯片筛选了D-半乳糖致小鼠衰老和高剂量党参干预衰老过程中差异表达的的miRNA，利用生物信息学工具对芯片结果进行了聚类及信号通路分析。结果 与正常小鼠比较，衰老模型小鼠血清ALT和ALP值显著升高（P＜0.05）, 与衰老模型比较，党参干预组小鼠血清ALT和ALP值有下降趋势，其中高剂量干预组ALP下降较显著（P＜0.05）；芯片聚类分析显示衰老组的miRNA表达谱与正常组和高剂量党参干预组明显分开，而高剂量党参干预组和正常对照组的miRNA表达谱聚在一起；D-半乳糖致衰老和党参抗衰老相关的差异表达miRNA主要都属于7个miRNA基因簇（miR-466a/b cluster、miR-297a cluster、miR-145a cluster、miR-486 cluster、miR-299a cluster、miR-127 cluster和miR-134 cluster）；生物信息学分析显示致衰老过程中差异表达miRNA的靶基因功能显著富集于29条信号通路（P＜0.01），党参干预过程中差异表达miRNA的靶基因，参与调控的信号通路有67（P＜0.01）。结论 miRNA的靶向调控作用在D-半乳糖致衰老及党参抗衰老过程中发挥着重要作用。
目的 研究党参水提物对衰老模型小鼠肝组织microRNA（miRNA）表达谱的影响，探究中药党参抗衰老的分子机制。方法 将100只昆明种小鼠，随机分为正常对照组，D-半乳糖致衰老模型组，低中高党参剂量干预组。连续造模42天，随时监测模型小鼠的一般症状和体重变化；并在造模结束后检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）的值变化；利用Affymetrix miRNA 4.0 微阵列芯片筛选了D-半乳糖致小鼠衰老和高剂量党参干预衰老过程中差异表达的的miRNA，利用生物信息学工具对芯片结果进行了聚类及信号通路分析。结果 与正常小鼠比较，衰老模型小鼠血清ALT和ALP值显著升高（P＜0.05）, 与衰老模型比较，党参干预组小鼠血清ALT和ALP值有下降趋势，其中高剂量干预组ALP下降较显著（P＜0.05）；芯片聚类分析显示衰老组的miRNA表达谱与正常组和高剂量党参干预组明显分开，而高剂量党参干预组和正常对照组的miRNA表达谱聚在一起；D-半乳糖致衰老和党参抗衰老相关的差异表达miRNA主要都属于7个miRNA基因簇（miR-466a/b cluster、miR-297a cluster、miR-145a cluster、miR-486 cluster、miR-299a cluster、miR-127 cluster和miR-134 cluster）；生物信息学分析显示致衰老过程中差异表达miRNA的靶基因功能显著富集于29条信号通路（P＜0.01），党参干预过程中差异表达miRNA的靶基因，参与调控的信号通路有67（P＜0.01）。结论 miRNA的靶向调控作用在D-半乳糖致衰老及党参抗衰老过程中发挥着重要作用。
2016, 27(1).
摘要:
目的 探索β-细辛醚对于阿尔茨海默病（AD）细胞模型的作用及其可能机制。方法 选用Aβ1-42的浓度为10umol/L作为建模条件，以NG108-15细胞为研究对象，建立体外AD细胞模型，并给予不同剂量的β-细辛醚进行干预，通过四唑盐（MTT）法检测细胞活力、并探讨β-细辛醚对细胞形态学的影响以及细胞突触的相关功能蛋白突触前蛋白(SYP) 、以及AMPA受体亚单位(GluR2)的表达。结果 MTT结果显示：β-细辛醚25umol/L干预24h后能显著减轻Aβ1-42的毒性损伤(p<0.05)。从细胞形态上看，细辛醚三个剂量组跟模型组差异显著，跟正常组没有明显差别。SYP相对表达量比较，正常组、β-细辛醚12.5 umol/L组以及β-细辛醚25umol/L组与模型组有显著性差异(p<0.05)。β-细辛醚12.5 umol/L组以及高剂量浓度25umol/L组的SYP表达量显著上调。GluR2相对表达量比较，实验各组两两比较都没有显著性差异(p>0.05)。结论β-细辛醚25umol/L组能显著改善细胞形态以及提高细胞活力，具有一定的神经保护作用，可能是通过上调SYP的表达，从而影响突触功能，改善认知。
目的 探索β-细辛醚对于阿尔茨海默病（AD）细胞模型的作用及其可能机制。方法 选用Aβ1-42的浓度为10umol/L作为建模条件，以NG108-15细胞为研究对象，建立体外AD细胞模型，并给予不同剂量的β-细辛醚进行干预，通过四唑盐（MTT）法检测细胞活力、并探讨β-细辛醚对细胞形态学的影响以及细胞突触的相关功能蛋白突触前蛋白(SYP) 、以及AMPA受体亚单位(GluR2)的表达。结果 MTT结果显示：β-细辛醚25umol/L干预24h后能显著减轻Aβ1-42的毒性损伤(p<0.05)。从细胞形态上看，细辛醚三个剂量组跟模型组差异显著，跟正常组没有明显差别。SYP相对表达量比较，正常组、β-细辛醚12.5 umol/L组以及β-细辛醚25umol/L组与模型组有显著性差异(p<0.05)。β-细辛醚12.5 umol/L组以及高剂量浓度25umol/L组的SYP表达量显著上调。GluR2相对表达量比较，实验各组两两比较都没有显著性差异(p>0.05)。结论β-细辛醚25umol/L组能显著改善细胞形态以及提高细胞活力，具有一定的神经保护作用，可能是通过上调SYP的表达，从而影响突触功能，改善认知。
2016, 27(1).
摘要:
丹皮酚是毛茛科植物牡丹根皮和萝摩科植物徐长卿全草的主要活性成分。近年来其心血管活性作用受到广泛关注，但尚未应用于临床。本文对其心血管活性作用进行了综述，表明，皮丹酚具有显著的抗高血压、改善血液流变性、抗动脉粥样硬化、保护缺血组织、抗缺血再灌注性损伤、抗心律失常等多方面的心血管活性作用。因此，丹皮酚的心血管活性作用应引起足够的重视，应切实加强理论、实验及增加适应症的政策研究，尽早将其应用于临床，造福人类。
丹皮酚是毛茛科植物牡丹根皮和萝摩科植物徐长卿全草的主要活性成分。近年来其心血管活性作用受到广泛关注，但尚未应用于临床。本文对其心血管活性作用进行了综述，表明，皮丹酚具有显著的抗高血压、改善血液流变性、抗动脉粥样硬化、保护缺血组织、抗缺血再灌注性损伤、抗心律失常等多方面的心血管活性作用。因此，丹皮酚的心血管活性作用应引起足够的重视，应切实加强理论、实验及增加适应症的政策研究，尽早将其应用于临床，造福人类。
2016, 27(1).
摘要:
建立黄连UPLC-MS/MS指纹图谱分析方法，为其质量控制、研究开发和应用提供科学依据。方法 采用ACQUITY UPLC BEH C18 色谱柱（1.7 μ m，100 mm×2.1 mm），以水（A，含0.05%甲酸）—乙腈（B）为流动相，梯度洗脱；柱温：40 ℃，流速:0.4 ml?min-1，进样量2 μl。利用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统2004A版”对其进行相似度评价。结果 建立了黄连UPLC-MS/MS指纹图谱的共有模式，确定了18个共有峰，并根据对照品和参考文献指认了5个共有峰，对11批不同产地和品种的药材相似度进行了考察，其相似度在0.90以上。结论 首次建立了黄连药材UPLC-MS/MS指纹图谱分析方法，该分析方法快速、灵敏、简便，为黄连药材各品种的质量控制提供实验依据。
建立黄连UPLC-MS/MS指纹图谱分析方法，为其质量控制、研究开发和应用提供科学依据。方法 采用ACQUITY UPLC BEH C18 色谱柱（1.7 μ m，100 mm×2.1 mm），以水（A，含0.05%甲酸）—乙腈（B）为流动相，梯度洗脱；柱温：40 ℃，流速:0.4 ml?min-1，进样量2 μl。利用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统2004A版”对其进行相似度评价。结果 建立了黄连UPLC-MS/MS指纹图谱的共有模式，确定了18个共有峰，并根据对照品和参考文献指认了5个共有峰，对11批不同产地和品种的药材相似度进行了考察，其相似度在0.90以上。结论 首次建立了黄连药材UPLC-MS/MS指纹图谱分析方法，该分析方法快速、灵敏、简便，为黄连药材各品种的质量控制提供实验依据。
13 热休克蛋白与肺癌
2016, 27(1).
摘要:
热休克蛋白，作为细胞抵抗外界刺激的产物，能够快速清除异常或变性蛋白而保护细胞免受损伤。近年来研究发现肿瘤细胞中热休克蛋白的水平高于正常细胞，过度表达的热休克蛋白在肿瘤的发生发展过程中起重要作用，且影响肿瘤的治疗效果。本文概述了近年来关于热休克蛋白与肺癌相关性的研究，对用于肺癌治疗的热休克蛋白抑制剂研究现状做了总结和展望，为研究肺癌发病机理及开发高效肺癌药物提供相关参考。
热休克蛋白，作为细胞抵抗外界刺激的产物，能够快速清除异常或变性蛋白而保护细胞免受损伤。近年来研究发现肿瘤细胞中热休克蛋白的水平高于正常细胞，过度表达的热休克蛋白在肿瘤的发生发展过程中起重要作用，且影响肿瘤的治疗效果。本文概述了近年来关于热休克蛋白与肺癌相关性的研究，对用于肺癌治疗的热休克蛋白抑制剂研究现状做了总结和展望，为研究肺癌发病机理及开发高效肺癌药物提供相关参考。
2016, 27(1).
摘要:
目的 研究参附注射液（SF）对前列腺癌细胞免疫逃逸的影响及可能机制。方法 实验设立空白对照组，参附注射液5，10，20μl/ml不同浓度组，用前列腺癌PC-3细胞与淋巴细胞Jurkat共培养。用MTT方法检测前列腺癌细胞活性，Hoechst33258检测PC-3细胞凋亡，Annexin V/PI染色流式细胞术检测Jurkat细胞凋亡，同时用流式细胞术检测PC-3细胞表面CD95表达。结果 与对照组比较，作用24 h后，SF10，20μl/ml组PC-3细胞凋亡增多（P<0.05），SF5，10，20μl/ml组Jurkat细胞凋亡减少。同时SF5，10，20μl/ml组PC-3细胞表面CD95表达增高。结论 参附注射液可以逆转PC-3细胞诱导的淋巴细胞凋亡，增强PC-3细胞表面CD95表达，参附注射液可能通过此途径阻滞前列腺癌细胞的免疫逃逸，从而抗肿瘤作用。
目的 研究参附注射液（SF）对前列腺癌细胞免疫逃逸的影响及可能机制。方法 实验设立空白对照组，参附注射液5，10，20μl/ml不同浓度组，用前列腺癌PC-3细胞与淋巴细胞Jurkat共培养。用MTT方法检测前列腺癌细胞活性，Hoechst33258检测PC-3细胞凋亡，Annexin V/PI染色流式细胞术检测Jurkat细胞凋亡，同时用流式细胞术检测PC-3细胞表面CD95表达。结果 与对照组比较，作用24 h后，SF10，20μl/ml组PC-3细胞凋亡增多（P<0.05），SF5，10，20μl/ml组Jurkat细胞凋亡减少。同时SF5，10，20μl/ml组PC-3细胞表面CD95表达增高。结论 参附注射液可以逆转PC-3细胞诱导的淋巴细胞凋亡，增强PC-3细胞表面CD95表达，参附注射液可能通过此途径阻滞前列腺癌细胞的免疫逃逸，从而抗肿瘤作用。
2016, 27(1).
摘要:
目的 比较地黄生品、酒品、蒸制品各项质控指标及化学成分的差异 方法 按照中国药典2010版标准，测定地黄不同炮制品的水分、总灰分、醇溶性浸出物，并建立HPLC方法比较地黄不同炮制品主要化学成分的差异，考察方法的线性、精密度、稳定性、重复性及加样回收率，同时使用UHPLC-Q-TOF/MS鉴定地黄不同炮制品的主要差异化学成分。结果 地黄炮制品的水分、总灰分、醇溶性浸出物测定结果均符合中国药典2010版的要求。运用高分辨质谱鉴定了8个主要差异化学成分。结论 地黄经炮制后梓醇含量显著上升，而其他主要化学成分的含量显著降低，这可能是不同炮制品临床功效存在差异的主要原因。
目的 比较地黄生品、酒品、蒸制品各项质控指标及化学成分的差异 方法 按照中国药典2010版标准，测定地黄不同炮制品的水分、总灰分、醇溶性浸出物，并建立HPLC方法比较地黄不同炮制品主要化学成分的差异，考察方法的线性、精密度、稳定性、重复性及加样回收率，同时使用UHPLC-Q-TOF/MS鉴定地黄不同炮制品的主要差异化学成分。结果 地黄炮制品的水分、总灰分、醇溶性浸出物测定结果均符合中国药典2010版的要求。运用高分辨质谱鉴定了8个主要差异化学成分。结论 地黄经炮制后梓醇含量显著上升，而其他主要化学成分的含量显著降低，这可能是不同炮制品临床功效存在差异的主要原因。
2016, 27(1).
摘要:
目的：通过定量测定抑乳调经颗粒中多种指标成分，公式评分法综合评价制剂的质量，进一步完善其质量标准。方法：采用高效液相色谱法对抑乳调经颗粒中君药成分水晶兰苷，臣药成分苔黑粉葡萄糖苷，佐药成分芍药苷，使药成分甘草苷，进行含量测定。结果：四种成分分别在2.156~53.9μg?ml-1（r=0.9999）,2.03~50.75μg?ml-1（r=0.9998），3.26~81.5μg?ml-1 (r=0.9999),1.42~35.5μg?ml-1（r=0.9999）范围内线性关系良好,加样回收率分别为100.32%，99.43%，101.61%，98.96%。结论：该方法准确可靠，能全面控制该颗粒的内在质量，可作为该颗粒的含量测定标准。
目的：通过定量测定抑乳调经颗粒中多种指标成分，公式评分法综合评价制剂的质量，进一步完善其质量标准。方法：采用高效液相色谱法对抑乳调经颗粒中君药成分水晶兰苷，臣药成分苔黑粉葡萄糖苷，佐药成分芍药苷，使药成分甘草苷，进行含量测定。结果：四种成分分别在2.156~53.9μg?ml-1（r=0.9999）,2.03~50.75μg?ml-1（r=0.9998），3.26~81.5μg?ml-1 (r=0.9999),1.42~35.5μg?ml-1（r=0.9999）范围内线性关系良好,加样回收率分别为100.32%，99.43%，101.61%，98.96%。结论：该方法准确可靠，能全面控制该颗粒的内在质量，可作为该颗粒的含量测定标准。
2016, 27(1).
摘要:
目的：研究柴胡皂苷d对肝星状细胞ERα，ERβ 蛋白的调节作用，探讨植物雌激素对肝纤维化的作用机制，为临床应用植物雌激素提供理论依据。方法：体外培养肝星状细胞系HSC-T6，采用Western-Blot方法，观察柴胡皂苷d对雌激素受体表达的影响。结果：柴胡皂苷d能提高HSC-T6细胞ERα和ERβ蛋白水平的表达，调节ERβ表达更显著。结论：柴胡皂苷d能够上调HSC-T6细胞ERα和ERβ 蛋白表达，而且与时间和剂量有一定关系。推测柴胡皂苷d有雌激素受体调节剂作用。
目的：研究柴胡皂苷d对肝星状细胞ERα，ERβ 蛋白的调节作用，探讨植物雌激素对肝纤维化的作用机制，为临床应用植物雌激素提供理论依据。方法：体外培养肝星状细胞系HSC-T6，采用Western-Blot方法，观察柴胡皂苷d对雌激素受体表达的影响。结果：柴胡皂苷d能提高HSC-T6细胞ERα和ERβ蛋白水平的表达，调节ERβ表达更显著。结论：柴胡皂苷d能够上调HSC-T6细胞ERα和ERβ 蛋白表达，而且与时间和剂量有一定关系。推测柴胡皂苷d有雌激素受体调节剂作用。
2016, 27(1).
摘要:
目的 筛选丹参饮中脂溶性成分超临界CO2提取的最佳工艺条件。方法 以丹参饮超临界CO2提取物中乙酸龙脑酯、隐丹参酮、丹参酮ⅡA的含量为指标，采取U5(53)均匀设计实验方案，考察提取压力、提取温度、提取时间3个因素对提取工艺的影响。结果 优选工艺为提取压力30MPa、提取温度45℃、提取时间2.5小时。在此条件下，提取物中乙酸龙脑酯、隐丹参酮、丹参酮ⅡA含量的综合评分为91.93。结论 此优选工艺为后期制备丹参饮微丸提供了工艺参数。
目的 筛选丹参饮中脂溶性成分超临界CO2提取的最佳工艺条件。方法 以丹参饮超临界CO2提取物中乙酸龙脑酯、隐丹参酮、丹参酮ⅡA的含量为指标，采取U5(53)均匀设计实验方案，考察提取压力、提取温度、提取时间3个因素对提取工艺的影响。结果 优选工艺为提取压力30MPa、提取温度45℃、提取时间2.5小时。在此条件下，提取物中乙酸龙脑酯、隐丹参酮、丹参酮ⅡA含量的综合评分为91.93。结论 此优选工艺为后期制备丹参饮微丸提供了工艺参数。
2016, 27(1).
摘要:
目的：观察青蒿琥酯（ATS）、双氢青蒿素(DHA)和紫杉醇(Taxol)及ATS联合Taxol对小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用，评价各组药物对小鼠黑色素瘤B16细胞的杀伤作用，初步探讨ATS与Taxol联合给药对小鼠黑色素瘤B16细胞是否有协同增效作用。方法：采用CCK-8法检测ATS、DHA和Taxol单药对小鼠黑色素瘤B16细胞作用24h和48h的抑制作用，并计算半数抑制浓度（IC50）值；检测ATS联合Taxol不同配比AT（1:1）、AT（3:2）和AT（7:3）对小鼠黑色素瘤B16细胞作用48h的抑制作用。运用质量作用中效定理和药物合并指数定理分析两药联合是否有协同增效作用。结果: ATS、DHA和Taxol单药作用于小鼠黑色素瘤B16细胞的IC50值，在24h时，分别为126.56、86.09、3.27μmol?L-1；在48h时，分别为1.36、15.11、0.97μmol?L-1。ATS联合Taxol三个浓度组AT（1:1）、AT（3:2）和AT（7:3）对小鼠黑色素瘤B16细胞作用48h，联合用药合并指数（CI）均＜1。结论：ATS、DHA和Taxol单药对小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用随着药物浓度和时间的增加而明显增加，呈剂量和时间依赖性。青蒿琥酯联合紫杉醇抑制小鼠黑色素瘤B16细胞增殖，有良好的协同增效作用。
目的：观察青蒿琥酯（ATS）、双氢青蒿素(DHA)和紫杉醇(Taxol)及ATS联合Taxol对小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用，评价各组药物对小鼠黑色素瘤B16细胞的杀伤作用，初步探讨ATS与Taxol联合给药对小鼠黑色素瘤B16细胞是否有协同增效作用。方法：采用CCK-8法检测ATS、DHA和Taxol单药对小鼠黑色素瘤B16细胞作用24h和48h的抑制作用，并计算半数抑制浓度（IC50）值；检测ATS联合Taxol不同配比AT（1:1）、AT（3:2）和AT（7:3）对小鼠黑色素瘤B16细胞作用48h的抑制作用。运用质量作用中效定理和药物合并指数定理分析两药联合是否有协同增效作用。结果: ATS、DHA和Taxol单药作用于小鼠黑色素瘤B16细胞的IC50值，在24h时，分别为126.56、86.09、3.27μmol?L-1；在48h时，分别为1.36、15.11、0.97μmol?L-1。ATS联合Taxol三个浓度组AT（1:1）、AT（3:2）和AT（7:3）对小鼠黑色素瘤B16细胞作用48h，联合用药合并指数（CI）均＜1。结论：ATS、DHA和Taxol单药对小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用随着药物浓度和时间的增加而明显增加，呈剂量和时间依赖性。青蒿琥酯联合紫杉醇抑制小鼠黑色素瘤B16细胞增殖，有良好的协同增效作用。
2016, 27(1).
摘要:
目的 采用超高效液相色谱－飞行时间质谱代谢组学法动态观察高脂血症大鼠造模过程中血液的代谢轮廓的改变，寻找高脂血症演进过程中的生物标志物。方法 将SD 大鼠分成正常对照组和模型组，运用高脂乳剂灌胃法复制高脂血症大鼠模型，并收集不同时间点的血样，采用超高效液相色谱－飞行时间质谱检测并进行主成分分析。结果 随着造模时间的延长，高脂血症大鼠血浆代谢轮廓呈现动态演变，与正常组相比，模型组鞘磷脂、乙酰糖蛋白、谷酰胺、3-羟基丁酸、甲硫氨酸、甜菜碱、磷脂酰胆碱、柠檬酸、乌头酸、肌酸、3-吲哚硫酸、赖氨酸、甘氨酸等21种物质发生明显改变。结论 在高脂血症进展中，不仅其脂质代谢发生了紊乱，而且还伴随着糖代谢、氨基酸代谢的紊乱以及炎症和氧化应激的出现。该研究加深了对高脂血症发病机制的认识，说明代谢组学是研究该疾病的有效手段。
目的 采用超高效液相色谱－飞行时间质谱代谢组学法动态观察高脂血症大鼠造模过程中血液的代谢轮廓的改变，寻找高脂血症演进过程中的生物标志物。方法 将SD 大鼠分成正常对照组和模型组，运用高脂乳剂灌胃法复制高脂血症大鼠模型，并收集不同时间点的血样，采用超高效液相色谱－飞行时间质谱检测并进行主成分分析。结果 随着造模时间的延长，高脂血症大鼠血浆代谢轮廓呈现动态演变，与正常组相比，模型组鞘磷脂、乙酰糖蛋白、谷酰胺、3-羟基丁酸、甲硫氨酸、甜菜碱、磷脂酰胆碱、柠檬酸、乌头酸、肌酸、3-吲哚硫酸、赖氨酸、甘氨酸等21种物质发生明显改变。结论 在高脂血症进展中，不仅其脂质代谢发生了紊乱，而且还伴随着糖代谢、氨基酸代谢的紊乱以及炎症和氧化应激的出现。该研究加深了对高脂血症发病机制的认识，说明代谢组学是研究该疾病的有效手段。
2016, 27(1).
摘要:
摘要 目的：通过观察左归丸对化疗致卵巢早衰（POF）模型小鼠卵巢Cx37蛋白、mRNA表达的影响，探讨左归丸治疗POF的作用与机制。方法：将昆明雌性小鼠72只随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇片组、左归丸低、中、高剂量组。除空白组小鼠腹腔注射等量生理盐水外，其余各组小鼠均按30 mg·kg-1剂量腹腔注射环磷酰胺，每天1次，连续注射20 d，复制POF模型；同时从造模第1天开始按剂量要求进行灌胃给药，每天1次，连续给药30天。末次给药2 h后，摘眼球法处死小鼠，随即剖开腹腔，摘取双侧卵巢，剔除周围附着的脂肪组织，一部分卵巢组织液氮保存，采用RT-PCR法检测卵巢Cx37 mRNA表达；一部分卵巢组织进行匀浆后采用western-blot 法检测卵巢Cx37蛋白的表达；一部分卵巢以4%多聚甲醛溶液固定，常规石蜡包埋，切片后采用免疫组化方法检测卵巢组织Cx37蛋白的分布。结果：左归丸可有效增强化疗致POF模型小鼠卵巢Cx37mRNA基因表达（P<0.05，P<0.01），增强卵巢组织Cx37蛋白表达（P<0.05），增加Cx37蛋白在卵巢颗粒细胞中的分布（P<0.05）。结论：左归丸可有效增强化疗致POF模型小鼠卵巢组织Cx37mRNA表达，上调Cx37蛋白在卵巢组织中的分布与表达，改善化疗致POF模型小鼠卵巢组织缝隙连接功能，恢复卵巢功能。
摘要 目的：通过观察左归丸对化疗致卵巢早衰（POF）模型小鼠卵巢Cx37蛋白、mRNA表达的影响，探讨左归丸治疗POF的作用与机制。方法：将昆明雌性小鼠72只随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇片组、左归丸低、中、高剂量组。除空白组小鼠腹腔注射等量生理盐水外，其余各组小鼠均按30 mg·kg-1剂量腹腔注射环磷酰胺，每天1次，连续注射20 d，复制POF模型；同时从造模第1天开始按剂量要求进行灌胃给药，每天1次，连续给药30天。末次给药2 h后，摘眼球法处死小鼠，随即剖开腹腔，摘取双侧卵巢，剔除周围附着的脂肪组织，一部分卵巢组织液氮保存，采用RT-PCR法检测卵巢Cx37 mRNA表达；一部分卵巢组织进行匀浆后采用western-blot 法检测卵巢Cx37蛋白的表达；一部分卵巢以4%多聚甲醛溶液固定，常规石蜡包埋，切片后采用免疫组化方法检测卵巢组织Cx37蛋白的分布。结果：左归丸可有效增强化疗致POF模型小鼠卵巢Cx37mRNA基因表达（P<0.05，P<0.01），增强卵巢组织Cx37蛋白表达（P<0.05），增加Cx37蛋白在卵巢颗粒细胞中的分布（P<0.05）。结论：左归丸可有效增强化疗致POF模型小鼠卵巢组织Cx37mRNA表达，上调Cx37蛋白在卵巢组织中的分布与表达，改善化疗致POF模型小鼠卵巢组织缝隙连接功能，恢复卵巢功能。
2016, 27(1).
摘要:
[摘要]目的：研究马鞭草经皮透过液对B16黑色素瘤细胞的作用。方法：使用MTT法测定马鞭草经皮透过液对B16细胞增殖的影响；L-Dopa氧化法测定经皮透过液对B16黑色素瘤细胞内酪氨酸酶活性的影响；NaOH裂解法测定经皮透过液对细胞内黑色素含量的影响；DAPI染色法检测细胞凋亡情况。结果：马鞭草经皮透过液对B16黑色素瘤细胞的增殖，酪氨酸酶活性以及细胞内黑色素含量均有抑制性。结论：马鞭草具有美白的功效，对开发成天然美白产品具有良好前景。
[摘要]目的：研究马鞭草经皮透过液对B16黑色素瘤细胞的作用。方法：使用MTT法测定马鞭草经皮透过液对B16细胞增殖的影响；L-Dopa氧化法测定经皮透过液对B16黑色素瘤细胞内酪氨酸酶活性的影响；NaOH裂解法测定经皮透过液对细胞内黑色素含量的影响；DAPI染色法检测细胞凋亡情况。结果：马鞭草经皮透过液对B16黑色素瘤细胞的增殖，酪氨酸酶活性以及细胞内黑色素含量均有抑制性。结论：马鞭草具有美白的功效，对开发成天然美白产品具有良好前景。
2016, 27(1).
摘要:
摘 要：目的 研究芪灯明目复方药味配伍对葛根中葛根素口服生物利用度的影响。方法 选取单次给予葛根提取物20 min后血浆葛根素浓度变异较小的健康SD大鼠12只，按葛根素浓度从大到小交错分配为复方组及葛根组，分别灌胃给予芪灯明目复方及葛根提取物(均相当于葛根素100 mg·kg-1)，每4小时给药1次，共3次。每次给药后采集当次给药5 min、20 min及末次给药后6 h、8 h血液，分离血浆，采用HPLC – UV法测定葛根素浓度。ADAPT5.1软件计算药动学参数，并采用kinetica5.5软件生物等效性模块对Cmax、Tmax、AUC0-t、AUC0-∞进行等效性检验。结果 大鼠血浆中葛根素药-时曲线采用无滞后时间的二室模型拟合较优；复方给药后葛根素Ka、Cmax、AUC0-t和AUC0-∞有降低趋势，但各参数等效性检验无显著性差异。结论 芪灯明目组方配伍对葛根素生物利用度无明显影响；多次给药的生物等效性评价方法吻合临床应用情况，在优化实验过程的基础上实验结果稳定可靠。
摘 要：目的 研究芪灯明目复方药味配伍对葛根中葛根素口服生物利用度的影响。方法 选取单次给予葛根提取物20 min后血浆葛根素浓度变异较小的健康SD大鼠12只，按葛根素浓度从大到小交错分配为复方组及葛根组，分别灌胃给予芪灯明目复方及葛根提取物(均相当于葛根素100 mg·kg-1)，每4小时给药1次，共3次。每次给药后采集当次给药5 min、20 min及末次给药后6 h、8 h血液，分离血浆，采用HPLC – UV法测定葛根素浓度。ADAPT5.1软件计算药动学参数，并采用kinetica5.5软件生物等效性模块对Cmax、Tmax、AUC0-t、AUC0-∞进行等效性检验。结果 大鼠血浆中葛根素药-时曲线采用无滞后时间的二室模型拟合较优；复方给药后葛根素Ka、Cmax、AUC0-t和AUC0-∞有降低趋势，但各参数等效性检验无显著性差异。结论 芪灯明目组方配伍对葛根素生物利用度无明显影响；多次给药的生物等效性评价方法吻合临床应用情况，在优化实验过程的基础上实验结果稳定可靠。
2016, 27(1).
摘要:
目的 评价来源于海洋真菌Penicillium sp.的新药候选化合物Oxalicumone A（POA）对人正常肝细胞L-02的细胞毒性作用，初步探讨POA诱导其凋亡的作用机制。方法 以体外培养的L-02为实验对象，CCK-8检测细胞存活率；Hoechst 33258染色观察细胞形态学的改变；流式细胞仪检测细胞凋亡率和增殖周期；Western bloting 检测凋亡相关蛋白Fas、Bax以及Bcl-2的表达。结果 CCK-8检测结果表明POA对L-02细胞有一定的时间、浓度依赖性的抑制作用；Hoechst 33258染色可见细胞出现核固缩、碎裂、浓染等典型的凋亡细胞形态学改变；流式细胞仪检测显示细胞早期凋亡率和Sub-G1、S、G2/M期出现了相应比例的增加；Western blot法表明POA显著增加了凋亡蛋白Fas、Bax表达（P ＜ 0.05），降低了抗凋亡蛋白Bcl-2表达（P ＜ 0.05）。结论 POA体外诱导L-02细胞毒活性，产生凋亡并经过线粒体信号通路，其作用机制与Bcl-2表达下调以及Fas、Bax表达上调有关。
目的 评价来源于海洋真菌Penicillium sp.的新药候选化合物Oxalicumone A（POA）对人正常肝细胞L-02的细胞毒性作用，初步探讨POA诱导其凋亡的作用机制。方法 以体外培养的L-02为实验对象，CCK-8检测细胞存活率；Hoechst 33258染色观察细胞形态学的改变；流式细胞仪检测细胞凋亡率和增殖周期；Western bloting 检测凋亡相关蛋白Fas、Bax以及Bcl-2的表达。结果 CCK-8检测结果表明POA对L-02细胞有一定的时间、浓度依赖性的抑制作用；Hoechst 33258染色可见细胞出现核固缩、碎裂、浓染等典型的凋亡细胞形态学改变；流式细胞仪检测显示细胞早期凋亡率和Sub-G1、S、G2/M期出现了相应比例的增加；Western blot法表明POA显著增加了凋亡蛋白Fas、Bax表达（P ＜ 0.05），降低了抗凋亡蛋白Bcl-2表达（P ＜ 0.05）。结论 POA体外诱导L-02细胞毒活性，产生凋亡并经过线粒体信号通路，其作用机制与Bcl-2表达下调以及Fas、Bax表达上调有关。
2016, 27(1).
摘要:
摘要: 目的 研究参苓白术散抗脂多糖（LPS）诱导肠隐窝上皮细胞（IEC-6）损伤作用及其机制。方法 用200μg.mL-1 LPS复制模型，将IEC-6细胞分为10组：空白组，模型组，低(4%)、中(8%)、高（16%）剂量参苓白术散含药血清组，10%胎牛血清（FBS）阴性对照组，ROCK阻断剂Y27632组、MLCK阻断剂ML-7组、MAPK抑制剂SB203580组、ERK抑制剂PD98059组。通过MTT法检测LPS细胞毒性；用蛋白质印迹法(western blot)检测p38MAPK、ERK1/2通路蛋白水平；用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术测定肿瘤坏死因子（TNF-α）mRNA的表达；通过激光共聚焦测定细胞骨架结构蛋白纤维肌动蛋白（F-actin）的变化。结果 MTT实验中，不同浓度的LPS对IEC-6有不同程度的抑制、损伤作用。Western blot与RT-PCR结果显示：模型组与空白组比较，IEC-6细胞p38MAPK、磷酸化ERK1/2、TNF-αmRNA水平明显上升；而参苓白术散含药血清对其有明显的下调作用（P<0.01，P<0.05）。激光共聚焦检测F-actin实验中，模型组与空白组比较细胞微丝纤维表达显著增多；而参苓白术散含药血清组相对于模型组，细胞微丝纤维表达明显下降。结论 参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有保护作用。
摘要: 目的 研究参苓白术散抗脂多糖（LPS）诱导肠隐窝上皮细胞（IEC-6）损伤作用及其机制。方法 用200μg.mL-1 LPS复制模型，将IEC-6细胞分为10组：空白组，模型组，低(4%)、中(8%)、高（16%）剂量参苓白术散含药血清组，10%胎牛血清（FBS）阴性对照组，ROCK阻断剂Y27632组、MLCK阻断剂ML-7组、MAPK抑制剂SB203580组、ERK抑制剂PD98059组。通过MTT法检测LPS细胞毒性；用蛋白质印迹法(western blot)检测p38MAPK、ERK1/2通路蛋白水平；用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术测定肿瘤坏死因子（TNF-α）mRNA的表达；通过激光共聚焦测定细胞骨架结构蛋白纤维肌动蛋白（F-actin）的变化。结果 MTT实验中，不同浓度的LPS对IEC-6有不同程度的抑制、损伤作用。Western blot与RT-PCR结果显示：模型组与空白组比较，IEC-6细胞p38MAPK、磷酸化ERK1/2、TNF-αmRNA水平明显上升；而参苓白术散含药血清对其有明显的下调作用（P<0.01，P<0.05）。激光共聚焦检测F-actin实验中，模型组与空白组比较细胞微丝纤维表达显著增多；而参苓白术散含药血清组相对于模型组，细胞微丝纤维表达明显下降。结论 参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有保护作用。
2016, 27(1).
摘要:
摘要： 目的 评价热毒宁注射液治疗登革热(普通型)住院患者的有效性和安全性。方法 总计143位登革热（普通型）住院患者参与研究，随机分配服用对照组和试验组，对照组接受对症治疗，试验组在接受对症治疗基础上使用热毒宁注射液。研究主要终点为受试者发热缓解时间、治疗1周内血白细胞与血小板恢复正常率和治疗1周内疾病痊愈率。 结果 试验组平均发热缓解时间显著短于对照组（P<.0001），治疗1周内试验组血白细胞和血小板恢复正常率明显高于对照组（均为P <.0001）,治疗1周内疾病痊愈率试验组明显高于对照组（P<.0001）。 结论 热毒宁注射液治疗普通型登革热病具有较好疗效，特别是在退热效果具有明显优势。
摘要： 目的 评价热毒宁注射液治疗登革热(普通型)住院患者的有效性和安全性。方法 总计143位登革热（普通型）住院患者参与研究，随机分配服用对照组和试验组，对照组接受对症治疗，试验组在接受对症治疗基础上使用热毒宁注射液。研究主要终点为受试者发热缓解时间、治疗1周内血白细胞与血小板恢复正常率和治疗1周内疾病痊愈率。 结果 试验组平均发热缓解时间显著短于对照组（P<.0001），治疗1周内试验组血白细胞和血小板恢复正常率明显高于对照组（均为P <.0001）,治疗1周内疾病痊愈率试验组明显高于对照组（P<.0001）。 结论 热毒宁注射液治疗普通型登革热病具有较好疗效，特别是在退热效果具有明显优势。
2016, 27(1).
摘要:
摘要: 目的：采用蛋白质组学技术筛选鉴定2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠模型组、给药组血清差异表达蛋白，推测葛根芩连汤防治胰岛素抵抗的机制。方法：葛根芩连汤组和模型对照组通过体内高脂饲料联合链脲佐菌素建立大鼠胰岛素抵抗动物模型，连续灌胃给药3个月，于最后一次给药后l h，取血清，去除高丰度蛋白后，进行蛋白变性、还原、烷基化、酶解及脱盐后，利用液相Thermo EASY-nlc1000和质谱仪LTQ orbitrap Elite分析鉴定，利用xcalibur软件和Thermo Proteome discoverer1.4.0.288进行数据处理，采用SIEVE v2.1×64进行无标定量分析寻找相关差异蛋白，筛选并鉴定差异表达蛋白，并对差异表达蛋白进行生物信息学分析。结果：通过质谱鉴定分析，葛根芩连汤给药组与模型组差异表达蛋白质76个，其中上调 49个，下调27个。分析显示差异蛋白质主要涉及细胞周期调控、炎症反应、信号通路调节等生物过程。其中上调蛋白PI3K（Q63788）、IRS（P35570）等以及下调蛋白Apo C-III (P06759)、FABP1(P02692)等差异蛋白可能参与了胰岛素信号转导等通路。结论：通过有效的比较分析，我们得到了一些参与了胰岛素信号转导等通路的差异表达蛋白质，为研究葛根芩连汤防治胰岛素抵抗的分子机制提供了新靶点。
摘要: 目的：采用蛋白质组学技术筛选鉴定2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠模型组、给药组血清差异表达蛋白，推测葛根芩连汤防治胰岛素抵抗的机制。方法：葛根芩连汤组和模型对照组通过体内高脂饲料联合链脲佐菌素建立大鼠胰岛素抵抗动物模型，连续灌胃给药3个月，于最后一次给药后l h，取血清，去除高丰度蛋白后，进行蛋白变性、还原、烷基化、酶解及脱盐后，利用液相Thermo EASY-nlc1000和质谱仪LTQ orbitrap Elite分析鉴定，利用xcalibur软件和Thermo Proteome discoverer1.4.0.288进行数据处理，采用SIEVE v2.1×64进行无标定量分析寻找相关差异蛋白，筛选并鉴定差异表达蛋白，并对差异表达蛋白进行生物信息学分析。结果：通过质谱鉴定分析，葛根芩连汤给药组与模型组差异表达蛋白质76个，其中上调 49个，下调27个。分析显示差异蛋白质主要涉及细胞周期调控、炎症反应、信号通路调节等生物过程。其中上调蛋白PI3K（Q63788）、IRS（P35570）等以及下调蛋白Apo C-III (P06759)、FABP1(P02692)等差异蛋白可能参与了胰岛素信号转导等通路。结论：通过有效的比较分析，我们得到了一些参与了胰岛素信号转导等通路的差异表达蛋白质，为研究葛根芩连汤防治胰岛素抵抗的分子机制提供了新靶点。
2016, 27(1).
摘要:
研究姜黄素对血管紧张素II刺激下人脐静脉血管内皮细胞的保护性作用及其机制。方法 采用MTT法检测HUVECs的细胞活力；生化比色法和ELISA法检测细胞培养上清中SOD、MDA、LDH、NO及ET-1的含量；实时RT-PCR检测HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bcl-2、Bax基因的mRNA相对表达水平。结果 1×10-7 M AngII刺激可以使HUVECs活力降低，使细胞培养上清中SOD、NO含量减少，使MDA、LDH及ET-1含量升高。AngII刺激下HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平均有所上调，Bcl-2基因的mRNA相对表达水平均有所下调。不同剂量的姜黄素能够减少AngII刺激下对HUVECs的损伤作用，能够不同程度地上调SOD、NO的含量及Bcl-2基因的mRNA相对表达水平，同时不同程度地下调MDA、ET-1及LDH含量及Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平。结论 姜黄素对于AngII刺激下的HUVECs具有保护作用，其机制可能与减少细胞氧化应激损伤以及抑制细胞线粒体途径凋亡有关。
研究姜黄素对血管紧张素II刺激下人脐静脉血管内皮细胞的保护性作用及其机制。方法 采用MTT法检测HUVECs的细胞活力；生化比色法和ELISA法检测细胞培养上清中SOD、MDA、LDH、NO及ET-1的含量；实时RT-PCR检测HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bcl-2、Bax基因的mRNA相对表达水平。结果 1×10-7 M AngII刺激可以使HUVECs活力降低，使细胞培养上清中SOD、NO含量减少，使MDA、LDH及ET-1含量升高。AngII刺激下HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平均有所上调，Bcl-2基因的mRNA相对表达水平均有所下调。不同剂量的姜黄素能够减少AngII刺激下对HUVECs的损伤作用，能够不同程度地上调SOD、NO的含量及Bcl-2基因的mRNA相对表达水平，同时不同程度地下调MDA、ET-1及LDH含量及Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平。结论 姜黄素对于AngII刺激下的HUVECs具有保护作用，其机制可能与减少细胞氧化应激损伤以及抑制细胞线粒体途径凋亡有关。
2016, 27(1).
摘要:
目的 观察姜提取物改善果糖所致大鼠脂肪肝的作用，并探讨其可能的机制。方法 采用雄性SD大鼠24只随机分为四组：正常对照(CON)组、果糖对照(FRU)组、果糖＋姜提取物低剂量20 mg·kg-1(GL)组和果糖＋姜提取物高剂量50 mg·kg-1(GH)组，给予姜提取物灌胃干预4周。用酶法和ELISA检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和胰岛素含量，苏木精-伊红(HE)染色和油红-O染色观察肝脏组织中的脂肪沉积程度，RT- PCR和Western blot检测肝脏相关基因和蛋白表达。结果 姜提取物逆转了果糖过量消耗引起的大鼠肝脏甘油三酯的过度堆积(P<0.05)、肝细胞空泡化的增加和肝脏油红-O染色面积的增加(P<0.05)。然而,姜提取物并不影响大鼠食物摄入量和体重。姜提取物能够抑制肝脏二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)-2 mRNA和蛋白的过表达(P<0.05)，但对肝X受体(LXR)、DGAT-1、单酰甘油酰基转移酶(MGAT)-1、MGAT-2、激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL) mRNA的表达无影响。结论 姜提取物可能通过抑制介导肝脏甘油三酯生物合成的关键酶DGAT-2的过表达，来改善果糖所致大鼠脂肪肝。
目的 观察姜提取物改善果糖所致大鼠脂肪肝的作用，并探讨其可能的机制。方法 采用雄性SD大鼠24只随机分为四组：正常对照(CON)组、果糖对照(FRU)组、果糖＋姜提取物低剂量20 mg·kg-1(GL)组和果糖＋姜提取物高剂量50 mg·kg-1(GH)组，给予姜提取物灌胃干预4周。用酶法和ELISA检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和胰岛素含量，苏木精-伊红(HE)染色和油红-O染色观察肝脏组织中的脂肪沉积程度，RT- PCR和Western blot检测肝脏相关基因和蛋白表达。结果 姜提取物逆转了果糖过量消耗引起的大鼠肝脏甘油三酯的过度堆积(P<0.05)、肝细胞空泡化的增加和肝脏油红-O染色面积的增加(P<0.05)。然而,姜提取物并不影响大鼠食物摄入量和体重。姜提取物能够抑制肝脏二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)-2 mRNA和蛋白的过表达(P<0.05)，但对肝X受体(LXR)、DGAT-1、单酰甘油酰基转移酶(MGAT)-1、MGAT-2、激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL) mRNA的表达无影响。结论 姜提取物可能通过抑制介导肝脏甘油三酯生物合成的关键酶DGAT-2的过表达，来改善果糖所致大鼠脂肪肝。
2016, 27(1).
摘要:
摘要：目的 探讨右归丸对腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis，RIF)的干预作用。方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、右归丸低（2.25 g·kg-1）、中（4.50 g·kg-1）、高（9.00 g·kg-1）剂量组，每组10只。每天8:00除空白对照组给予生理盐水外，其余各组给予腺嘌呤（0.15g·kg-1）灌胃制备肾间质纤维化模型；17:00除空白对照组和模型组给予生理盐水外，药物组灌胃给予不同剂量的右归丸，给药体积均为10 ml·kg-1，连续给药15天。给药期间定期测定大鼠体质量，实验结束称取各组大鼠肾重，进行病理HE染色，测定血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平，抗氧化指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛(malondialdehyde,MDA)，炎性因子白介素-1β( interleukin -1β,IL-1β)和白介素-6(interleukin 6,IL-6)。结果 与空白对照组相比较，模型组大鼠体质量显著降低（P<0.01），肾重、肾指数显著增加（P<0.01），Cr、BUN水平显著增加（P<0.01），肾小管严重萎缩、坏死、炎细胞浸润严重，SOD显著降低、MDA显著增加（P<0.01），炎性因子IL-1β和IL-6显著增加（P<0.01）；与模型组比较，右归丸组能够增加大鼠体质量，减轻大鼠肾重、肾指数（P<0.05,P<0.01），显著降低Cr、BUN水平（P<0.05），对肾小管严重变性、坏死萎缩、炎细胞浸润、纤维结缔组织增生具有不同程度的改善作用，有显著增加SOD、降低MDA的作用（P<0.05,P<0.01），能够显著降低炎性因子IL-1β和IL-6的水平（P<0.05,P<0.01）。结论 右归丸对腺嘌呤诱导的RIF有明显的改善作用。 关键字：右归丸；肾间质纤维化；腺嘌呤；抗氧化；抗炎
摘要：目的 探讨右归丸对腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis，RIF)的干预作用。方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、右归丸低（2.25 g·kg-1）、中（4.50 g·kg-1）、高（9.00 g·kg-1）剂量组，每组10只。每天8:00除空白对照组给予生理盐水外，其余各组给予腺嘌呤（0.15g·kg-1）灌胃制备肾间质纤维化模型；17:00除空白对照组和模型组给予生理盐水外，药物组灌胃给予不同剂量的右归丸，给药体积均为10 ml·kg-1，连续给药15天。给药期间定期测定大鼠体质量，实验结束称取各组大鼠肾重，进行病理HE染色，测定血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平，抗氧化指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛(malondialdehyde,MDA)，炎性因子白介素-1β( interleukin -1β,IL-1β)和白介素-6(interleukin 6,IL-6)。结果 与空白对照组相比较，模型组大鼠体质量显著降低（P<0.01），肾重、肾指数显著增加（P<0.01），Cr、BUN水平显著增加（P<0.01），肾小管严重萎缩、坏死、炎细胞浸润严重，SOD显著降低、MDA显著增加（P<0.01），炎性因子IL-1β和IL-6显著增加（P<0.01）；与模型组比较，右归丸组能够增加大鼠体质量，减轻大鼠肾重、肾指数（P<0.05,P<0.01），显著降低Cr、BUN水平（P<0.05），对肾小管严重变性、坏死萎缩、炎细胞浸润、纤维结缔组织增生具有不同程度的改善作用，有显著增加SOD、降低MDA的作用（P<0.05,P<0.01），能够显著降低炎性因子IL-1β和IL-6的水平（P<0.05,P<0.01）。结论 右归丸对腺嘌呤诱导的RIF有明显的改善作用。 关键字：右归丸；肾间质纤维化；腺嘌呤；抗氧化；抗炎
2016, 27(1).
摘要:
摘要：目的 探究自噬在庆大霉素诱导的肾损伤及修复过程的作用。方法 健康SD大鼠随机分为：生理盐水组(NS)，庆大霉素组(gentamicin, GM)和雷帕霉素组(rapamycin, RAP)。对照组大鼠腹腔注射NS，其他各组大鼠每天腹腔注射GM 100 mg·kg-1，同时RAP组大鼠每天灌胃RAP 1.5 mg·kg-1，连续7 d。分别在给药2 d, 7 d, 17 d后采集动物肾、血、尿液等样本。观察各组大鼠肾指数、血肌酐(serum creatinine, Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen, Bun)、尿液中肾损伤分子1(Kidney Injury Molecule1, Kim-1)表达水平及不同时期微管相关蛋白轻链3(Microtubule-associated?protein 1 light?chain 3, LC3)的变化情况。HE染色观察各时间点肾组织病理变化。结果 与空白组比较，发现连续7 d给予GM后，GM组和RAP组均表现出肾指数、血Bun和Scr、尿Kim-1等水平显著升高(P<0.05或P<0.01)，而在17 d时中，GM组和RAP组大鼠均表现出肾指数、血Bun和Scr、尿Kim-1等不同水平的降低，且RAP组降低程度较GM组明显。在7 d时，与空白组比较，GM组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性降低(P<0.05)，RAP组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.01)，在17 d时，GM组和RAP组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均显著性升高(P<0.05)。HE染色表明肾损伤水平出现损伤加剧后的修复现象。结论 自噬能够延缓GM诱导的肾损伤的发生，同时在肾损伤后修复过程，自噬发挥重要的保护作用。
摘要：目的 探究自噬在庆大霉素诱导的肾损伤及修复过程的作用。方法 健康SD大鼠随机分为：生理盐水组(NS)，庆大霉素组(gentamicin, GM)和雷帕霉素组(rapamycin, RAP)。对照组大鼠腹腔注射NS，其他各组大鼠每天腹腔注射GM 100 mg·kg-1，同时RAP组大鼠每天灌胃RAP 1.5 mg·kg-1，连续7 d。分别在给药2 d, 7 d, 17 d后采集动物肾、血、尿液等样本。观察各组大鼠肾指数、血肌酐(serum creatinine, Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen, Bun)、尿液中肾损伤分子1(Kidney Injury Molecule1, Kim-1)表达水平及不同时期微管相关蛋白轻链3(Microtubule-associated?protein 1 light?chain 3, LC3)的变化情况。HE染色观察各时间点肾组织病理变化。结果 与空白组比较，发现连续7 d给予GM后，GM组和RAP组均表现出肾指数、血Bun和Scr、尿Kim-1等水平显著升高(P<0.05或P<0.01)，而在17 d时中，GM组和RAP组大鼠均表现出肾指数、血Bun和Scr、尿Kim-1等不同水平的降低，且RAP组降低程度较GM组明显。在7 d时，与空白组比较，GM组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性降低(P<0.05)，RAP组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.01)，在17 d时，GM组和RAP组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均显著性升高(P<0.05)。HE染色表明肾损伤水平出现损伤加剧后的修复现象。结论 自噬能够延缓GM诱导的肾损伤的发生，同时在肾损伤后修复过程，自噬发挥重要的保护作用。
2016, 27(1):1-1.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(1):2-2.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(1):3-3.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(1):4-4.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(1):5-5.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(1):6-6.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(1):7-7.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
2016, 27(1):8-8.
摘要:
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g•L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
