2014年第25卷第6期文章目次
2014, 25(6):651-656.
摘要:
目的 研究黄皮叶对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其机制。方法 大鼠随机分6组，即正常对照组，模型组，黄皮叶高、中、低剂量组及格列本脲组。除正常对照组外，其余各组大鼠腹腔注射STZ复制2型糖尿病模型，分别给予溶媒、黄皮叶及格列本脲进行干预，观察黄皮叶对2型糖尿病大鼠空腹血糖值（FBG）、葡萄糖耐受量、血清胰岛素水平、血脂指标、氧化应激的影响以及胰腺的病理变化。结果 黄皮叶可明显降低2型糖尿病模型大鼠FBG水平，提高口服葡萄糖的耐受性，提高胰岛素水平，降低血脂的含量，同时能升高模型大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）活性并降低丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量，缓解胰腺病理变化。结论 黄皮叶具有降糖调脂作用，可能与其促胰岛素分泌和抗氧化作用有关。
目的 研究黄皮叶对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其机制。方法 大鼠随机分6组，即正常对照组，模型组，黄皮叶高、中、低剂量组及格列本脲组。除正常对照组外，其余各组大鼠腹腔注射STZ复制2型糖尿病模型，分别给予溶媒、黄皮叶及格列本脲进行干预，观察黄皮叶对2型糖尿病大鼠空腹血糖值（FBG）、葡萄糖耐受量、血清胰岛素水平、血脂指标、氧化应激的影响以及胰腺的病理变化。结果 黄皮叶可明显降低2型糖尿病模型大鼠FBG水平，提高口服葡萄糖的耐受性，提高胰岛素水平，降低血脂的含量，同时能升高模型大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）活性并降低丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量，缓解胰腺病理变化。结论 黄皮叶具有降糖调脂作用，可能与其促胰岛素分泌和抗氧化作用有关。
2014, 25(6):656-659.
摘要:
目的 观察昆母汤醇提液（KMT）对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）mRNA及蛋白的影响，探讨昆母汤治疗RA的部分作用机制。方法 滑膜组织取自行关节置换术或关节镜检查术的8例活动性类风湿关节炎（RA）患者，分离出FLS并进行原代培养，用逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）观察bax、bcl-2 mRNA表达的变化，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测bax、bcl-2蛋白含量的变化。结果 与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）组比较，KMT高剂量组可以明显促进bax mRNA表达，明显抑制bcl-2 mRNA表达，且bax mRNA/bcl-2 mRNA比值明显提高（P＜ 0.05，P＜ 0.01）；KMT中、高剂量组可以提高bax蛋白含量，各剂量组均可降低bcl-2蛋白含量，bax/bcl-2的蛋白比值明显提高（P＜ 0.05，P＜ 0.01），且有一定的剂量依赖性。结论 昆母汤可能通过抑制bcl-2的表达，同时促进bax的表达，调节bax/bcl-2比值来发挥对RA-FLS的促凋亡作用，具有治疗RA的潜在价值。
目的 观察昆母汤醇提液（KMT）对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）mRNA及蛋白的影响，探讨昆母汤治疗RA的部分作用机制。方法 滑膜组织取自行关节置换术或关节镜检查术的8例活动性类风湿关节炎（RA）患者，分离出FLS并进行原代培养，用逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）观察bax、bcl-2 mRNA表达的变化，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测bax、bcl-2蛋白含量的变化。结果 与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）组比较，KMT高剂量组可以明显促进bax mRNA表达，明显抑制bcl-2 mRNA表达，且bax mRNA/bcl-2 mRNA比值明显提高（P＜ 0.05，P＜ 0.01）；KMT中、高剂量组可以提高bax蛋白含量，各剂量组均可降低bcl-2蛋白含量，bax/bcl-2的蛋白比值明显提高（P＜ 0.05，P＜ 0.01），且有一定的剂量依赖性。结论 昆母汤可能通过抑制bcl-2的表达，同时促进bax的表达，调节bax/bcl-2比值来发挥对RA-FLS的促凋亡作用，具有治疗RA的潜在价值。
2014, 25(6):660-663.
摘要:
目的 探讨苍术苷（ATR）抑制氧化磷酸化电子传递链可能的作用靶点。方法 将制备好的线粒体悬液分为对照组、N -乙酰- L -半胱氨酸（NAC）组、鱼藤酮（ROT）组、NAC和ROT联合组，每组再分为4小组，分别用0，20，40，100 μmol·L-1的ATR处理。测定各组线粒体呼吸链中4种蛋白质复合体和ATP酶的活性。结果 ATR能够抑制复合体Ⅰ、Ⅳ和2种ATP酶的活性，且其抑制作用和剂量相关。结论 ATR可能影响呼吸链电子传递的始端复合体Ⅰ、末端状态复合体Ⅳ和ATP酶活性，最终抑制ATP的形成。
目的 探讨苍术苷（ATR）抑制氧化磷酸化电子传递链可能的作用靶点。方法 将制备好的线粒体悬液分为对照组、N -乙酰- L -半胱氨酸（NAC）组、鱼藤酮（ROT）组、NAC和ROT联合组，每组再分为4小组，分别用0，20，40，100 μmol·L-1的ATR处理。测定各组线粒体呼吸链中4种蛋白质复合体和ATP酶的活性。结果 ATR能够抑制复合体Ⅰ、Ⅳ和2种ATP酶的活性，且其抑制作用和剂量相关。结论 ATR可能影响呼吸链电子传递的始端复合体Ⅰ、末端状态复合体Ⅳ和ATP酶活性，最终抑制ATP的形成。
2014, 25(6):663-666.
摘要:
目的 观察玉壶汤对db/db小鼠的降糖调脂作用，并比较党参代替人参后新方与原方的药效。方法 取12周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠，将血糖值大于16.7 mmol·L-1的小鼠按血糖水平分层随机分为模型组、玉壶汤组、玉壶汤新方组、消渴丸组，另设野生型雄性db/db小鼠为正常对照组。给药8周后，以生化仪检测小鼠血糖、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；酶标仪检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、胰岛素、白介素-6（IL-6）含量。结果 与模型组比较，玉壶汤组小鼠血清中血糖、CHOL、TG、MDA和IL-6含量显著降低，SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；玉壶汤新方组小鼠血清中血糖、CHOL、TG和IL-6含量显著降低，SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05， P＜0.01）。结论 玉壶汤对2型糖尿病有较好的降糖调脂作用，以党参代替人参入方后的新方与原方的药效相当。
目的 观察玉壶汤对db/db小鼠的降糖调脂作用，并比较党参代替人参后新方与原方的药效。方法 取12周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠，将血糖值大于16.7 mmol·L-1的小鼠按血糖水平分层随机分为模型组、玉壶汤组、玉壶汤新方组、消渴丸组，另设野生型雄性db/db小鼠为正常对照组。给药8周后，以生化仪检测小鼠血糖、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；酶标仪检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、胰岛素、白介素-6（IL-6）含量。结果 与模型组比较，玉壶汤组小鼠血清中血糖、CHOL、TG、MDA和IL-6含量显著降低，SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；玉壶汤新方组小鼠血清中血糖、CHOL、TG和IL-6含量显著降低，SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05， P＜0.01）。结论 玉壶汤对2型糖尿病有较好的降糖调脂作用，以党参代替人参入方后的新方与原方的药效相当。
2014, 25(6):667-669.
摘要:
目的 研究青蒿素哌喹片（ATQ）对昆明种小鼠灌胃给药的急性毒性。方法 按Bliss法设计试验，对小鼠单次灌胃ATQ，测定ATQ对小鼠半数致死量（LD50）和LD50的95 %可信限，观察14 d内小鼠的毒性反应和死亡情况，对小鼠进行大体解剖，肉眼观察并进行组织病理学检查。结果 ATQ单次灌胃给药可使小鼠出现不同程度的毒性反应，包括自发活动减少、闭眼、俯卧、运动失调、震颤、惊跳、强制性-阵挛性抽搐、角弓反张。小鼠LD50为2802.38 mg·kg-1，LD50的95 %可信限为2343.51～3520.11 mg·kg-1，死亡小鼠肉眼观察未发现各脏器异常。结论 ATQ对小鼠单次灌胃给药具有一定的毒性，涉及的毒性靶器官可能是中枢神经系统。
目的 研究青蒿素哌喹片（ATQ）对昆明种小鼠灌胃给药的急性毒性。方法 按Bliss法设计试验，对小鼠单次灌胃ATQ，测定ATQ对小鼠半数致死量（LD50）和LD50的95 %可信限，观察14 d内小鼠的毒性反应和死亡情况，对小鼠进行大体解剖，肉眼观察并进行组织病理学检查。结果 ATQ单次灌胃给药可使小鼠出现不同程度的毒性反应，包括自发活动减少、闭眼、俯卧、运动失调、震颤、惊跳、强制性-阵挛性抽搐、角弓反张。小鼠LD50为2802.38 mg·kg-1，LD50的95 %可信限为2343.51～3520.11 mg·kg-1，死亡小鼠肉眼观察未发现各脏器异常。结论 ATQ对小鼠单次灌胃给药具有一定的毒性，涉及的毒性靶器官可能是中枢神经系统。
2014, 25(6):670-674.
摘要:
目的 观察冰片和羟苯乙酯单用及合用对红细胞的溶血作用。方法 兔耳背中动脉取血，制成2 %的红细胞悬液，用不同浓度的冰片和羟苯乙酯与其反应，32 ℃孵育30 min，离心，检测吸光度，给出溶血曲线，并用等辐射分析法和响应面法进行分析。结果 冰片的半数溶血浓度（HC50）95 %的置信区间为263.39~393.27 μg·mL-1，羟苯乙酯的HC50 95 %的置信区间为867.93~916.65 μg·mL-1，冰片和羟苯乙酯合用后，溶血曲线左移，合用的HC50点位于两药物单用HC50的95 %置信区间内，响应面法验证了其为相加效应。结论 冰片和羟苯乙酯合用后溶血效应为相加作用，临床浓度时羟苯乙酯的溶血率很低，溶血效应主要源于冰片。
目的 观察冰片和羟苯乙酯单用及合用对红细胞的溶血作用。方法 兔耳背中动脉取血，制成2 %的红细胞悬液，用不同浓度的冰片和羟苯乙酯与其反应，32 ℃孵育30 min，离心，检测吸光度，给出溶血曲线，并用等辐射分析法和响应面法进行分析。结果 冰片的半数溶血浓度（HC50）95 %的置信区间为263.39~393.27 μg·mL-1，羟苯乙酯的HC50 95 %的置信区间为867.93~916.65 μg·mL-1，冰片和羟苯乙酯合用后，溶血曲线左移，合用的HC50点位于两药物单用HC50的95 %置信区间内，响应面法验证了其为相加效应。结论 冰片和羟苯乙酯合用后溶血效应为相加作用，临床浓度时羟苯乙酯的溶血率很低，溶血效应主要源于冰片。
2014, 25(6):674-679.
摘要:
目的 探讨visfatin蛋白在动脉粥样硬化（AS）病变形成中的作用，以及丹参酮ⅡA抗载脂蛋白E基因缺陷（apoE-/-）小鼠AS病变的可能机制。方法 将C57BL/6J背景的apoE-/-小鼠随机分为4组：模型组，丹参酮ⅡA高、低剂量组，阳性对照组（辛伐他汀组），每组8只。并以8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。apoE-/-小鼠给予高脂饮食，并按分组情况给予丹参酮ⅡA磺酸钠（20，10 mg·kg-1）或辛伐他汀（5 mg·kg-1）干预。第14周后全部处死，HE染色观察动脉斑块形成程度，测定斑块面积与管腔面积之比。酶法检测血清脂质含量。ELISA方法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）含量。采用western blotting法检测主动脉壁visfatin表达。结果 （1）空白对照组主动脉未见动脉粥样硬化改变，模型组有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成。模型组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及hs-CRP、TNF-α、MMP-9表达、动脉壁visfatin表达显著高于空白对照组，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平则显著低于空白对照组（均P＜ 0.05）。（2）与模型组比较，丹参酮ⅡA高、低剂量组、辛伐他汀组均可显著减少斑块面积与管腔面积比值，降低血脂中TC、TG、LDL-C水平（P＜ 0.05），升高HDL-C水平（P＜ 0.05）；明显降低血清细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平，降低小鼠主动脉壁visfatin表达。（3）在减少斑块面积、改善血脂水平、抑制炎症、抑制visfatin表达方面，丹参酮ⅡA均具有显著的剂量依赖性。丹参酮ⅡA高剂量在减少斑块面积、改善血脂水平方面与辛伐他汀差异无显著性意义，但在降低hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平，以及下调主动脉壁visfatin表达方面显著优于辛伐他汀组。（4）apoE-/-小鼠动脉壁组织visfatin表达水平与血清hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平具有显著的正相关关系。结论 visfatin参与了AS的发生发展，其参与机制可能与炎症机制有关。丹参酮ⅡA可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、抑制炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9的表达，及下调主动脉壁visfatin表达，进而抑制apoE-/-小鼠AS病变的形成发展。
目的 探讨visfatin蛋白在动脉粥样硬化（AS）病变形成中的作用，以及丹参酮ⅡA抗载脂蛋白E基因缺陷（apoE-/-）小鼠AS病变的可能机制。方法 将C57BL/6J背景的apoE-/-小鼠随机分为4组：模型组，丹参酮ⅡA高、低剂量组，阳性对照组（辛伐他汀组），每组8只。并以8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。apoE-/-小鼠给予高脂饮食，并按分组情况给予丹参酮ⅡA磺酸钠（20，10 mg·kg-1）或辛伐他汀（5 mg·kg-1）干预。第14周后全部处死，HE染色观察动脉斑块形成程度，测定斑块面积与管腔面积之比。酶法检测血清脂质含量。ELISA方法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）含量。采用western blotting法检测主动脉壁visfatin表达。结果 （1）空白对照组主动脉未见动脉粥样硬化改变，模型组有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成。模型组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及hs-CRP、TNF-α、MMP-9表达、动脉壁visfatin表达显著高于空白对照组，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平则显著低于空白对照组（均P＜ 0.05）。（2）与模型组比较，丹参酮ⅡA高、低剂量组、辛伐他汀组均可显著减少斑块面积与管腔面积比值，降低血脂中TC、TG、LDL-C水平（P＜ 0.05），升高HDL-C水平（P＜ 0.05）；明显降低血清细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平，降低小鼠主动脉壁visfatin表达。（3）在减少斑块面积、改善血脂水平、抑制炎症、抑制visfatin表达方面，丹参酮ⅡA均具有显著的剂量依赖性。丹参酮ⅡA高剂量在减少斑块面积、改善血脂水平方面与辛伐他汀差异无显著性意义，但在降低hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平，以及下调主动脉壁visfatin表达方面显著优于辛伐他汀组。（4）apoE-/-小鼠动脉壁组织visfatin表达水平与血清hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平具有显著的正相关关系。结论 visfatin参与了AS的发生发展，其参与机制可能与炎症机制有关。丹参酮ⅡA可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、抑制炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α、MMP-9的表达，及下调主动脉壁visfatin表达，进而抑制apoE-/-小鼠AS病变的形成发展。
2014, 25(6):679-683.
摘要:
目的 观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型的作用及机制。方法 水提和醇提法制备金荞麦提取物；改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型，实验分为正常组，模型组，金荞麦水提取物低、高剂量组，金荞麦醇提取物低、高剂量组。药物干预后，放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢ）、转化生长因子（TGF-β1）含量的变化，光镜观察肺组织病理形态学。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、PⅢ、TGF-β1含量较正常组明显升高（P＜0.01），肺组织病理损伤明显；金荞麦提取物可显著降低上述异常升高的指标（P＜0.05）、改善肺组织病理损伤，其中金荞麦醇提物高剂量组作用最明显（P＜0.01）。结论 金荞麦提取物能抑制COPD大鼠的炎症反应，改善肺组织的病理损伤。
目的 观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠模型的作用及机制。方法 水提和醇提法制备金荞麦提取物；改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型，实验分为正常组，模型组，金荞麦水提取物低、高剂量组，金荞麦醇提取物低、高剂量组。药物干预后，放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢ）、转化生长因子（TGF-β1）含量的变化，光镜观察肺组织病理形态学。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、PⅢ、TGF-β1含量较正常组明显升高（P＜0.01），肺组织病理损伤明显；金荞麦提取物可显著降低上述异常升高的指标（P＜0.05）、改善肺组织病理损伤，其中金荞麦醇提物高剂量组作用最明显（P＜0.01）。结论 金荞麦提取物能抑制COPD大鼠的炎症反应，改善肺组织的病理损伤。
2014, 25(6):683-687.
摘要:
目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型，观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较，白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI（P＜ 0.05，P＜ 0.01），明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达，显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI，对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用，其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平，维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。
目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型，观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较，白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI（P＜ 0.05，P＜ 0.01），明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达，显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI，对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用，其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平，维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。
2014, 25(6):688-693.
摘要:
目的 观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证大鼠支气管平滑肌（ASM）中乙酰化组蛋白H4、组蛋白去乙酰化酶-2（HDAC2）和核因子-κB p65（NF-κB p65）表达的影响。方法 取SD大鼠40只，随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤组、氨茶碱组，每组10只。运用气管内注射脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化，运用图像分析法测量小气道管壁和ASM的厚度，采用免疫组化和Western blot方法检测大鼠ASM中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-κB p65的蛋白表达，实时荧光定量PCR方法检测大鼠ASM组织中HDAC2 mRNA和NF-κB p65 mRNA的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠气道管壁和ASM厚度明显增高（P＜ 0.05）；与模型组比较，参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低（P＜ 0.05）；参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异无统计学意义（P \> 0.05）。与正常组比较，模型组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高（P＜ 0.05）；HDAC2 mRNA和蛋白的表达均明显降低（P＜ 0.05）；与模型组比较，参芪补肺汤组和氨茶碱组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高（P＜ 0.05）；HDAC2 mRNA和蛋白的表达明显降低（P＜ 0.05）。参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义（P \> 0.05）。结论 参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖，其机制与其提高HDAC2的表达，使组蛋白H4去乙酰化，从而抑制NF-κB p65的表达有关。
目的 观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证大鼠支气管平滑肌（ASM）中乙酰化组蛋白H4、组蛋白去乙酰化酶-2（HDAC2）和核因子-κB p65（NF-κB p65）表达的影响。方法 取SD大鼠40只，随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤组、氨茶碱组，每组10只。运用气管内注射脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化，运用图像分析法测量小气道管壁和ASM的厚度，采用免疫组化和Western blot方法检测大鼠ASM中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-κB p65的蛋白表达，实时荧光定量PCR方法检测大鼠ASM组织中HDAC2 mRNA和NF-κB p65 mRNA的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠气道管壁和ASM厚度明显增高（P＜ 0.05）；与模型组比较，参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低（P＜ 0.05）；参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异无统计学意义（P \> 0.05）。与正常组比较，模型组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高（P＜ 0.05）；HDAC2 mRNA和蛋白的表达均明显降低（P＜ 0.05）；与模型组比较，参芪补肺汤组和氨茶碱组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高（P＜ 0.05）；HDAC2 mRNA和蛋白的表达明显降低（P＜ 0.05）。参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义（P \> 0.05）。结论 参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖，其机制与其提高HDAC2的表达，使组蛋白H4去乙酰化，从而抑制NF-κB p65的表达有关。
2014, 25(6):694-696.
摘要:
目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜增殖与凋亡相关P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响，探讨该方治疗脾胃湿热证获效的可能作用机制。方法 取SD大鼠50只，随机分为正常对照组，模型组，王氏连朴饮高、中、低剂量组（1.94，0.97，0.48 g·mL-1），共5组，每组10只。除正常组饲以普通饲料外，其余4组均以湿热环境加高脂高糖饮食和白酒综合法复制脾胃湿热证模型，连续灌胃给药7 d，观察该方对模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达的影响。结果 本实验P53、Bcl-2、COX-2基因蛋白表达定位于胞质，模型组大鼠表达明显升高，与正常对照组比较，有显著性差异（P＜ 0.01）。王氏连朴饮高、中、低剂量组P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达有一定程度下调，与模型组比较，具有显著性差异（P＜ 0.01），尤以中剂量组作用最明显。结论 王氏连朴饮可能通过下调脾胃湿热模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白水平的表达，在一定程度上调节其胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡，进而达到对胃黏膜损伤的修复作用。
目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜增殖与凋亡相关P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响，探讨该方治疗脾胃湿热证获效的可能作用机制。方法 取SD大鼠50只，随机分为正常对照组，模型组，王氏连朴饮高、中、低剂量组（1.94，0.97，0.48 g·mL-1），共5组，每组10只。除正常组饲以普通饲料外，其余4组均以湿热环境加高脂高糖饮食和白酒综合法复制脾胃湿热证模型，连续灌胃给药7 d，观察该方对模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达的影响。结果 本实验P53、Bcl-2、COX-2基因蛋白表达定位于胞质，模型组大鼠表达明显升高，与正常对照组比较，有显著性差异（P＜ 0.01）。王氏连朴饮高、中、低剂量组P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达有一定程度下调，与模型组比较，具有显著性差异（P＜ 0.01），尤以中剂量组作用最明显。结论 王氏连朴饮可能通过下调脾胃湿热模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白水平的表达，在一定程度上调节其胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡，进而达到对胃黏膜损伤的修复作用。
2014, 25(6):697-700.
摘要:
目的 探讨玉郎伞水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 将大鼠随机分为5组，即正常对照组，模型组，玉郎伞水提物低、高剂量组（含生药量3，12 g·L-1），阳性对照药维拉帕米组（含维拉帕米5×10-7 mol·L-1）。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流，停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型。于左心室插入水囊导管，采用MPA心功能分析系统记录心脏血流动力学各项指标，测定冠脉流量（coronary artery flow，CF）和冠脉流出液中肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase，CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、乳酸脱氢酶同工酶-1（lactate dehydrogenase isozyme-1，LDH-1）活性以及心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果 与模型组比较，玉郎伞水提物高剂量组可明显改善缺血-再灌注损伤心功能的各项指标，降低CK、CK-MB、LDH、LDH-1的活性，增加心肌组织SOD的活性，减少MDA的产生。结论 玉郎伞水提物对缺血-再灌注所致的心肌损伤具有保护作用，其作用机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应有关。
目的 探讨玉郎伞水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 将大鼠随机分为5组，即正常对照组，模型组，玉郎伞水提物低、高剂量组（含生药量3，12 g·L-1），阳性对照药维拉帕米组（含维拉帕米5×10-7 mol·L-1）。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流，停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型。于左心室插入水囊导管，采用MPA心功能分析系统记录心脏血流动力学各项指标，测定冠脉流量（coronary artery flow，CF）和冠脉流出液中肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase，CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、乳酸脱氢酶同工酶-1（lactate dehydrogenase isozyme-1，LDH-1）活性以及心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果 与模型组比较，玉郎伞水提物高剂量组可明显改善缺血-再灌注损伤心功能的各项指标，降低CK、CK-MB、LDH、LDH-1的活性，增加心肌组织SOD的活性，减少MDA的产生。结论 玉郎伞水提物对缺血-再灌注所致的心肌损伤具有保护作用，其作用机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应有关。
2014, 25(6):700-704.
摘要:
目的 研究金苓痛风舒微丸的抗炎作用及其作用机制。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀及角叉菜胶致大鼠足肿胀实验探索金苓痛风舒微丸的抗炎作用。采用腺嘌呤、乙胺丁醇灌胃及关节腔注射尿酸钠复合造模的方法复制大鼠痛风性关节炎模型。将大鼠随机分为正常组，模型组，别嘌醇组（0.036 g·kg-1），痛风定组（0.432 g·kg-1），金苓痛风舒微丸高、中、低剂量组（37.8，18.9，9.45 g·kg-1），共7组，每组10只。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中前炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）及白介素-8（IL-8）的表达。并观察关节滑膜组织病理形态学的改变。结果 金苓痛风舒微丸可有效抑制小鼠耳廓炎症肿胀（P＜ 0.05）及大鼠足肿胀（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。显著抑制痛风性关节炎大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达（P＜ 0.05，P＜ 0.01），减轻大鼠关节滑膜的炎性细胞浸润、充血、肿胀和坏死（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。结论 金苓痛风舒微丸对急性炎症具有显著的抗炎作用，其对痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制前炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达，进而调控滑膜组织中炎症反应链，从而发挥抗炎作用。
目的 研究金苓痛风舒微丸的抗炎作用及其作用机制。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀及角叉菜胶致大鼠足肿胀实验探索金苓痛风舒微丸的抗炎作用。采用腺嘌呤、乙胺丁醇灌胃及关节腔注射尿酸钠复合造模的方法复制大鼠痛风性关节炎模型。将大鼠随机分为正常组，模型组，别嘌醇组（0.036 g·kg-1），痛风定组（0.432 g·kg-1），金苓痛风舒微丸高、中、低剂量组（37.8，18.9，9.45 g·kg-1），共7组，每组10只。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中前炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）及白介素-8（IL-8）的表达。并观察关节滑膜组织病理形态学的改变。结果 金苓痛风舒微丸可有效抑制小鼠耳廓炎症肿胀（P＜ 0.05）及大鼠足肿胀（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。显著抑制痛风性关节炎大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达（P＜ 0.05，P＜ 0.01），减轻大鼠关节滑膜的炎性细胞浸润、充血、肿胀和坏死（P＜ 0.05，P＜ 0.01）。结论 金苓痛风舒微丸对急性炎症具有显著的抗炎作用，其对痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制前炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达，进而调控滑膜组织中炎症反应链，从而发挥抗炎作用。
2014, 25(6):704-708.
摘要:
目的 研究补骨脂素对A375细胞黑素合成的影响以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的作用。方法 将补骨脂素作用于A375细胞，采用MTT法检测细胞活性；NaOH裂解法检测黑素量；多巴氧化法检测酪氨酸酶（TYR）活性；RT-PCR法测定TYR、酪氨酸酶相关蛋白-1和酪氨酸酶相关蛋白-2（TRP-1、TRP-2）以及ERK1、ERK2、JNK2这3个MAPK信号通路关键蛋白激酶的mRNA表达。结果 补骨脂素在安全剂量下可显著抑制A375细胞黑素合成及TYR活性，1 μmol·L-1补骨脂素能明显下调A375细胞TYR、TRP-1、TRP-2以及ERK1、ERK2、JNK2 mRNA表达。结论 推测补骨脂素通过抑制ERK1、ERK2、JNK2的表达来抑制TYR活性和/或下调TYR、TRP-1及TRP-2 mRNA表达，抑制A375细胞的黑素合成。
目的 研究补骨脂素对A375细胞黑素合成的影响以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的作用。方法 将补骨脂素作用于A375细胞，采用MTT法检测细胞活性；NaOH裂解法检测黑素量；多巴氧化法检测酪氨酸酶（TYR）活性；RT-PCR法测定TYR、酪氨酸酶相关蛋白-1和酪氨酸酶相关蛋白-2（TRP-1、TRP-2）以及ERK1、ERK2、JNK2这3个MAPK信号通路关键蛋白激酶的mRNA表达。结果 补骨脂素在安全剂量下可显著抑制A375细胞黑素合成及TYR活性，1 μmol·L-1补骨脂素能明显下调A375细胞TYR、TRP-1、TRP-2以及ERK1、ERK2、JNK2 mRNA表达。结论 推测补骨脂素通过抑制ERK1、ERK2、JNK2的表达来抑制TYR活性和/或下调TYR、TRP-1及TRP-2 mRNA表达，抑制A375细胞的黑素合成。
2014, 25(6):709-713.
摘要:
目的 探讨复方石榴籽油对实验性2型糖尿病小鼠的降血糖作用。方法 取健康雄性C57BL/6J小鼠，腹腔注射链脲佐菌素（STZ）120 mg·kg-1诱发高血糖模型，经过3周基础饲料喂养后，测定空腹及随机血糖。以普通基础饲料喂养的小鼠作为正常组，将造模成功的2型糖尿病小鼠，按照体质量和血糖水平随机分为模型组，二甲双胍组（130 mg·kg-1），石榴籽油组（1080 mg·kg-1），紫苏籽油组（1570 mg·kg-1），复方石榴籽油低、高剂量组（1000，3000 mg·kg-1），饲以高脂饲料，灌胃给药6个月。2，4，6个月末时，检测各组小鼠空腹血糖（FPG），并计算降糖率；2个月末时，进行葡萄糖糖耐量试验（OGTT）；4个月末时，测定各组小鼠空腹胰岛素（FINS）。结果 注射STZ 3周后，模型组的血糖水平高于正常组，与正常组比较，有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组比较，石榴籽油组、紫苏籽油组及复方石榴籽油高、低剂量组小鼠的FPG、FINS水平均有不同程度的降低。复方高剂量组小鼠的FPG有显著降低（P＜0.01），其降糖幅度在给药4个月时大于石榴籽油组、紫苏籽油组，且葡萄糖耐量得到显著改善（P＜0.05）。结论 复方石榴籽油降糖效果明显，能明显降低高胰岛素水平，且能明显改善糖耐量。
目的 探讨复方石榴籽油对实验性2型糖尿病小鼠的降血糖作用。方法 取健康雄性C57BL/6J小鼠，腹腔注射链脲佐菌素（STZ）120 mg·kg-1诱发高血糖模型，经过3周基础饲料喂养后，测定空腹及随机血糖。以普通基础饲料喂养的小鼠作为正常组，将造模成功的2型糖尿病小鼠，按照体质量和血糖水平随机分为模型组，二甲双胍组（130 mg·kg-1），石榴籽油组（1080 mg·kg-1），紫苏籽油组（1570 mg·kg-1），复方石榴籽油低、高剂量组（1000，3000 mg·kg-1），饲以高脂饲料，灌胃给药6个月。2，4，6个月末时，检测各组小鼠空腹血糖（FPG），并计算降糖率；2个月末时，进行葡萄糖糖耐量试验（OGTT）；4个月末时，测定各组小鼠空腹胰岛素（FINS）。结果 注射STZ 3周后，模型组的血糖水平高于正常组，与正常组比较，有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组比较，石榴籽油组、紫苏籽油组及复方石榴籽油高、低剂量组小鼠的FPG、FINS水平均有不同程度的降低。复方高剂量组小鼠的FPG有显著降低（P＜0.01），其降糖幅度在给药4个月时大于石榴籽油组、紫苏籽油组，且葡萄糖耐量得到显著改善（P＜0.05）。结论 复方石榴籽油降糖效果明显，能明显降低高胰岛素水平，且能明显改善糖耐量。
2014, 25(6):713-716.
摘要:
目的 研究雷公藤多苷片发挥抗炎作用剂量下伴随的肝毒性作用，为其“药效-毒性”相关性研究提供实验依据。方法 取昆明种小鼠50只，随机分为5组，即正常对照组，雷公藤多苷片高、中、低剂量组（54.6，27.3，13.7 mg·kg-1），美洛昔康片组（3.9 mg·kg-1），每组10只。以巴豆油混合致炎液建立小鼠耳肿胀模型，计算小鼠的耳肿胀度和肿胀抑制率，末次给药后检测血清中前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）、前白蛋白（PA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）和总胆红素（TBIL）等生化指标含量和活性的变化，并计算心、肝、脾、肾等脏器指数，进行肝组织病理学检查。结果 雷公藤多苷片在13.7~54.6 mg·kg-1范围内，可明显抑制巴豆油混合致炎液致小鼠耳肿胀，小鼠血清中PGE2、TNF-α和IL-2含量降低，血清ALT、AST、TBA、TBIL活性升高，PA含量降低，肝指数变大。组织病理学检查显示，雷公藤多苷片可引起肝细胞水肿和浸润。结论 雷公藤多苷片在13.7~54.6 mg·kg-1范围内既有明显的药效作用，又有一定的肝损伤作用，均呈现明显的“量—效—毒”关系，其抗炎机制与减少PGE2炎性介质和血TNF-α、IL-2的产生和释放有关。
目的 研究雷公藤多苷片发挥抗炎作用剂量下伴随的肝毒性作用，为其“药效-毒性”相关性研究提供实验依据。方法 取昆明种小鼠50只，随机分为5组，即正常对照组，雷公藤多苷片高、中、低剂量组（54.6，27.3，13.7 mg·kg-1），美洛昔康片组（3.9 mg·kg-1），每组10只。以巴豆油混合致炎液建立小鼠耳肿胀模型，计算小鼠的耳肿胀度和肿胀抑制率，末次给药后检测血清中前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）、前白蛋白（PA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）和总胆红素（TBIL）等生化指标含量和活性的变化，并计算心、肝、脾、肾等脏器指数，进行肝组织病理学检查。结果 雷公藤多苷片在13.7~54.6 mg·kg-1范围内，可明显抑制巴豆油混合致炎液致小鼠耳肿胀，小鼠血清中PGE2、TNF-α和IL-2含量降低，血清ALT、AST、TBA、TBIL活性升高，PA含量降低，肝指数变大。组织病理学检查显示，雷公藤多苷片可引起肝细胞水肿和浸润。结论 雷公藤多苷片在13.7~54.6 mg·kg-1范围内既有明显的药效作用，又有一定的肝损伤作用，均呈现明显的“量—效—毒”关系，其抗炎机制与减少PGE2炎性介质和血TNF-α、IL-2的产生和释放有关。
2014, 25(6):717-720.
摘要:
目的 应用代谢物组整体效应评价麻杏石甘汤对哮喘动物治疗作用的量效关系。方法 取110只豚鼠随机分为空白组，模型组，麻杏石甘汤剂量1~9组，每组10只。除空白组外，其余各组用2 %氯化乙酰胆碱＋0.4 %磷酸组胺复制哮喘模型，造模前麻杏石甘汤各剂量组分别给予0.90，1.33，2.00，3.00，4.50，6.75， 10.13 ，15.19，22.78 g·kg-1的麻杏石甘汤，空白组和模型组给予等量蒸馏水。造模30 min后，心脏采血，血浆预处理后，HPLC/MS/MS检测血浆中物质，PCA分析麻杏石甘汤的整体效应，Prism 5.0拟合其量效关系函数。结果 基于代谢物组整体效应麻杏石甘汤量效函数Y=-5.32+17.96/（1+10^（（0.15-X）×-8.8）），拟合度0.86，中位剂量[D]0.5=1.33 g·kg-1。量效剂量范围：[D]0.2～[D]0.8=1.132～1.551 g·kg-1，阈剂量：1.132 g·kg-1。结论 代谢物组可作为中药复方整体效应评价指标，为研究中药复方量效关系提供一种新的思路。
目的 应用代谢物组整体效应评价麻杏石甘汤对哮喘动物治疗作用的量效关系。方法 取110只豚鼠随机分为空白组，模型组，麻杏石甘汤剂量1~9组，每组10只。除空白组外，其余各组用2 %氯化乙酰胆碱＋0.4 %磷酸组胺复制哮喘模型，造模前麻杏石甘汤各剂量组分别给予0.90，1.33，2.00，3.00，4.50，6.75， 10.13 ，15.19，22.78 g·kg-1的麻杏石甘汤，空白组和模型组给予等量蒸馏水。造模30 min后，心脏采血，血浆预处理后，HPLC/MS/MS检测血浆中物质，PCA分析麻杏石甘汤的整体效应，Prism 5.0拟合其量效关系函数。结果 基于代谢物组整体效应麻杏石甘汤量效函数Y=-5.32+17.96/（1+10^（（0.15-X）×-8.8）），拟合度0.86，中位剂量[D]0.5=1.33 g·kg-1。量效剂量范围：[D]0.2～[D]0.8=1.132～1.551 g·kg-1，阈剂量：1.132 g·kg-1。结论 代谢物组可作为中药复方整体效应评价指标，为研究中药复方量效关系提供一种新的思路。
2014, 25(6):721-724.
摘要:
目的 建立参环毛蚓体内嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）的检测方法，以肌苷为底物，评价该酶的活性。方法 采用HPLC法，色谱条件：Ecosil C18-AQ柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为10 mmol·L-1磷酸二氢铵缓冲液（pH4.5）和甲醇，梯度洗脱，流速为0.8 mL·min-1，柱温为室温，检测波长254 nm，用底物肌苷与组织粗蛋白提取液在室温孵育30 min，沸水煮5 min终止反应，12000 r·min-1离心10 min，取上清过滤后进行HPLC分析，以OriginPro 8.5软件作图，计算酶动力学参数。结果 酶反应中产物次黄嘌呤在0.5～40 μmol·L-1范围内呈良好的线性关系（r=0.9996）；精密度小于3.5 %，回收率大于80 %。PNP酶动力学参数：Vmax为0.015 nmol·min-1·mg-1，Km为19.8 μmol·L-1。结论 成功构建了参环毛蚓体内次黄嘌呤代谢酶活性测定相关的实验体系，该法所得数据稳定可靠，可准确反映关键酶活性的动态变化。
目的 建立参环毛蚓体内嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）的检测方法，以肌苷为底物，评价该酶的活性。方法 采用HPLC法，色谱条件：Ecosil C18-AQ柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为10 mmol·L-1磷酸二氢铵缓冲液（pH4.5）和甲醇，梯度洗脱，流速为0.8 mL·min-1，柱温为室温，检测波长254 nm，用底物肌苷与组织粗蛋白提取液在室温孵育30 min，沸水煮5 min终止反应，12000 r·min-1离心10 min，取上清过滤后进行HPLC分析，以OriginPro 8.5软件作图，计算酶动力学参数。结果 酶反应中产物次黄嘌呤在0.5～40 μmol·L-1范围内呈良好的线性关系（r=0.9996）；精密度小于3.5 %，回收率大于80 %。PNP酶动力学参数：Vmax为0.015 nmol·min-1·mg-1，Km为19.8 μmol·L-1。结论 成功构建了参环毛蚓体内次黄嘌呤代谢酶活性测定相关的实验体系，该法所得数据稳定可靠，可准确反映关键酶活性的动态变化。
2014, 25(6):725-730.
摘要:
目的 研究比较霍山石斛与美花石斛多糖柱前衍生高效液相色谱（HPLC）特征图谱的差异。方法 以盐酸水解石斛多糖，水解产物加入1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）进行衍生化，采用HPLC法分析单糖的衍生物。色谱柱为Kromasil 100-5 C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流动相为乙腈-0.02 mol·L-1的乙酸铵溶液（冰乙酸调pH=6.7），梯度洗脱；检测波长为250 nm；柱温为30 ℃；流速为1 mL·min-1。采用国家药典委员会中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件（2004A版）生成对照图谱。结果 10批霍山石斛多糖柱前衍生特征图谱标示出6个特征峰，主要由D-甘露糖（71.8 %）与D-葡萄糖（27.2 %）组成，D-甘露糖与D-葡萄糖峰面积比值为2.05～3.71，此外含微量的D-半乳糖醛酸、D-半乳糖、D-木糖、D-阿拉伯糖。10批美花石斛多糖柱前衍生特征图谱亦标示出6个特征峰，主要为D-甘露糖（42.9 %）与D-葡萄糖（54.0 %）组成，D-甘露糖与D-葡萄糖峰面积比值为0.67～0.98，此外含微量的D-半乳糖醛酸、D-半乳糖、D-木糖、D-阿拉伯糖。与对照图谱比较，10批霍山石斛、美花石斛的相似度分别为0.994～1.000，0.934～1.000，霍山石斛与美花石斛共有模式之间的相似度为0.871。结论 该方法准确可靠，重复性好；两种石斛多糖构成差异较大，不宜混用。
目的 研究比较霍山石斛与美花石斛多糖柱前衍生高效液相色谱（HPLC）特征图谱的差异。方法 以盐酸水解石斛多糖，水解产物加入1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）进行衍生化，采用HPLC法分析单糖的衍生物。色谱柱为Kromasil 100-5 C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流动相为乙腈-0.02 mol·L-1的乙酸铵溶液（冰乙酸调pH=6.7），梯度洗脱；检测波长为250 nm；柱温为30 ℃；流速为1 mL·min-1。采用国家药典委员会中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件（2004A版）生成对照图谱。结果 10批霍山石斛多糖柱前衍生特征图谱标示出6个特征峰，主要由D-甘露糖（71.8 %）与D-葡萄糖（27.2 %）组成，D-甘露糖与D-葡萄糖峰面积比值为2.05～3.71，此外含微量的D-半乳糖醛酸、D-半乳糖、D-木糖、D-阿拉伯糖。10批美花石斛多糖柱前衍生特征图谱亦标示出6个特征峰，主要为D-甘露糖（42.9 %）与D-葡萄糖（54.0 %）组成，D-甘露糖与D-葡萄糖峰面积比值为0.67～0.98，此外含微量的D-半乳糖醛酸、D-半乳糖、D-木糖、D-阿拉伯糖。与对照图谱比较，10批霍山石斛、美花石斛的相似度分别为0.994～1.000，0.934～1.000，霍山石斛与美花石斛共有模式之间的相似度为0.871。结论 该方法准确可靠，重复性好；两种石斛多糖构成差异较大，不宜混用。
2014, 25(6):730-733.
摘要:
目的 采用超高效液相色谱（UPLC）方法，同时测定止痒洗剂中盐酸小檗碱、芍药苷和大黄素的含量。方法 采用Aglient ZORBAX Eclipse Plus C18色谱柱（2.1×50 mm，1.8 μm），流动相为甲醇- 0.1 %磷酸水溶液，进行梯度洗脱，流速为0.4 mL·min-1，检测波长为240 nm，柱温为30 ℃。结果 盐酸小檗碱、芍药苷和大黄素分别在0.0346～0.4152 μg，0.3190～3.8280 μg，0.0250～0.3000 μg范围内呈良好的线性关系；平均回收率分别为96.44 %，95.62 %和96.48 %。结论 该方法简便、准确、重复性好，可为制定止痒洗剂质量标准及产品质量控制提供依据。
目的 采用超高效液相色谱（UPLC）方法，同时测定止痒洗剂中盐酸小檗碱、芍药苷和大黄素的含量。方法 采用Aglient ZORBAX Eclipse Plus C18色谱柱（2.1×50 mm，1.8 μm），流动相为甲醇- 0.1 %磷酸水溶液，进行梯度洗脱，流速为0.4 mL·min-1，检测波长为240 nm，柱温为30 ℃。结果 盐酸小檗碱、芍药苷和大黄素分别在0.0346～0.4152 μg，0.3190～3.8280 μg，0.0250～0.3000 μg范围内呈良好的线性关系；平均回收率分别为96.44 %，95.62 %和96.48 %。结论 该方法简便、准确、重复性好，可为制定止痒洗剂质量标准及产品质量控制提供依据。
2014, 25(6):733-736.
摘要:
目的 采用高效液相-库仑阵列电化学法（HPLC-ECD）同时测定青天葵中鼠李柠檬素和鼠李秦素含量，并对不同培养方法及不同生长阶段的青天葵进行测定分析。方法 采用Agilent HC-C18色谱柱（150 mm×4.6 mm，5 μm），以甲醇∶乙腈（体积比2∶1）混合后加5 % 20 mmol·L-1 NaH2PO4（A）－20 mmol·L-1 NaH2PO4水溶液，用H3PO4调pH至2.50（B）为流动相，A∶B=48∶52等度洗脱，流速：1 mL·min-1，进样量15 μL，柱温：35 ℃，检测电压：50，150 mV。结果 鼠李柠檬素和鼠李秦素的线性范围分别为0.2～50.1 μg·mL-1（r=0.9999）和0.15～36.4 μg·mL-1（r=0.9999），平均回收率（n=9）分别为97.98 %（RSD=1.50 %）和97.64 %（RSD=2.49 %）。结论 HPLC-ECD法测定青天葵中鼠李柠檬素、鼠李秦素操作简便、准确，灵敏度高，不同培养阶段药材含有的鼠李柠檬素、鼠李秦的含量有一定差异，可为青天葵质量标准制定及提高提供依据。
目的 采用高效液相-库仑阵列电化学法（HPLC-ECD）同时测定青天葵中鼠李柠檬素和鼠李秦素含量，并对不同培养方法及不同生长阶段的青天葵进行测定分析。方法 采用Agilent HC-C18色谱柱（150 mm×4.6 mm，5 μm），以甲醇∶乙腈（体积比2∶1）混合后加5 % 20 mmol·L-1 NaH2PO4（A）－20 mmol·L-1 NaH2PO4水溶液，用H3PO4调pH至2.50（B）为流动相，A∶B=48∶52等度洗脱，流速：1 mL·min-1，进样量15 μL，柱温：35 ℃，检测电压：50，150 mV。结果 鼠李柠檬素和鼠李秦素的线性范围分别为0.2～50.1 μg·mL-1（r=0.9999）和0.15～36.4 μg·mL-1（r=0.9999），平均回收率（n=9）分别为97.98 %（RSD=1.50 %）和97.64 %（RSD=2.49 %）。结论 HPLC-ECD法测定青天葵中鼠李柠檬素、鼠李秦素操作简便、准确，灵敏度高，不同培养阶段药材含有的鼠李柠檬素、鼠李秦的含量有一定差异，可为青天葵质量标准制定及提高提供依据。
2014, 25(6):737-740.
摘要:
目的 建立高效液相法测定消脂胶囊中丹参酮ⅡA和丹酚酸B含量的方法。方法 采用Grace Smart C18（4.6 mm×250 mm，5 μm）色谱柱；丹参酮ⅡA以甲醇-水（75∶25）为流动相等度洗脱，波长为270 nm；丹酚酸B以甲醇-甲酸-水（40∶1∶59）为流动相等度洗脱，波长为286 nm；流速为1.0 mL·min-1；柱温为30 ℃；进样量为10 μL。结果丹参酮ⅡA浓度在0.004～0.04 mg·L-1范围内呈良好的线性关系，平均回收率98.21 %（RSD 为2.817 %，n=6）；丹酚酸B在0.03～0.3 mg·L-1范围内呈良好的线性关系，平均回收率98.86 %（RSD为2.119 %，n=6）。结论 该法快速，简便易行，结果可靠，专属性强，可作为消脂胶囊的质量控制指标。
目的 建立高效液相法测定消脂胶囊中丹参酮ⅡA和丹酚酸B含量的方法。方法 采用Grace Smart C18（4.6 mm×250 mm，5 μm）色谱柱；丹参酮ⅡA以甲醇-水（75∶25）为流动相等度洗脱，波长为270 nm；丹酚酸B以甲醇-甲酸-水（40∶1∶59）为流动相等度洗脱，波长为286 nm；流速为1.0 mL·min-1；柱温为30 ℃；进样量为10 μL。结果丹参酮ⅡA浓度在0.004～0.04 mg·L-1范围内呈良好的线性关系，平均回收率98.21 %（RSD 为2.817 %，n=6）；丹酚酸B在0.03～0.3 mg·L-1范围内呈良好的线性关系，平均回收率98.86 %（RSD为2.119 %，n=6）。结论 该法快速，简便易行，结果可靠，专属性强，可作为消脂胶囊的质量控制指标。
2014, 25(6):740-743.
摘要:
目的 应用核-壳色谱柱建立千斤肾安宁胶囊中淫羊藿苷、三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re及人参皂苷Rb1的高效液相色谱含量测定方法。方法 采用Kinetex核壳色谱柱（0.46 cm×10 cm，2.6 μm）；流动相：乙腈（A）-水（B）梯度洗脱（0～6 min：19 %A；6～13 min：19 %～29 %A；13～18 min：29 %～40 %A；18～25 min：40 %～19 %A）；流速：1.0 mL·min-1；检测波长：203 nm；柱温：30 ℃；进样量：20 μL。结果 淫羊藿苷、三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re及人参皂苷Rb1的线性范围分别为3.2～32 μg·mL-1（r= 0.99985）、3.2～32 μg·mL-1（r=0.99975）、11.0～110.0 μg·mL-1（r=0.99995）、6.0～60.0 μg·mL-1（r=0.99995）和11.0～110.0 μg·mL-1（r=0.99985），平均加样回收率分别为98.82 %（RSD=0.46 %）、97.08 %（RSD=1.21 %）、99.64 %（RSD=0.13%）、98.69 %（RSD=1.38 %）和98.68 %（RSD=2.44 %）。结论 该测定方法简便、准确，重现性好，可用于千斤肾安宁胶囊的质量控制。
目的 应用核-壳色谱柱建立千斤肾安宁胶囊中淫羊藿苷、三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re及人参皂苷Rb1的高效液相色谱含量测定方法。方法 采用Kinetex核壳色谱柱（0.46 cm×10 cm，2.6 μm）；流动相：乙腈（A）-水（B）梯度洗脱（0～6 min：19 %A；6～13 min：19 %～29 %A；13～18 min：29 %～40 %A；18～25 min：40 %～19 %A）；流速：1.0 mL·min-1；检测波长：203 nm；柱温：30 ℃；进样量：20 μL。结果 淫羊藿苷、三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re及人参皂苷Rb1的线性范围分别为3.2～32 μg·mL-1（r= 0.99985）、3.2～32 μg·mL-1（r=0.99975）、11.0～110.0 μg·mL-1（r=0.99995）、6.0～60.0 μg·mL-1（r=0.99995）和11.0～110.0 μg·mL-1（r=0.99985），平均加样回收率分别为98.82 %（RSD=0.46 %）、97.08 %（RSD=1.21 %）、99.64 %（RSD=0.13%）、98.69 %（RSD=1.38 %）和98.68 %（RSD=2.44 %）。结论 该测定方法简便、准确，重现性好，可用于千斤肾安宁胶囊的质量控制。
2014, 25(6):743-746.
摘要:
目的 利用高效液相色谱（HPLC）法，建立颈眩口服液中天麻素和芍药苷的含量测定方法。方法 采用Hypersil ODS2 C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）色谱柱，流动相为乙腈-0.1%磷酸梯度洗脱，天麻素与芍药苷的检测波长分别为220 nm和230 nm，柱温为室温。结果 天麻素在0.116～1.160 μg进样量范围内线性关系良好，平均加样回收率为101.11 %，RSD为2.51 %；芍药苷在0.05～1.00 μg进样量范围内线性关系良好，平均加样回收率为98.27 %，RSD为1.64 %。结论 该方法能简便、灵敏、准确的测定颈眩口服液中天麻素和芍药苷的含量，可用于该制剂的质量控制。
目的 利用高效液相色谱（HPLC）法，建立颈眩口服液中天麻素和芍药苷的含量测定方法。方法 采用Hypersil ODS2 C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）色谱柱，流动相为乙腈-0.1%磷酸梯度洗脱，天麻素与芍药苷的检测波长分别为220 nm和230 nm，柱温为室温。结果 天麻素在0.116～1.160 μg进样量范围内线性关系良好，平均加样回收率为101.11 %，RSD为2.51 %；芍药苷在0.05～1.00 μg进样量范围内线性关系良好，平均加样回收率为98.27 %，RSD为1.64 %。结论 该方法能简便、灵敏、准确的测定颈眩口服液中天麻素和芍药苷的含量，可用于该制剂的质量控制。
2014, 25(6):746-750.
摘要:
目的 建立HPLC法同时测定人参-牡丹皮功效成分组中有效成分人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rd、芍药苷和丹皮酚含量的方法。方法 采用SHIMADZU C18柱（150 mm×4.6 mm，5 μm）；流动相为乙腈-水，梯度洗脱，体积流量为1 mL·min-1；检测波长：人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rd为203 nm，芍药苷为230 nm，丹皮酚为274 nm；柱温：35 ℃；进样量：10 μL。结果 人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rd、芍药苷、丹皮酚分别在1.90～11.40 μg（r=0.9990），0.995～5.97 μg（r=0.9994），1.575～9.45 μg（r=0.9998），1.62～9.72 μg（r=0.9999），1.57～9.42 μg（r=0.9990），4.56～27.36 μg（r=0.9999）范围内具有良好的线性关系。平均加样回收率：人参皂苷Rg1为101.10 %，RSD=1.80 %（n=6）；人参皂苷Re为98.49 %，RSD=2.72 %（n=6）；人参皂苷Rb1为100.14 %，RSD=1.94 %（n=6）；人参皂苷Rd为99.23 %，RSD=2.50 %（n=6）；芍药苷为100.45 %，RSD=2.40 %（n=6）；丹皮酚为100.20 %，RSD=0.64 %（n=6）。结论 所建立的方法简便、快速、准确，具有良好的重复性和稳定性，可用于人参-牡丹皮功效成分组的质量控制。
目的 建立HPLC法同时测定人参-牡丹皮功效成分组中有效成分人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rd、芍药苷和丹皮酚含量的方法。方法 采用SHIMADZU C18柱（150 mm×4.6 mm，5 μm）；流动相为乙腈-水，梯度洗脱，体积流量为1 mL·min-1；检测波长：人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rd为203 nm，芍药苷为230 nm，丹皮酚为274 nm；柱温：35 ℃；进样量：10 μL。结果 人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rd、芍药苷、丹皮酚分别在1.90～11.40 μg（r=0.9990），0.995～5.97 μg（r=0.9994），1.575～9.45 μg（r=0.9998），1.62～9.72 μg（r=0.9999），1.57～9.42 μg（r=0.9990），4.56～27.36 μg（r=0.9999）范围内具有良好的线性关系。平均加样回收率：人参皂苷Rg1为101.10 %，RSD=1.80 %（n=6）；人参皂苷Re为98.49 %，RSD=2.72 %（n=6）；人参皂苷Rb1为100.14 %，RSD=1.94 %（n=6）；人参皂苷Rd为99.23 %，RSD=2.50 %（n=6）；芍药苷为100.45 %，RSD=2.40 %（n=6）；丹皮酚为100.20 %，RSD=0.64 %（n=6）。结论 所建立的方法简便、快速、准确，具有良好的重复性和稳定性，可用于人参-牡丹皮功效成分组的质量控制。
2014, 25(6):750-755.
摘要:
目的 优选芎汤加味方的处方工艺，通过药效学试验和急性毒性试验进行药效剂量筛选和初步安全性评价。方法 采用正交试验法对挥发油、核桃油提取工艺与非挥发性成分的乙醇回流提取工艺条件进行筛选，单因素试验法对提挥发油后水提液醇沉试验的乙醇浓度考察；采用大鼠局灶脑缺血模型筛选提取方法改良后药物的剂量，并采用小鼠急性毒性试验法对药物安全性进行初步考察。结果 芎汤加味方最佳提取工艺为：川芎、当归粉碎过10目筛，加10倍量水浸泡4 h，水蒸气蒸馏提取6 h，滤液浓缩备用，药渣保留；将150 ℃条件下加热1.5 h灭酶后的核桃仁粉碎至粗粉，加入4倍量石油醚，浸泡提取4次，每次40 min，药渣保留；对川芎、当归提油后药渣合并核桃仁药渣用10倍量70 %乙醇提取3次，每次1 h。药物对大鼠局灶性脑缺血的有效剂量为3.78 g·kg-1，折算成临床70 kg的成人每日用量为42 g。小鼠最大给药量（MLD）为120.96 g·kg-1，相当于临床70 kg的成人每公斤体质量日用量的201.6倍。结论 该优选提取工艺稳定可行，适用于芎汤加味方的提取。芎汤加味方对局灶脑缺血有保护作用，且安全、低毒。
目的 优选芎汤加味方的处方工艺，通过药效学试验和急性毒性试验进行药效剂量筛选和初步安全性评价。方法 采用正交试验法对挥发油、核桃油提取工艺与非挥发性成分的乙醇回流提取工艺条件进行筛选，单因素试验法对提挥发油后水提液醇沉试验的乙醇浓度考察；采用大鼠局灶脑缺血模型筛选提取方法改良后药物的剂量，并采用小鼠急性毒性试验法对药物安全性进行初步考察。结果 芎汤加味方最佳提取工艺为：川芎、当归粉碎过10目筛，加10倍量水浸泡4 h，水蒸气蒸馏提取6 h，滤液浓缩备用，药渣保留；将150 ℃条件下加热1.5 h灭酶后的核桃仁粉碎至粗粉，加入4倍量石油醚，浸泡提取4次，每次40 min，药渣保留；对川芎、当归提油后药渣合并核桃仁药渣用10倍量70 %乙醇提取3次，每次1 h。药物对大鼠局灶性脑缺血的有效剂量为3.78 g·kg-1，折算成临床70 kg的成人每日用量为42 g。小鼠最大给药量（MLD）为120.96 g·kg-1，相当于临床70 kg的成人每公斤体质量日用量的201.6倍。结论 该优选提取工艺稳定可行，适用于芎汤加味方的提取。芎汤加味方对局灶脑缺血有保护作用，且安全、低毒。
2014, 25(6):756-759.
摘要:
目的 运用因子分析方法探讨三硝基苯磺酸（TNBS） +乙醇诱导的溃疡性结肠炎（UC）的敏感性指标。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组；以TNBS +乙醇诱导UC模型，模型复制5 d后测定大鼠体质量、隐血、稀便情况，计算疾病活动指数（DAI指数）和肠指数；比色法检测结肠组织匀浆上清液髓质过氧化酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量；酶联免疫吸附（ELISA）法检测血浆中白介素（IL）-4、IL-18、P-选择素含量。通过因子分析法评价各指标的主成分，并进一步计算出判别标准b值，以确定敏感指标。结果 UC在炎症和氧化方面指标经因子分析后，用主成分提取得到4个成分，特征指数1.382＞1，判别标准b值的排序为DAI指数＞肠指数＞MPO＞肠质量＞MDA。结论 利用因子分析可以指导UC大鼠模型敏感指标的筛选，可选取DAI指数、肠指数、MPO等作为大鼠UC敏感性指标。
目的 运用因子分析方法探讨三硝基苯磺酸（TNBS） +乙醇诱导的溃疡性结肠炎（UC）的敏感性指标。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组；以TNBS +乙醇诱导UC模型，模型复制5 d后测定大鼠体质量、隐血、稀便情况，计算疾病活动指数（DAI指数）和肠指数；比色法检测结肠组织匀浆上清液髓质过氧化酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量；酶联免疫吸附（ELISA）法检测血浆中白介素（IL）-4、IL-18、P-选择素含量。通过因子分析法评价各指标的主成分，并进一步计算出判别标准b值，以确定敏感指标。结果 UC在炎症和氧化方面指标经因子分析后，用主成分提取得到4个成分，特征指数1.382＞1，判别标准b值的排序为DAI指数＞肠指数＞MPO＞肠质量＞MDA。结论 利用因子分析可以指导UC大鼠模型敏感指标的筛选，可选取DAI指数、肠指数、MPO等作为大鼠UC敏感性指标。
2014, 25(6):760-765.
摘要:
胆碱能抗炎通路（CAP）是近年发现的在神经免疫网络中发挥炎症调节作用的重要抗炎通路。α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nAChR）是目前较明确的在CAP中发挥关键作用的受体，在免疫细胞上表达的α7 nAChR参与细胞增殖活化及炎症反应的调节，α7 nAChR已成为炎症相关性疾病的药物治疗靶标。本文综述CAP中α7 nAChR的作用机制及对免疫细胞的调节作用，并阐述中医药通过CAP发挥抗炎作用的研究现状。
胆碱能抗炎通路（CAP）是近年发现的在神经免疫网络中发挥炎症调节作用的重要抗炎通路。α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nAChR）是目前较明确的在CAP中发挥关键作用的受体，在免疫细胞上表达的α7 nAChR参与细胞增殖活化及炎症反应的调节，α7 nAChR已成为炎症相关性疾病的药物治疗靶标。本文综述CAP中α7 nAChR的作用机制及对免疫细胞的调节作用，并阐述中医药通过CAP发挥抗炎作用的研究现状。
2014, 25(6):765-769.
摘要:
马兜铃酸（aristolochic acid，AA）广泛存在于马兜铃科马兜铃属中草药中，是马兜铃酸肾病（aristolochic acid nephropathy，AAN）的致病因素，此类肾病患者可伴发泌尿系统肿瘤，阐明马兜铃酸的致癌机制成为其毒性研究的一大焦点。马兜铃酸Ⅰ（AAⅠ）是马兜铃酸的主要毒性成分，其在体内经氧化还原后活化，与DNA共价结合形成加合物而诱发癌变。本文综述参与AAⅠ氧化还原的代谢酶及其代谢过程在AAⅠ致癌中的作用。
马兜铃酸（aristolochic acid，AA）广泛存在于马兜铃科马兜铃属中草药中，是马兜铃酸肾病（aristolochic acid nephropathy，AAN）的致病因素，此类肾病患者可伴发泌尿系统肿瘤，阐明马兜铃酸的致癌机制成为其毒性研究的一大焦点。马兜铃酸Ⅰ（AAⅠ）是马兜铃酸的主要毒性成分，其在体内经氧化还原后活化，与DNA共价结合形成加合物而诱发癌变。本文综述参与AAⅠ氧化还原的代谢酶及其代谢过程在AAⅠ致癌中的作用。
