2014, 25(4):431-437.
摘要:
目的 观察氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎症介质功能的影
响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用机理。方法 采用肾康灵含药血清干预增殖系膜细胞的方法,按照随机数字表法分为7组,即正常对照组:DMEM-F12培养液;
ox-LDL组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100 μg·mL-1);ox-LDL+趋化因子受体(CXCR6)组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100 μg·mL-1)+CXCR6;肾康灵低浓度组:DMEM-
F12培养液+ox-LDL(100 μg·mL-1)+肾康灵低浓度含药血清;⑤肾康灵高浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100 μg·mL-1)+肾康灵高浓度含药血清;阿托伐他汀低浓度
组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100 μg·mL-1)+阿托伐他汀(50 μmol·L-1);阿托伐他汀高浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100 μg·mL-1))+阿托伐他汀(100 μ
mol·L-1)。以上各组标本培养24 h后收集各组细胞及上清液。每组实验细胞重复培养6次。分别利用ELISA法、RT- RCR 法和Western blot 法检测趋化因子配体16(CXCL16
)、清道夫受体-B(CD36)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL- 6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因水平和蛋白含量。结果 利用ox-LDL(100 μg·mL-1))诱
导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α的基因表达均显著升高(P< 0.01),肾康灵含药血清呈浓度依赖性降低其表达水平,肾康
灵高浓度组降低最显著(P< 0.01)。结论 ox-LDL诱导系膜细胞增殖时通过CXCR6介导,可促进CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α等炎症介质的释放,肾康灵可通过抑
制炎症介质的释放,保护系膜细胞的功能。