2026年第37卷第01期文章目次
2026, 37(01):1-11.
摘要:
目的 基于调控固醇调节元件结合蛋白 1（SREBP1）/溶质载体家族 7 成员 11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化 物酶 4（GPX4）轴促进铁死亡，探讨健脾化瘀方含药血清抑制胰腺癌 PANC-1 细胞增殖、侵袭的机制。 方法 将 20 只 SD 大鼠随机分为给药组、对照组（每组 10 只），分别灌胃健脾化瘀方药液（26.8 g·kg-1 ·d-1 ）及生 理盐水（每日 1 次，连续 7 d），制备健脾化瘀方含药血清及空白血清。体外培养 PANC-1 细胞，采用 CCK-8 法检测不同浓度（0%、0.5%、2.5%、5%、10%、15%、20%）健脾化瘀方含药血清干预 24 h 后的细胞存活率， 并选择合适的药物浓度进行后续实验。采用克隆形成实验检测细胞增殖能力；划痕实验检测细胞迁移能力； Transwell 实验检测细胞侵袭能力；荧光探针法检测细胞内中性脂质、活性氧（ROS）及脂质过氧化水平；微量法 检测细胞亚铁离子（Fe2+ ）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；RT-qPCR 及 Western Blot 法检测细胞 SREBP1、SLC7A11、GPX4、N-cadherin、E-cadherin、Vimentin mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1）与空白对 照组比较，2.5%、5%、10%、15%、20% 健脾化瘀方含药血清可显著抑制 PANC-1 细胞存活率（P＜0.05，P＜ 0.01），且呈浓度依赖性；健脾化瘀方含药血清的 IC50值为 15.40%，选取 5%、10%、15% 含药血清浓度作为健 脾化瘀方低、中、高剂量进行后续实验。（2）与空白对照组比较，健脾化瘀方低、中、高剂量组及吉西他滨 （5 μmol·L-1 ）组 PANC-1 细胞的相对克隆形成数、24 h 细胞迁移率及侵袭细胞数均显著降低（P＜0.05，P＜ 0.01）。与空白对照组比较，健脾化瘀方低、中、高剂量组 PANC-1 细胞中 ROS、Fe2+ 、MDA 水平显著升高 （P＜0.05，P＜0.01），GSH 水平显著降低（P＜0.01），细胞内脂质过氧化水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01），中 性脂质积累显著减少（P＜0.05，P＜0.01），SREBP1、GPX4、SLC7A11、N-cadherin、Vimentin mRNA 及蛋白表 达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），E-cadherin mRNA 及蛋白表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。 结论 健脾化瘀方含药血清可以有效地抑制胰腺癌 PANC-1 细胞的增殖、迁移及侵袭，其作用机制可能与抑 制 SREBP1 表达，减少细胞内脂质累积，诱导胰腺癌细胞铁死亡有关。
目的 基于调控固醇调节元件结合蛋白 1（SREBP1）/溶质载体家族 7 成员 11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化 物酶 4（GPX4）轴促进铁死亡，探讨健脾化瘀方含药血清抑制胰腺癌 PANC-1 细胞增殖、侵袭的机制。 方法 将 20 只 SD 大鼠随机分为给药组、对照组（每组 10 只），分别灌胃健脾化瘀方药液（26.8 g·kg-1 ·d-1 ）及生 理盐水（每日 1 次，连续 7 d），制备健脾化瘀方含药血清及空白血清。体外培养 PANC-1 细胞，采用 CCK-8 法检测不同浓度（0%、0.5%、2.5%、5%、10%、15%、20%）健脾化瘀方含药血清干预 24 h 后的细胞存活率， 并选择合适的药物浓度进行后续实验。采用克隆形成实验检测细胞增殖能力；划痕实验检测细胞迁移能力； Transwell 实验检测细胞侵袭能力；荧光探针法检测细胞内中性脂质、活性氧（ROS）及脂质过氧化水平；微量法 检测细胞亚铁离子（Fe2+ ）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；RT-qPCR 及 Western Blot 法检测细胞 SREBP1、SLC7A11、GPX4、N-cadherin、E-cadherin、Vimentin mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1）与空白对 照组比较，2.5%、5%、10%、15%、20% 健脾化瘀方含药血清可显著抑制 PANC-1 细胞存活率（P＜0.05，P＜ 0.01），且呈浓度依赖性；健脾化瘀方含药血清的 IC50值为 15.40%，选取 5%、10%、15% 含药血清浓度作为健 脾化瘀方低、中、高剂量进行后续实验。（2）与空白对照组比较，健脾化瘀方低、中、高剂量组及吉西他滨 （5 μmol·L-1 ）组 PANC-1 细胞的相对克隆形成数、24 h 细胞迁移率及侵袭细胞数均显著降低（P＜0.05，P＜ 0.01）。与空白对照组比较，健脾化瘀方低、中、高剂量组 PANC-1 细胞中 ROS、Fe2+ 、MDA 水平显著升高 （P＜0.05，P＜0.01），GSH 水平显著降低（P＜0.01），细胞内脂质过氧化水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01），中 性脂质积累显著减少（P＜0.05，P＜0.01），SREBP1、GPX4、SLC7A11、N-cadherin、Vimentin mRNA 及蛋白表 达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），E-cadherin mRNA 及蛋白表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。 结论 健脾化瘀方含药血清可以有效地抑制胰腺癌 PANC-1 细胞的增殖、迁移及侵袭，其作用机制可能与抑 制 SREBP1 表达，减少细胞内脂质累积，诱导胰腺癌细胞铁死亡有关。
2026, 37(01):12-21.
摘要:
目的 基于干扰素 γ（IFN-γ）/核因子 κB（NF-κB）/SNAIL 轴探讨复方蜥蜴散干预肿瘤细胞干性对胃癌顺 铂耐药的增敏提效作用机制。方法 （1）取对数生长期的 MKN45 细胞和 MKN45/DDP 耐药细胞，分别使用不同 浓度（0、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 μg·mL-1 ）的顺铂（DDP）处理细胞 48 h，采用 CCK-8 法测定细胞增殖能力及耐 药指数。采用无血清悬浮成球实验验证 MKN45 细胞及 MKN45/DDP 耐药细胞的肿瘤干细胞特性。（2）将对数生 长期 MKN45/DDP 细胞接种于 BALB/c 雄性裸鼠右前腋窝皮下，复制胃癌顺铂耐药裸鼠移植瘤模型。将模型复 制成功的裸鼠随机分为模型组、顺铂组、复方蜥蜴散组及联合组，每组 8 只。模型组灌胃等体积生理盐水；顺 铂组腹腔注射 0.002 g·kg-1顺铂，每周 2 次；复方蜥蜴散组灌胃 2.8 g·kg-1复方蜥蜴散水煎液，每天 2 次；联合 组灌胃复方蜥蜴散水煎液（2.8 g·kg-1 ，每天 2 次）的同时腹腔注射顺铂（0.002 g·kg-1 ，每周 2 次）；各组均连续干 预 4 周。称量肿瘤质量并计算肿瘤体积；采用 HE 染色法观察肿瘤组织病理变化；TUNEL 法测定肿瘤组织细 胞凋亡情况；免疫组化法检测肿瘤组织 Ki67、EpCAM、CD44 蛋白表达情况；Western Blot 法测定肿瘤组织多 药耐药相关蛋白 1（MRP1）、P-糖蛋白（P-gp）、EpCAM、CD44、IFN-γ、p65、p-p65、SNAIL 蛋白表达水 平。结果 （1）与 MKN45 细胞比较，0.8、1.6、3.2 μg·mL-1 顺铂组的 MKN45/DDP 耐药细胞存活率显著升高 （P＜0.05，P＜0.01）；MKN45 细胞的 IC50为 0.96 μg·mL-1 ，MKN45/DDP 细胞的 IC50为 2.26 μg·mL-1 ，MKN45/DDP 细胞的耐药指数为 2.36。与 MKN45 细胞比较，MKN45/DDP 耐药细胞的成球能力显著升高（P＜0.01）。（2）模型 组裸鼠的肿瘤细胞形态不规则，排列较紧密，细胞核大，可见病理性核分裂象。与模型组比较，各给药组胃癌 耐药 MKN45/DDP 细胞荷瘤裸鼠的肿瘤体积均显著缩小（P＜0.01），肿瘤质量均显著降低（P＜0.01）；肿瘤细胞 核分裂现象减少，细胞密度降低，排列较松散，可见细胞坏死象；肿瘤细胞凋亡率均显著升高（P＜0.01）；肿 瘤组织中 Ki67 阳性表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；肿瘤组织中的干性标志物 EpCAM、CD44 及耐药 相关蛋白 MRP1、P-gp 的蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；肿瘤组织 p-p65/p65、IFN-γ、SNAIL 蛋白表达水平均显著降低（P＜0.01）。与顺铂组比较，复方蜥蜴散组及联合组胃癌耐药 MKN45/DDP 细胞荷瘤 裸鼠的肿瘤体积均显著缩小（P＜0.01），肿瘤质量均显著降低（P＜0.01）；肿瘤细胞凋亡率均显著升高（P＜ 0.01）；肿瘤组织中 Ki67 阳性表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），CD44、MRP1、P-gp、IFN-γ、SNAIL 蛋 白表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；联合组裸鼠肿瘤组织中 EpCAM、p-p65/p65 蛋白表达水平显著降低 （P＜0.01）。结论 复方蜥蜴散能够有效抑制胃癌耐药 MKN45/DDP 细胞荷瘤裸鼠的肿瘤生长，抑制细肿瘤胞 增殖，促进其凋亡，可能与通过调控 IFN-γ/NF-κB/SNAIL 轴抑制肿瘤细胞干性，从而降低对顺铂的耐药性有关。
目的 基于干扰素 γ（IFN-γ）/核因子 κB（NF-κB）/SNAIL 轴探讨复方蜥蜴散干预肿瘤细胞干性对胃癌顺 铂耐药的增敏提效作用机制。方法 （1）取对数生长期的 MKN45 细胞和 MKN45/DDP 耐药细胞，分别使用不同 浓度（0、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 μg·mL-1 ）的顺铂（DDP）处理细胞 48 h，采用 CCK-8 法测定细胞增殖能力及耐 药指数。采用无血清悬浮成球实验验证 MKN45 细胞及 MKN45/DDP 耐药细胞的肿瘤干细胞特性。（2）将对数生 长期 MKN45/DDP 细胞接种于 BALB/c 雄性裸鼠右前腋窝皮下，复制胃癌顺铂耐药裸鼠移植瘤模型。将模型复 制成功的裸鼠随机分为模型组、顺铂组、复方蜥蜴散组及联合组，每组 8 只。模型组灌胃等体积生理盐水；顺 铂组腹腔注射 0.002 g·kg-1顺铂，每周 2 次；复方蜥蜴散组灌胃 2.8 g·kg-1复方蜥蜴散水煎液，每天 2 次；联合 组灌胃复方蜥蜴散水煎液（2.8 g·kg-1 ，每天 2 次）的同时腹腔注射顺铂（0.002 g·kg-1 ，每周 2 次）；各组均连续干 预 4 周。称量肿瘤质量并计算肿瘤体积；采用 HE 染色法观察肿瘤组织病理变化；TUNEL 法测定肿瘤组织细 胞凋亡情况；免疫组化法检测肿瘤组织 Ki67、EpCAM、CD44 蛋白表达情况；Western Blot 法测定肿瘤组织多 药耐药相关蛋白 1（MRP1）、P-糖蛋白（P-gp）、EpCAM、CD44、IFN-γ、p65、p-p65、SNAIL 蛋白表达水 平。结果 （1）与 MKN45 细胞比较，0.8、1.6、3.2 μg·mL-1 顺铂组的 MKN45/DDP 耐药细胞存活率显著升高 （P＜0.05，P＜0.01）；MKN45 细胞的 IC50为 0.96 μg·mL-1 ，MKN45/DDP 细胞的 IC50为 2.26 μg·mL-1 ，MKN45/DDP 细胞的耐药指数为 2.36。与 MKN45 细胞比较，MKN45/DDP 耐药细胞的成球能力显著升高（P＜0.01）。（2）模型 组裸鼠的肿瘤细胞形态不规则，排列较紧密，细胞核大，可见病理性核分裂象。与模型组比较，各给药组胃癌 耐药 MKN45/DDP 细胞荷瘤裸鼠的肿瘤体积均显著缩小（P＜0.01），肿瘤质量均显著降低（P＜0.01）；肿瘤细胞 核分裂现象减少，细胞密度降低，排列较松散，可见细胞坏死象；肿瘤细胞凋亡率均显著升高（P＜0.01）；肿 瘤组织中 Ki67 阳性表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；肿瘤组织中的干性标志物 EpCAM、CD44 及耐药 相关蛋白 MRP1、P-gp 的蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；肿瘤组织 p-p65/p65、IFN-γ、SNAIL 蛋白表达水平均显著降低（P＜0.01）。与顺铂组比较，复方蜥蜴散组及联合组胃癌耐药 MKN45/DDP 细胞荷瘤 裸鼠的肿瘤体积均显著缩小（P＜0.01），肿瘤质量均显著降低（P＜0.01）；肿瘤细胞凋亡率均显著升高（P＜ 0.01）；肿瘤组织中 Ki67 阳性表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），CD44、MRP1、P-gp、IFN-γ、SNAIL 蛋 白表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；联合组裸鼠肿瘤组织中 EpCAM、p-p65/p65 蛋白表达水平显著降低 （P＜0.01）。结论 复方蜥蜴散能够有效抑制胃癌耐药 MKN45/DDP 细胞荷瘤裸鼠的肿瘤生长，抑制细肿瘤胞 增殖，促进其凋亡，可能与通过调控 IFN-γ/NF-κB/SNAIL 轴抑制肿瘤细胞干性，从而降低对顺铂的耐药性有关。
2026, 37(01):22-30.
摘要:
目的 基于脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体 B（TrkB）通路探讨镇静安神颗粒对乳腺癌相关 性失眠小鼠的作用机制。方法 采用鼠源 4T1 细胞制备乳腺癌荷瘤小鼠模型，并采用足底电刺激为主的慢性 不可预知刺激复制乳腺癌相关性失眠小鼠模型。将乳腺癌相关性失眠小鼠随机分为模型组、艾司唑仑组、镇静 安神低剂量组、镇静安神高剂量组、镇静安神高剂量+K-252a（BDNF/TrkB 通路抑制剂）组，每组 12 只，另外 选取 12 只乳腺癌荷瘤小鼠作为对照组。艾司唑仑组灌胃给予 0.15 mg·kg-1艾司唑仑片；镇静安神低、高剂量 组分别灌胃 0.54、1.08 g·kg-1镇静安神颗粒；镇静安神高剂量+K-252a 组在灌胃 1.08 g·kg-1镇静安神颗粒同时， 腹腔注射 25 mg·kg-1 K-252a；每日 1 次，药物干预持续 7 d。观察小鼠一般活动状态；采用戊巴比妥钠翻正实 验测定小鼠睡眠质量；旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠失眠样行为；ELISA 法检测小鼠血清 5-羟色胺 （5-HT）、多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）含量；RT-qPCR、Western Blot 法检测小鼠脑组织中 BDNF、TrkB mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1）与对照组比较，模型组小鼠暴躁易激惹，毛发竖起且粗糙、无光泽，昼夜 节律消失，体形消瘦，体质量显著降低（P＜0.01）；睡眠潜伏期显著延长（P＜0.01），睡眠时长显著缩短（P＜ 0.01）；运动总距离、中心区停留时间、开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均显著缩短或降低（P＜ 0.01）；血清 5-HT、GABA 含量显著降低（P＜0.01），DA 含量显著升高（P＜0.01）；脑组织 BDNF、TrkB mRNA 及蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）。（2）与模型组比较，艾司唑仑组及镇静安神低、高剂量组小鼠的一般状态 明显改善，体质量显著升高（P＜0.01）；睡眠潜伏期显著缩短（P＜0.01），睡眠时长显著延长（P＜0.01）；运动 总距离、中心区停留时间、开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均显著延长或提高（P＜0.01）；血清 5-HT、GABA 含量显著升高（P＜0.01），DA 含量显著降低（P＜0.01）；脑组织 BDNF、TrkB mRNA 及蛋白表达 水平显著升高（P＜0.01）。（3）与镇静安神高剂量组比较，镇静安神高剂量+K-252a 组小鼠的一般状态变差，体 质量显著降低（P＜0.01）；睡眠潜伏期显著延长（P＜0.01），睡眠时长显著缩短（P＜0.01）；运动总距离、中心 区停留时间、开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均显著缩短或降低（P＜0.01）；血清 5-HT、GABA 含 量显著降低（P＜0.01），DA 含量显著升高（P＜0.01）；脑组织 BDNF、TrkB mRNA 及蛋白表达水平显著降低 （P＜0.01）。结论 镇静安神颗粒可能通过激活 BDNF/TrkB 信号通路，调节神经递质水平，改善失眠样行为， 提高乳腺癌相关性失眠小鼠的睡眠质量。
目的 基于脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体 B（TrkB）通路探讨镇静安神颗粒对乳腺癌相关 性失眠小鼠的作用机制。方法 采用鼠源 4T1 细胞制备乳腺癌荷瘤小鼠模型，并采用足底电刺激为主的慢性 不可预知刺激复制乳腺癌相关性失眠小鼠模型。将乳腺癌相关性失眠小鼠随机分为模型组、艾司唑仑组、镇静 安神低剂量组、镇静安神高剂量组、镇静安神高剂量+K-252a（BDNF/TrkB 通路抑制剂）组，每组 12 只，另外 选取 12 只乳腺癌荷瘤小鼠作为对照组。艾司唑仑组灌胃给予 0.15 mg·kg-1艾司唑仑片；镇静安神低、高剂量 组分别灌胃 0.54、1.08 g·kg-1镇静安神颗粒；镇静安神高剂量+K-252a 组在灌胃 1.08 g·kg-1镇静安神颗粒同时， 腹腔注射 25 mg·kg-1 K-252a；每日 1 次，药物干预持续 7 d。观察小鼠一般活动状态；采用戊巴比妥钠翻正实 验测定小鼠睡眠质量；旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠失眠样行为；ELISA 法检测小鼠血清 5-羟色胺 （5-HT）、多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）含量；RT-qPCR、Western Blot 法检测小鼠脑组织中 BDNF、TrkB mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1）与对照组比较，模型组小鼠暴躁易激惹，毛发竖起且粗糙、无光泽，昼夜 节律消失，体形消瘦，体质量显著降低（P＜0.01）；睡眠潜伏期显著延长（P＜0.01），睡眠时长显著缩短（P＜ 0.01）；运动总距离、中心区停留时间、开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均显著缩短或降低（P＜ 0.01）；血清 5-HT、GABA 含量显著降低（P＜0.01），DA 含量显著升高（P＜0.01）；脑组织 BDNF、TrkB mRNA 及蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）。（2）与模型组比较，艾司唑仑组及镇静安神低、高剂量组小鼠的一般状态 明显改善，体质量显著升高（P＜0.01）；睡眠潜伏期显著缩短（P＜0.01），睡眠时长显著延长（P＜0.01）；运动 总距离、中心区停留时间、开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均显著延长或提高（P＜0.01）；血清 5-HT、GABA 含量显著升高（P＜0.01），DA 含量显著降低（P＜0.01）；脑组织 BDNF、TrkB mRNA 及蛋白表达 水平显著升高（P＜0.01）。（3）与镇静安神高剂量组比较，镇静安神高剂量+K-252a 组小鼠的一般状态变差，体 质量显著降低（P＜0.01）；睡眠潜伏期显著延长（P＜0.01），睡眠时长显著缩短（P＜0.01）；运动总距离、中心 区停留时间、开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均显著缩短或降低（P＜0.01）；血清 5-HT、GABA 含 量显著降低（P＜0.01），DA 含量显著升高（P＜0.01）；脑组织 BDNF、TrkB mRNA 及蛋白表达水平显著降低 （P＜0.01）。结论 镇静安神颗粒可能通过激活 BDNF/TrkB 信号通路，调节神经递质水平，改善失眠样行为， 提高乳腺癌相关性失眠小鼠的睡眠质量。
2026, 37(01):31-41.
摘要:
目的 观察康复新液（美洲大蠊提取物）对脂多糖（LPS）诱导炎症微环境中人食管成纤维细胞（HEFs）损伤 的作用及机制。方法 （1）以不同浓度康复新液（0%、0.5%、1%、2%、4%、8%、16%、32%）及不同浓度 LPS （0、2、4、6、8、10、20、40 μg·mL-1 ）对 HEFs 干预 24 h 后，采用 CCK-8 法检测 HEFs 细胞增殖率，筛选合 适的 LPS 诱导浓度及康复新液干预浓度。（2）将对数生长期 HEFs 细胞分为对照组、LPS 组、0.5% 康复新液组、 1% 康复新液组、2% 康复新液组及醋酸泼尼松龙（PDNN，50 μg·mL-1 ）组；采用 LPS（10 μg·mL-1 ）刺激 1 h 诱导 炎症微环境。采用 ELISA 法检测细胞上清液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、诱导型一 氧化氮合酶（iNOS）的含量；免疫荧光法检测细胞中 IL-6、核因子（NF）-κB p-p65、p-Smad3、α 平滑肌肌动 蛋白（α-SMA）表达水平；qRT-PCR 法检测细胞中 IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、转化生长因子（TGF）-β1、 Smad3、α-SMA mRNA 表达水平；Western Blot 法检测细胞中 NF-κB p65、NF-κB p-p65、核因子 κB 抑制蛋 白 α（IκBα）、p-IκBα、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、α-SMA 蛋白表达水平。结果 （1）后续实验选择 0.5%、 1%、2% 浓度康复新液进行干预；选择 10 μg·mL-1 LPS 刺激诱导 HEFs 炎症微环境。（2）与对照组比较，LPS 组 HEFs 细胞上清液中的 IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS 含量均显著上升（P＜0.01）；细胞 IL-1β、IL-6、TNF-α、 NF-κB mRNA 表达均显著上调（P＜0.01）；细胞 NF-κB p65、NF-κB p-p65、IκBα、p-IκBα 蛋白表达均显著上 调（P＜0.01）；IL-6 细胞质红色荧光信号及 NF-κB p-p65 细胞核绿色荧光信号均显著增强（P＜0.01）；细胞 TGF-β1、Smad3、α-SMA mRNA 表达均显著上调（P＜0.01）；细胞 TGF-β1、Smad3、p-Smad3、α-SMA 蛋白 表达均显著上调（P＜0.01）；p-Smad3 细胞核绿色荧光信号及 α-SMA 细胞质红色荧光信号均显著增强（P＜ 0.01）。与 LPS 组比较，0.5%、1%、2% 康复新液组及 PDNN 组细胞上清液中的 IL-6、TNF-α、iNOS 含量显著 降低（P＜0.01）；细胞 NF-κB p65、NF-κB p-p65、IκBα、p-IκBα 蛋白表达均显著下调（P＜0.01）；IL-6 细胞 质红色荧光信号及 NF-κB p-p65 细胞核绿色荧光信号均显著减弱（P＜0.01）；细胞 TGF-β1、p-Smad3 蛋白表 达显著下调（P＜0.01）；α-SMA 细胞质红色荧光信号显著减弱（P＜0.01）。与 LPS 组比较，2% 康复新液组及 PDNN 组细胞上清液中的 IL-1β 含量显著降低（P＜0.01）；细胞 IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA 表达均 显著下调（P＜0.05，P＜0.01）；细胞 TGF-β1、Smad3、α-SMA mRNA 表达均显著下调（P＜0.01）；细胞 Smad3、α-SMA 蛋白表达显著下调（P＜0.01）；p-Smad3 细胞核绿色荧光信号显著减弱（P＜0.01）。结论 康复 新液可减轻 LPS 诱导炎症微环境中 HEFs 细胞的损伤和肌成纤维细胞表型转化，其作用机制可能与抑制 TGF-β1/Smad3 信号通路过度激活有关。该结果为康复新液治疗内镜黏膜下剥离术后的食管狭窄提供了一定的 实验依据。
目的 观察康复新液（美洲大蠊提取物）对脂多糖（LPS）诱导炎症微环境中人食管成纤维细胞（HEFs）损伤 的作用及机制。方法 （1）以不同浓度康复新液（0%、0.5%、1%、2%、4%、8%、16%、32%）及不同浓度 LPS （0、2、4、6、8、10、20、40 μg·mL-1 ）对 HEFs 干预 24 h 后，采用 CCK-8 法检测 HEFs 细胞增殖率，筛选合 适的 LPS 诱导浓度及康复新液干预浓度。（2）将对数生长期 HEFs 细胞分为对照组、LPS 组、0.5% 康复新液组、 1% 康复新液组、2% 康复新液组及醋酸泼尼松龙（PDNN，50 μg·mL-1 ）组；采用 LPS（10 μg·mL-1 ）刺激 1 h 诱导 炎症微环境。采用 ELISA 法检测细胞上清液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、诱导型一 氧化氮合酶（iNOS）的含量；免疫荧光法检测细胞中 IL-6、核因子（NF）-κB p-p65、p-Smad3、α 平滑肌肌动 蛋白（α-SMA）表达水平；qRT-PCR 法检测细胞中 IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、转化生长因子（TGF）-β1、 Smad3、α-SMA mRNA 表达水平；Western Blot 法检测细胞中 NF-κB p65、NF-κB p-p65、核因子 κB 抑制蛋 白 α（IκBα）、p-IκBα、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、α-SMA 蛋白表达水平。结果 （1）后续实验选择 0.5%、 1%、2% 浓度康复新液进行干预；选择 10 μg·mL-1 LPS 刺激诱导 HEFs 炎症微环境。（2）与对照组比较，LPS 组 HEFs 细胞上清液中的 IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS 含量均显著上升（P＜0.01）；细胞 IL-1β、IL-6、TNF-α、 NF-κB mRNA 表达均显著上调（P＜0.01）；细胞 NF-κB p65、NF-κB p-p65、IκBα、p-IκBα 蛋白表达均显著上 调（P＜0.01）；IL-6 细胞质红色荧光信号及 NF-κB p-p65 细胞核绿色荧光信号均显著增强（P＜0.01）；细胞 TGF-β1、Smad3、α-SMA mRNA 表达均显著上调（P＜0.01）；细胞 TGF-β1、Smad3、p-Smad3、α-SMA 蛋白 表达均显著上调（P＜0.01）；p-Smad3 细胞核绿色荧光信号及 α-SMA 细胞质红色荧光信号均显著增强（P＜ 0.01）。与 LPS 组比较，0.5%、1%、2% 康复新液组及 PDNN 组细胞上清液中的 IL-6、TNF-α、iNOS 含量显著 降低（P＜0.01）；细胞 NF-κB p65、NF-κB p-p65、IκBα、p-IκBα 蛋白表达均显著下调（P＜0.01）；IL-6 细胞 质红色荧光信号及 NF-κB p-p65 细胞核绿色荧光信号均显著减弱（P＜0.01）；细胞 TGF-β1、p-Smad3 蛋白表 达显著下调（P＜0.01）；α-SMA 细胞质红色荧光信号显著减弱（P＜0.01）。与 LPS 组比较，2% 康复新液组及 PDNN 组细胞上清液中的 IL-1β 含量显著降低（P＜0.01）；细胞 IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA 表达均 显著下调（P＜0.05，P＜0.01）；细胞 TGF-β1、Smad3、α-SMA mRNA 表达均显著下调（P＜0.01）；细胞 Smad3、α-SMA 蛋白表达显著下调（P＜0.01）；p-Smad3 细胞核绿色荧光信号显著减弱（P＜0.01）。结论 康复 新液可减轻 LPS 诱导炎症微环境中 HEFs 细胞的损伤和肌成纤维细胞表型转化，其作用机制可能与抑制 TGF-β1/Smad3 信号通路过度激活有关。该结果为康复新液治疗内镜黏膜下剥离术后的食管狭窄提供了一定的 实验依据。
2026, 37(01):42-51.
摘要:
目的 探究中药复方正得康抑制肺癌转移的作用及机制。方法 体外采用 CCK-8 实验、平板克隆形成 实验、Transwell 细胞迁移实验和流式细胞凋亡实验评估正得康对人肺腺癌循环肿瘤细胞（CTC-TJH-01）和小鼠 Lewis 肺癌（LLC）细胞增殖、迁移和凋亡的影响；通过 JC-10 线粒体膜电位染色实验评估正得康对 CTC-TJH-01 和 LLC 细胞线粒体膜电位的影响；采用 Western Blot 实验检测经正得康干预后肺癌细胞内线粒体/细胞色素 C 通路相关蛋白 Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Caspase-9 和 Cleaved-Caspase-3 的表达水平。体内采用 LLC 细胞在 C57BL/6J 小鼠上构建尾静脉注射肺转移模型，给予正得康每日 1 次灌胃给药，25 d 后取材，拍照观察小鼠的 肺癌转移情况；HE 染色观察肺组织病理变化；免疫组化法检测肺转移瘤组织中 Ki-67 和 Cleaved-Caspase-3 蛋白的表达水平。结果 正得康可明显抑制 CTC-TJH-01 和 LLC 细胞的增殖和迁移（P＜0.05，P＜0.01，P＜ 0.001），并明显诱导肺癌细胞发生凋亡（P＜0.001）；随着正得康给药浓度的增加，CTC-TJH-01 和 LLC 细胞内 线粒体膜电位逐渐下降（P＜0.01，P＜0.001）；正得康干预后还可下调 CTC-TJH-01 和 LLC 细胞中 Bcl-2 蛋白 的表达水平（P＜0.05），上调 Bax、Cytochrome C、Caspase-9 和 Cleaved-Caspase-3 蛋白的表达水平（P＜0.05， P＜0.01，P＜0.001）。体内研究发现正得康给药后可明显降低小鼠肺转移瘤数目（P＜0.01），并且下调肺转移 瘤组织中 Ki-67 蛋白的表达水平（P＜0.001），上调 Cleaved-Caspase-3 蛋白的表达水平（P＜0.001）。结论 正 得康具有通过调控内源性线粒体凋亡途径诱导肺癌细胞凋亡，进而抑制肺癌转移的作用。
目的 探究中药复方正得康抑制肺癌转移的作用及机制。方法 体外采用 CCK-8 实验、平板克隆形成 实验、Transwell 细胞迁移实验和流式细胞凋亡实验评估正得康对人肺腺癌循环肿瘤细胞（CTC-TJH-01）和小鼠 Lewis 肺癌（LLC）细胞增殖、迁移和凋亡的影响；通过 JC-10 线粒体膜电位染色实验评估正得康对 CTC-TJH-01 和 LLC 细胞线粒体膜电位的影响；采用 Western Blot 实验检测经正得康干预后肺癌细胞内线粒体/细胞色素 C 通路相关蛋白 Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Caspase-9 和 Cleaved-Caspase-3 的表达水平。体内采用 LLC 细胞在 C57BL/6J 小鼠上构建尾静脉注射肺转移模型，给予正得康每日 1 次灌胃给药，25 d 后取材，拍照观察小鼠的 肺癌转移情况；HE 染色观察肺组织病理变化；免疫组化法检测肺转移瘤组织中 Ki-67 和 Cleaved-Caspase-3 蛋白的表达水平。结果 正得康可明显抑制 CTC-TJH-01 和 LLC 细胞的增殖和迁移（P＜0.05，P＜0.01，P＜ 0.001），并明显诱导肺癌细胞发生凋亡（P＜0.001）；随着正得康给药浓度的增加，CTC-TJH-01 和 LLC 细胞内 线粒体膜电位逐渐下降（P＜0.01，P＜0.001）；正得康干预后还可下调 CTC-TJH-01 和 LLC 细胞中 Bcl-2 蛋白 的表达水平（P＜0.05），上调 Bax、Cytochrome C、Caspase-9 和 Cleaved-Caspase-3 蛋白的表达水平（P＜0.05， P＜0.01，P＜0.001）。体内研究发现正得康给药后可明显降低小鼠肺转移瘤数目（P＜0.01），并且下调肺转移 瘤组织中 Ki-67 蛋白的表达水平（P＜0.001），上调 Cleaved-Caspase-3 蛋白的表达水平（P＜0.001）。结论 正 得康具有通过调控内源性线粒体凋亡途径诱导肺癌细胞凋亡，进而抑制肺癌转移的作用。
2026, 37(01):52-60.
摘要:
目的 基于 PTEN/AKT/mTOR 通路探讨补心泻肺方改善慢性心力衰竭（CHF）小鼠心肌纤维化的作用及分 子机制。方法 采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素（5 mg·kg-1 ，每日 2 次，共 14 d）建立 C57/BL6J 小鼠慢性心力 衰竭模型，将小鼠随机分为对照组、模型组及补心泻肺方低（2.9 g·kg-1 ）、中（5.8 g·kg-1 ）、高（11.6 g·kg-1 ）剂量 组和培哚普利组（0.41 mg·kg-1 ）。补心泻肺方各剂量组和培哚普利组灌胃相应药物，对照组和模型组灌胃等体 积生理盐水，共 4 周。采用小动物心脏彩超检测左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒 张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径 （LVESD）水平；HE 染色法观察小鼠心脏组织病理变化；Masson 染色观察心肌纤维化变化；qRT-PCR 法检测 心脏组织中 α-SMA、Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ mRNA 表达水平；Western Blot 法检测心脏组织 α-SMA、 Collagen Ⅰ、Collagen III、PTEN、p-AKT、p-mTOR、AKT、mTOR 蛋白表达水平。结果 （1）与对照组比较， 模型组小鼠的 LVEF 和 LVFS 值明显降低（P＜0.01），LVEDD、LVESD、LVEDV 和 LVESV 值明显升高（P＜ 0.01）；HE 染色显示模型组小鼠的心肌细胞边缘界限不清晰，细胞肿胀，局部炎症细胞浸润；Masson 染色显示 心肌纤维沉积；心脏组织 α-SMA，Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ的 mRNA 和蛋白表达水平均明显升高（P＜0.01）； PTEN 蛋白表达水平明显升高（P＜0.01），p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR 比值明显降低（P＜0.01）。（2）与模型组 比较，补心泻肺方低、中、高剂量组小鼠的 LVEF、LVFS 值明显升高（P＜0.01），LVEDD、LVESD、LVEDV 和 LVESV 值明显降低（P＜0.01）；心脏组织病理损伤和纤维化明显改善；心脏组织 α-SMA、Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ的 mRNA 和蛋白表达水平均明显降低（P＜0.01）；PTEN 蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），p-AKT/ AKT 和 p-mTOR/mTOR 比值明显升高（P＜0.01）。结论 补心泻肺方能够有效改善慢性心力衰竭小鼠心功能， 抑制心室重构，其作用机制可能与调节 PTEN/AKT/mTOR 信号通路介导的心肌纤维化有关。
目的 基于 PTEN/AKT/mTOR 通路探讨补心泻肺方改善慢性心力衰竭（CHF）小鼠心肌纤维化的作用及分 子机制。方法 采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素（5 mg·kg-1 ，每日 2 次，共 14 d）建立 C57/BL6J 小鼠慢性心力 衰竭模型，将小鼠随机分为对照组、模型组及补心泻肺方低（2.9 g·kg-1 ）、中（5.8 g·kg-1 ）、高（11.6 g·kg-1 ）剂量 组和培哚普利组（0.41 mg·kg-1 ）。补心泻肺方各剂量组和培哚普利组灌胃相应药物，对照组和模型组灌胃等体 积生理盐水，共 4 周。采用小动物心脏彩超检测左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒 张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径 （LVESD）水平；HE 染色法观察小鼠心脏组织病理变化；Masson 染色观察心肌纤维化变化；qRT-PCR 法检测 心脏组织中 α-SMA、Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ mRNA 表达水平；Western Blot 法检测心脏组织 α-SMA、 Collagen Ⅰ、Collagen III、PTEN、p-AKT、p-mTOR、AKT、mTOR 蛋白表达水平。结果 （1）与对照组比较， 模型组小鼠的 LVEF 和 LVFS 值明显降低（P＜0.01），LVEDD、LVESD、LVEDV 和 LVESV 值明显升高（P＜ 0.01）；HE 染色显示模型组小鼠的心肌细胞边缘界限不清晰，细胞肿胀，局部炎症细胞浸润；Masson 染色显示 心肌纤维沉积；心脏组织 α-SMA，Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ的 mRNA 和蛋白表达水平均明显升高（P＜0.01）； PTEN 蛋白表达水平明显升高（P＜0.01），p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR 比值明显降低（P＜0.01）。（2）与模型组 比较，补心泻肺方低、中、高剂量组小鼠的 LVEF、LVFS 值明显升高（P＜0.01），LVEDD、LVESD、LVEDV 和 LVESV 值明显降低（P＜0.01）；心脏组织病理损伤和纤维化明显改善；心脏组织 α-SMA、Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ的 mRNA 和蛋白表达水平均明显降低（P＜0.01）；PTEN 蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），p-AKT/ AKT 和 p-mTOR/mTOR 比值明显升高（P＜0.01）。结论 补心泻肺方能够有效改善慢性心力衰竭小鼠心功能， 抑制心室重构，其作用机制可能与调节 PTEN/AKT/mTOR 信号通路介导的心肌纤维化有关。
2026, 37(01):61-69.
摘要:
目的 探讨血必净注射液通过 PTEN 诱导假定激酶 1（PINK1）/泛素蛋白连接酶（Parkin）线粒体自噬通路 抑制细胞焦亡抗急性肺损伤的作用机制。方法 将雄性 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、血必净注射液低剂 量组、血必净注射液高剂量组和地塞米松磷酸钠注射液组，每组 10 只。采用腹腔注射脂多糖的方法复制急性 肺损伤大鼠模型，模型复制成功后各组腹腔注射相应药物，每天 1 次，连续干预 3 d。采用肺组织湿/干质量比 评估肺水肿程度；HE 染色观察肺组织炎症浸润和损伤情况并进行评分；ELISA 法检测血清炎性因子白细胞介 素（IL）-1β、IL-17、IL-18 和 IL-8 的含量；RT-qPCR 和 Western Blot 法检测肺组织 PINK1/Parkin 通路、线粒 体自噬相关蛋白 Bcl-2 适配分子 3 样蛋白（BNIP3L）和微管相关蛋白 1 轻链 3（LC3）、细胞焦亡相关蛋白 NOD 样 受体热蛋白结构域 3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1（Caspase-1）、消皮素 D（GSDMD）的 mRNA 和蛋白 表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肺组织湿/干质量比值明显升高（P＜0.001），肺组织结构受损， 伴有大量炎性细胞浸润，肺组织病理评分升高（P＜0.001）；血清炎性因子 IL-1β、IL-17、IL-18 和 IL-8 的水平 升高（P＜0.001）；肺组织 PINK1、Parkin、BNIP3L、LC3、NLRP3、GSDMD 的 mRNA 和蛋白表达及 Caspase-1 的 mRNA 表达、Cle Caspase-1/Caspase-1 比值均明显升高（P＜0.01，P＜0.001）。与模型组比较，血必净注射液组 大鼠肺组织湿/干质量比值明显降低（P＜0.01，P＜0.001）；肺组织损伤和炎性浸润情况明显改善，且肺组织病 理评分降低（P＜0.01，P＜0.001）；炎性因子 IL-1β、IL-17、IL-18 和 IL-8 的水平降低（P＜0.05，P＜0.01， P＜0.001）；肺组织 PINK1、Parkin、BNIP3L、LC3、NLRP3、GSDMD 的 mRNA 和蛋白表达及 Caspase-1 的 mRNA 表达、Cle Caspase-1/Caspase-1 比值均明显降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。结论 血必净注射液 可改善 ALI 大鼠的肺组织损伤和炎症反应，其机制可能与下调 PINK1/Parkin 线粒体自噬通路抑制细胞焦亡有关。
目的 探讨血必净注射液通过 PTEN 诱导假定激酶 1（PINK1）/泛素蛋白连接酶（Parkin）线粒体自噬通路 抑制细胞焦亡抗急性肺损伤的作用机制。方法 将雄性 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、血必净注射液低剂 量组、血必净注射液高剂量组和地塞米松磷酸钠注射液组，每组 10 只。采用腹腔注射脂多糖的方法复制急性 肺损伤大鼠模型，模型复制成功后各组腹腔注射相应药物，每天 1 次，连续干预 3 d。采用肺组织湿/干质量比 评估肺水肿程度；HE 染色观察肺组织炎症浸润和损伤情况并进行评分；ELISA 法检测血清炎性因子白细胞介 素（IL）-1β、IL-17、IL-18 和 IL-8 的含量；RT-qPCR 和 Western Blot 法检测肺组织 PINK1/Parkin 通路、线粒 体自噬相关蛋白 Bcl-2 适配分子 3 样蛋白（BNIP3L）和微管相关蛋白 1 轻链 3（LC3）、细胞焦亡相关蛋白 NOD 样 受体热蛋白结构域 3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1（Caspase-1）、消皮素 D（GSDMD）的 mRNA 和蛋白 表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肺组织湿/干质量比值明显升高（P＜0.001），肺组织结构受损， 伴有大量炎性细胞浸润，肺组织病理评分升高（P＜0.001）；血清炎性因子 IL-1β、IL-17、IL-18 和 IL-8 的水平 升高（P＜0.001）；肺组织 PINK1、Parkin、BNIP3L、LC3、NLRP3、GSDMD 的 mRNA 和蛋白表达及 Caspase-1 的 mRNA 表达、Cle Caspase-1/Caspase-1 比值均明显升高（P＜0.01，P＜0.001）。与模型组比较，血必净注射液组 大鼠肺组织湿/干质量比值明显降低（P＜0.01，P＜0.001）；肺组织损伤和炎性浸润情况明显改善，且肺组织病 理评分降低（P＜0.01，P＜0.001）；炎性因子 IL-1β、IL-17、IL-18 和 IL-8 的水平降低（P＜0.05，P＜0.01， P＜0.001）；肺组织 PINK1、Parkin、BNIP3L、LC3、NLRP3、GSDMD 的 mRNA 和蛋白表达及 Caspase-1 的 mRNA 表达、Cle Caspase-1/Caspase-1 比值均明显降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。结论 血必净注射液 可改善 ALI 大鼠的肺组织损伤和炎症反应，其机制可能与下调 PINK1/Parkin 线粒体自噬通路抑制细胞焦亡有关。
2026, 37(01):70-81.
摘要:
目的 基于网络药理学、分子对接及动物实验验证揭示复方黄芪汤抗肺癌分子机制。方法 通过网络药 理学预测复方黄芪汤抗肺癌的核心成分、靶基因和关键信号通路并进行分子对接；构建 Lewis 荷瘤小鼠模型， 设立空白对照组、荷瘤对照组、PD-1 抗体组（10 mg·kg-1 ）及复方黄芪汤低、高剂量组（30、60 g·kg-1 ），统计肿 瘤质量和抑瘤率；苏木精-伊红（HE）染色法检测肿瘤及肺组织病理变化，免疫组化法检测肿瘤组织中微血管密 度蛋白（Factor Ⅷ）表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量，Western Blot 法检测肿瘤组织中磷酸化蛋白激酶 B（p-AKT）和蛋白激酶 B（AKT）蛋白表达。结果 从数据库筛选出复方 黄芪汤活性成分 56 个，交集靶点 181 个，核心靶点 9 个，对应活性成分 8 个；基因本体（GO）分析及基因组百 科全书（KEGG）信号通路富集分析结果显示，其主要通过调控 PI3K-AKT、JAK-STAT、EGFR 酪氨酸激酶抑制 剂耐药等信号通路抗肺癌。分子对接提示黄芪紫檀烷苷与 VEGF 及山柰酚、熊竹素、异鼠李素与蛋白激酶 Bα （AKT1）具有良好结合力。动物实验验证结果显示，与荷瘤对照组比较，复方黄芪汤高剂量组能显著抑制肿瘤 生长，降低肿瘤质量（P＜0.01）。HE 染色结果显示肿瘤细胞的细胞核大且核分裂相明显，而复方黄芪汤干预后 肿瘤细胞排列松散，细胞间隙大，细胞活跃度低。与荷瘤对照组比较，复方黄芪汤高剂量组能显著降低 Factor Ⅷ水平（P＜0.001）及 VEGF 含量（P＜0.01）；Western Blot 结果显示其能显著下调 p-AKT/AKT 比值（P＜0.01）。 结论 复方黄芪汤可能通过干预 VEGF-AKT 信号通路，抑制肿瘤血管生成，进而发挥抑瘤作用。
目的 基于网络药理学、分子对接及动物实验验证揭示复方黄芪汤抗肺癌分子机制。方法 通过网络药 理学预测复方黄芪汤抗肺癌的核心成分、靶基因和关键信号通路并进行分子对接；构建 Lewis 荷瘤小鼠模型， 设立空白对照组、荷瘤对照组、PD-1 抗体组（10 mg·kg-1 ）及复方黄芪汤低、高剂量组（30、60 g·kg-1 ），统计肿 瘤质量和抑瘤率；苏木精-伊红（HE）染色法检测肿瘤及肺组织病理变化，免疫组化法检测肿瘤组织中微血管密 度蛋白（Factor Ⅷ）表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量，Western Blot 法检测肿瘤组织中磷酸化蛋白激酶 B（p-AKT）和蛋白激酶 B（AKT）蛋白表达。结果 从数据库筛选出复方 黄芪汤活性成分 56 个，交集靶点 181 个，核心靶点 9 个，对应活性成分 8 个；基因本体（GO）分析及基因组百 科全书（KEGG）信号通路富集分析结果显示，其主要通过调控 PI3K-AKT、JAK-STAT、EGFR 酪氨酸激酶抑制 剂耐药等信号通路抗肺癌。分子对接提示黄芪紫檀烷苷与 VEGF 及山柰酚、熊竹素、异鼠李素与蛋白激酶 Bα （AKT1）具有良好结合力。动物实验验证结果显示，与荷瘤对照组比较，复方黄芪汤高剂量组能显著抑制肿瘤 生长，降低肿瘤质量（P＜0.01）。HE 染色结果显示肿瘤细胞的细胞核大且核分裂相明显，而复方黄芪汤干预后 肿瘤细胞排列松散，细胞间隙大，细胞活跃度低。与荷瘤对照组比较，复方黄芪汤高剂量组能显著降低 Factor Ⅷ水平（P＜0.001）及 VEGF 含量（P＜0.01）；Western Blot 结果显示其能显著下调 p-AKT/AKT 比值（P＜0.01）。 结论 复方黄芪汤可能通过干预 VEGF-AKT 信号通路，抑制肿瘤血管生成，进而发挥抑瘤作用。
2026, 37(01):82-94.
摘要:
目的 采用超高效液相色谱-质谱联用（UPLC-Q-TOF/MS）技术结合网络药理学及分子对接技术探究毕节 血红天麻镇静催眠的药效物质基础。方法 以天麻素、腺苷和对羟基苯甲醛为考察指标，结合药物提取率，筛 选毕节血红天麻的最佳提取工艺。采用 UPLC-Q-TOF/MS 技术分析毕节血红天麻的化学成分，并通过与文献、 对照品及质谱数据匹配，鉴定毕节血红天麻中的化学成分。运用 SwissTargetPrediction 数据库对鉴定的毕节血 红天麻成分进行靶点预测；采用 GeneCard、OMIM 和 DrugBank 数据库检索与失眠症相关的作用靶点，并取二 者交集获得毕节血红天麻治疗失眠症的潜在作用靶点。构建“药物-活性成分-疾病靶点”网络及蛋白质-蛋白 质互作（PPI）网络，筛选出毕节血红天麻治疗失眠症的核心成分及核心靶点。使用 DAVID 数据库对潜在作用靶 点进行 GO 功能与 KEGG 通路富集分析，利用 Cytoscape 3.7.1 软件构建“药物–活性成分–共同靶点–作用通 路”综合网络，并对核心成分及核心靶点进行分子对接验证。结果 确定毕节血红天麻的最佳提取工艺为水提 取。UPLC-Q-TOF/MS 结果显示，毕节血红天麻成分包含有机酸、多糖、酚类及其苷类等多种化合物，共 确认有 31 个主要活性成分。网络药理学筛选出毕节血红天麻治疗失眠症的主要活性成分有腺苷、天麻素、巴 利森苷 A 等；核心靶点有甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1（AKT1）、白蛋白（ALB）、 肿瘤坏死因子（TNF）、B 细胞淋巴瘤 2（BCL2）等。毕节血红天麻治疗失眠症的机制与神经活性配体-受体相互 作用、环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、钙信号通路、血清素能突触等与睡眠调节紧密相关的信号通路有关。分 子对接结果显示，核心活性成分和核心靶点有较好的结合活性。结论 毕节血红天麻中腺苷、天麻素、巴利森 苷 A 等活性成分是其镇静催眠的潜在药效物质基础，其能够作用于 GAPDH、AKT1、ALB、TNF、BCL2 等靶 点，通过调节 cAMP、钙信号通路、血清素能突触等信号通路，发挥治疗失眠症的作用。
目的 采用超高效液相色谱-质谱联用（UPLC-Q-TOF/MS）技术结合网络药理学及分子对接技术探究毕节 血红天麻镇静催眠的药效物质基础。方法 以天麻素、腺苷和对羟基苯甲醛为考察指标，结合药物提取率，筛 选毕节血红天麻的最佳提取工艺。采用 UPLC-Q-TOF/MS 技术分析毕节血红天麻的化学成分，并通过与文献、 对照品及质谱数据匹配，鉴定毕节血红天麻中的化学成分。运用 SwissTargetPrediction 数据库对鉴定的毕节血 红天麻成分进行靶点预测；采用 GeneCard、OMIM 和 DrugBank 数据库检索与失眠症相关的作用靶点，并取二 者交集获得毕节血红天麻治疗失眠症的潜在作用靶点。构建“药物-活性成分-疾病靶点”网络及蛋白质-蛋白 质互作（PPI）网络，筛选出毕节血红天麻治疗失眠症的核心成分及核心靶点。使用 DAVID 数据库对潜在作用靶 点进行 GO 功能与 KEGG 通路富集分析，利用 Cytoscape 3.7.1 软件构建“药物–活性成分–共同靶点–作用通 路”综合网络，并对核心成分及核心靶点进行分子对接验证。结果 确定毕节血红天麻的最佳提取工艺为水提 取。UPLC-Q-TOF/MS 结果显示，毕节血红天麻成分包含有机酸、多糖、酚类及其苷类等多种化合物，共 确认有 31 个主要活性成分。网络药理学筛选出毕节血红天麻治疗失眠症的主要活性成分有腺苷、天麻素、巴 利森苷 A 等；核心靶点有甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1（AKT1）、白蛋白（ALB）、 肿瘤坏死因子（TNF）、B 细胞淋巴瘤 2（BCL2）等。毕节血红天麻治疗失眠症的机制与神经活性配体-受体相互 作用、环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、钙信号通路、血清素能突触等与睡眠调节紧密相关的信号通路有关。分 子对接结果显示，核心活性成分和核心靶点有较好的结合活性。结论 毕节血红天麻中腺苷、天麻素、巴利森 苷 A 等活性成分是其镇静催眠的潜在药效物质基础，其能够作用于 GAPDH、AKT1、ALB、TNF、BCL2 等靶 点，通过调节 cAMP、钙信号通路、血清素能突触等信号通路，发挥治疗失眠症的作用。
2026, 37(01):95-106.
摘要:
目的 基于滤泡性辅助性 T 细胞（Tfh）稳态探讨补脾益肠丸（BPYCP）对溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证（SDDSUC）的保护作用及机制。方法 将 C57BL/6 小鼠随机分为空白组，模型组，补脾益肠丸低、中、高剂量组及美 沙拉嗪组，采用番泻叶联合 2.0% 葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证，每日 1 次性灌胃 1.5、3.0、6.0 g·kg-1补脾益肠丸或 0.3 g·kg-1美沙拉嗪（5-ASA），观察补脾益肠丸对小鼠溃疡性结肠炎脾虚湿蕴 证症状、中医证候积分、疾病活动指数（DAI）的影响。采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理损伤，流 式细胞术检测肠系膜淋巴结 Tfh 细胞及其亚群水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）、实时荧光定量多聚核苷酸 链式反应（qRT-PCR）、免疫组化分别检测结肠细胞因子、Tfh 细胞生物标志物的 mRNA 及蛋白表达水平。 结果 与模型组比较，补脾益肠丸低、中、高剂量组可有效缓解小鼠溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证症状，明显增加 小鼠体质量和结肠长度（P＜0.05），降低中医证候积分、疾病活动指数、结肠质量和结肠质量指数（P＜0.05）， 并拮抗结肠组织炎性细胞浸润和溃疡形成。并且，中、高剂量补脾益肠丸可明显降低溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证 小鼠肠系膜淋巴结 Tfh 细胞比例及其标志物白细胞介素 21（IL-21）、白细胞介素 17A（IL-17A）、趋化因子受体 5（CXCR5）、B 细胞淋巴瘤 6 蛋白（Bcl-6）、诱导型 T 细胞共刺激因子（ICOS）及程序性死亡配体 1（PD-L1）的 mRNA 和 CXCR5、ICOS 的蛋白表达水平（P＜0.05），并抑制炎性因子 IL-21、IL-17A 释放（P＜0.05）。此外， 补脾益肠丸可明显下调 Tfh1、Tfh17 和效应记忆性 Tfh 细胞（Tem-Tfh）比例，并上调 Tfh2、滤泡调节性 T 细胞 （Tfr）比例（P＜0.05）。结论 补脾益肠丸通过抑制 Tfh 细胞反应，调节 Tfh 细胞亚群分化，重塑 Tfh 细胞稳态， 拮抗结肠炎症而有效缓解溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证。
目的 基于滤泡性辅助性 T 细胞（Tfh）稳态探讨补脾益肠丸（BPYCP）对溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证（SDDSUC）的保护作用及机制。方法 将 C57BL/6 小鼠随机分为空白组，模型组，补脾益肠丸低、中、高剂量组及美 沙拉嗪组，采用番泻叶联合 2.0% 葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证，每日 1 次性灌胃 1.5、3.0、6.0 g·kg-1补脾益肠丸或 0.3 g·kg-1美沙拉嗪（5-ASA），观察补脾益肠丸对小鼠溃疡性结肠炎脾虚湿蕴 证症状、中医证候积分、疾病活动指数（DAI）的影响。采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理损伤，流 式细胞术检测肠系膜淋巴结 Tfh 细胞及其亚群水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）、实时荧光定量多聚核苷酸 链式反应（qRT-PCR）、免疫组化分别检测结肠细胞因子、Tfh 细胞生物标志物的 mRNA 及蛋白表达水平。 结果 与模型组比较，补脾益肠丸低、中、高剂量组可有效缓解小鼠溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证症状，明显增加 小鼠体质量和结肠长度（P＜0.05），降低中医证候积分、疾病活动指数、结肠质量和结肠质量指数（P＜0.05）， 并拮抗结肠组织炎性细胞浸润和溃疡形成。并且，中、高剂量补脾益肠丸可明显降低溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证 小鼠肠系膜淋巴结 Tfh 细胞比例及其标志物白细胞介素 21（IL-21）、白细胞介素 17A（IL-17A）、趋化因子受体 5（CXCR5）、B 细胞淋巴瘤 6 蛋白（Bcl-6）、诱导型 T 细胞共刺激因子（ICOS）及程序性死亡配体 1（PD-L1）的 mRNA 和 CXCR5、ICOS 的蛋白表达水平（P＜0.05），并抑制炎性因子 IL-21、IL-17A 释放（P＜0.05）。此外， 补脾益肠丸可明显下调 Tfh1、Tfh17 和效应记忆性 Tfh 细胞（Tem-Tfh）比例，并上调 Tfh2、滤泡调节性 T 细胞 （Tfr）比例（P＜0.05）。结论 补脾益肠丸通过抑制 Tfh 细胞反应，调节 Tfh 细胞亚群分化，重塑 Tfh 细胞稳态， 拮抗结肠炎症而有效缓解溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证。
2026, 37(01):107-114.
摘要:
目的 基于网络药理学及分子对接探讨槐花-地榆药对治疗溃疡性结肠炎（UC）的分子机制。方法 利用 TCMSP、SwissTargetPrediction 数据库筛选槐花-地榆药对的活性成分及成分靶点；采用 GeneCards 和 OMIM 数 据库筛选 UC 疾病靶点，并取成分靶点与疾病靶点的交集确定槐花-地榆药对治疗 UC 的潜在治疗靶点。利用 Cytoscape 3.9.0 软件与 STRING 数据库构建“药物-活性成分-靶点”网络及蛋白互作（PPI）网络，筛选出槐花- 地榆药对治疗 UC 的关键成分及核心靶点。采用 R4.1.1软件对潜在治疗靶点进行 GO 功能与 KEGG 通路富集分 析，并结合桑基图构建“关键成分-核心靶点-通路”网络。采用 AutoDock Vina 验证关键成分与核心靶点的结 合亲和力。结果 共筛选出槐花-地榆药对 13 个活性成分，84 个潜在治疗靶点；治疗 UC 的核心靶点有 AKT1、IL-6、TNF、IL-1B、JUN 等，关键成分有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等。槐花-地榆药对治疗 UC 主 要与调控氧化应激、脂多糖反应等生物过程有关；KEGG 通路主要富集于 Toll 样受体通路、AGE-RAGE 信号 通路及 TNF、TL-17 通路等。桑基图结果呈现了槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等活性成分通过 IL-6、TNF、IL-1B、 JUN 等靶点调控关键信号通路的完整网络。分子对接结果显示，关键成分槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇与核心 靶点（AKT1、IL-6、TNF、IL-1B、JUN）均具有高亲和力。结论 槐花-地榆药对可能通过槲皮素、β-谷甾醇等 成分靶向 AKT1、IL-6、TNF 等靶点，协同调控 Toll 样受体通路及 TNF、IL-17 炎症通路等，发挥治疗 UC 的 作用。
目的 基于网络药理学及分子对接探讨槐花-地榆药对治疗溃疡性结肠炎（UC）的分子机制。方法 利用 TCMSP、SwissTargetPrediction 数据库筛选槐花-地榆药对的活性成分及成分靶点；采用 GeneCards 和 OMIM 数 据库筛选 UC 疾病靶点，并取成分靶点与疾病靶点的交集确定槐花-地榆药对治疗 UC 的潜在治疗靶点。利用 Cytoscape 3.9.0 软件与 STRING 数据库构建“药物-活性成分-靶点”网络及蛋白互作（PPI）网络，筛选出槐花- 地榆药对治疗 UC 的关键成分及核心靶点。采用 R4.1.1软件对潜在治疗靶点进行 GO 功能与 KEGG 通路富集分 析，并结合桑基图构建“关键成分-核心靶点-通路”网络。采用 AutoDock Vina 验证关键成分与核心靶点的结 合亲和力。结果 共筛选出槐花-地榆药对 13 个活性成分，84 个潜在治疗靶点；治疗 UC 的核心靶点有 AKT1、IL-6、TNF、IL-1B、JUN 等，关键成分有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等。槐花-地榆药对治疗 UC 主 要与调控氧化应激、脂多糖反应等生物过程有关；KEGG 通路主要富集于 Toll 样受体通路、AGE-RAGE 信号 通路及 TNF、TL-17 通路等。桑基图结果呈现了槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等活性成分通过 IL-6、TNF、IL-1B、 JUN 等靶点调控关键信号通路的完整网络。分子对接结果显示，关键成分槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇与核心 靶点（AKT1、IL-6、TNF、IL-1B、JUN）均具有高亲和力。结论 槐花-地榆药对可能通过槲皮素、β-谷甾醇等 成分靶向 AKT1、IL-6、TNF 等靶点，协同调控 Toll 样受体通路及 TNF、IL-17 炎症通路等，发挥治疗 UC 的 作用。
2026, 37(01):115-128.
摘要:
目的 基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS/MS）分析及网络药理学探讨肠炎 宁片治疗溃疡性结肠炎（UC）的药效物质基础及作用机制。方法 采用 UPLC-Q-TOF-MS/MS 技术鉴定肠炎宁 片的主要化学成分及大鼠口服后的入血成分。利用 SwissTargetPrediction 数据库预测入血原型成分的作用靶点； 通过 GeneCards、OMIM 数据库检索 UC 疾病相关靶点；对成分预测靶点与疾病相关靶点取交集，得到肠炎宁 片治疗 UC 的潜在效应靶点。运用 Cytoscape 3.8.0 软件构建“中药-入血原型成分-靶点”相互作用网络，筛选 核心活性成分；将潜在效应靶点导入 STRING 数据库构建蛋白互作（PPI）网络，筛选核心靶点；应用 OmicShare 在线平台对潜在效应靶点进行 GO 功能及 KEGG 通路富集分析；采用 AutoDock Vina 1.2.0 软件对核心活性成分 与核心靶点进行分子对接验证。结果 从肠炎宁片中共鉴定出 73 个化学成分，包括 22 个黄酮类、27 个有机 酸类、8 个环烯醚萜类、4 个苯丙素类、2 个鞣质及 10 个其他类成分。从大鼠血浆中共鉴定出 34 个入血成分， 其中 14 个为原型成分，20 个为代谢产物。共筛选出 149 个潜在效应靶点；6 个核心成分：槲皮素、异鼠李素、 山柰酚、七叶内酯、咖啡酸、没食子酸甲酯；5 个核心靶点：SRC、STAT3、PIK3CA、PIK3R1 及 PTK2。潜在 效应靶点主要富集在 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂耐药性、内分泌抵抗、HIF-1、PI3K-Akt、ErbB 等信号通路。分 子对接结果显示入血核心成分与核心靶点具有较好的结合能力。结论 肠炎宁片可能通过槲皮素、异鼠李素、 山柰酚等关键成分，作用于 SRC、STAT3、PIK3CA 等核心靶点，调控 HIF-1、PI3K/AKT 等关键通路，发挥治 疗 UC 的作用。
目的 基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS/MS）分析及网络药理学探讨肠炎 宁片治疗溃疡性结肠炎（UC）的药效物质基础及作用机制。方法 采用 UPLC-Q-TOF-MS/MS 技术鉴定肠炎宁 片的主要化学成分及大鼠口服后的入血成分。利用 SwissTargetPrediction 数据库预测入血原型成分的作用靶点； 通过 GeneCards、OMIM 数据库检索 UC 疾病相关靶点；对成分预测靶点与疾病相关靶点取交集，得到肠炎宁 片治疗 UC 的潜在效应靶点。运用 Cytoscape 3.8.0 软件构建“中药-入血原型成分-靶点”相互作用网络，筛选 核心活性成分；将潜在效应靶点导入 STRING 数据库构建蛋白互作（PPI）网络，筛选核心靶点；应用 OmicShare 在线平台对潜在效应靶点进行 GO 功能及 KEGG 通路富集分析；采用 AutoDock Vina 1.2.0 软件对核心活性成分 与核心靶点进行分子对接验证。结果 从肠炎宁片中共鉴定出 73 个化学成分，包括 22 个黄酮类、27 个有机 酸类、8 个环烯醚萜类、4 个苯丙素类、2 个鞣质及 10 个其他类成分。从大鼠血浆中共鉴定出 34 个入血成分， 其中 14 个为原型成分，20 个为代谢产物。共筛选出 149 个潜在效应靶点；6 个核心成分：槲皮素、异鼠李素、 山柰酚、七叶内酯、咖啡酸、没食子酸甲酯；5 个核心靶点：SRC、STAT3、PIK3CA、PIK3R1 及 PTK2。潜在 效应靶点主要富集在 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂耐药性、内分泌抵抗、HIF-1、PI3K-Akt、ErbB 等信号通路。分 子对接结果显示入血核心成分与核心靶点具有较好的结合能力。结论 肠炎宁片可能通过槲皮素、异鼠李素、 山柰酚等关键成分，作用于 SRC、STAT3、PIK3CA 等核心靶点，调控 HIF-1、PI3K/AKT 等关键通路，发挥治 疗 UC 的作用。
2026, 37(01):129-138.
摘要:
溃疡性结肠炎（UC）是一种肠道炎症性疾病，严重影响患者日常生活及健康。肠黏膜屏障是由机械屏障、 免疫屏障、生物屏障、化学屏障组成的黏膜结构，能够维护肠黏膜功能，在 UC 的发生、发展中具有重要作 用。研究发现，肠黏膜屏障损伤可通过炎症损伤、微生物-宿主互作失衡、细胞凋亡过度、细胞增殖受阻等途 径诱发 UC，而中医药可通过修复机械屏障、调控免疫屏障、重建生物屏障、加固化学屏障等途径修复肠黏膜 屏障功能，减轻 UC 症状。该文系统概括了肠黏膜屏障结构、功能与 UC 的关联内容，并总结了中医药通过多 途径修复肠黏膜屏障治疗 UC 的研究进展，可为 UC 的临床治疗及药理研究提供理论基础。
溃疡性结肠炎（UC）是一种肠道炎症性疾病，严重影响患者日常生活及健康。肠黏膜屏障是由机械屏障、 免疫屏障、生物屏障、化学屏障组成的黏膜结构，能够维护肠黏膜功能，在 UC 的发生、发展中具有重要作 用。研究发现，肠黏膜屏障损伤可通过炎症损伤、微生物-宿主互作失衡、细胞凋亡过度、细胞增殖受阻等途 径诱发 UC，而中医药可通过修复机械屏障、调控免疫屏障、重建生物屏障、加固化学屏障等途径修复肠黏膜 屏障功能，减轻 UC 症状。该文系统概括了肠黏膜屏障结构、功能与 UC 的关联内容，并总结了中医药通过多 途径修复肠黏膜屏障治疗 UC 的研究进展，可为 UC 的临床治疗及药理研究提供理论基础。
2026, 37(01):139-147.
摘要:
目的 基于蛋白激酶 R 样内质网激酶（PERK）/真核起始因子 2α（eIF2α）/激活转录因子 4（ATF4）信号通 路探讨黄芪桂枝五物汤对 2 型糖尿病周围神经病变小鼠的作用及机制。方法 采用高脂饲料联合冰上活动刺激 骨骼肌胰岛素样生长因子 1 及胰岛素双受体功能缺失（MKR）小鼠，复制糖尿病周围神经病变（DPN）小鼠模型。 将 DPN 小鼠随机分为 4 组：模型组、黄芪桂枝五物汤低剂量组（6.25 g·kg-1 ·d-1 ）、黄芪桂枝五物汤高剂量组 （30 g·kg-1 ·d-1 ）、甲钴胺组（0.17 mg·kg-1 ·d-1 ），每组 8 只。另取 8 只同龄 FVB 小鼠作为正常组。按照上述剂量 灌胃给药（10 mL·kg-1 ），每日 1 次，连续 28 d。给药结束后测量各组小鼠体质量、空腹血糖值（FBG）；通过检 测小鼠足底热痛觉敏感性及坐骨神经传导速度评估周围神经功能情况；采用 HE、Masson 染色法观察坐骨神经 病理变化；透射电镜观察坐骨神经组织超微结构；TUNEL 染色法检测坐骨神经细胞凋亡率；Western Blot 法检 测坐骨神经组织内质网应激及凋亡相关蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠体质量及 FBG 水平 均显著升高（P＜0.01）；舔（缩）足间隔时间显著缩短（P＜0.01），坐骨神经传导速度显著降低（P＜0.01）；坐骨 神经纤维排列混乱，形态不规则，部分轴索纤细萎缩，甚至消失，髓鞘肿胀，结构松散，部分呈空泡样改变， 有较多的蓝色胶原纤维沉积，胶原纤维阳性面积占比显著升高（P＜0.01）；坐骨神经髓鞘变形扭曲，施旺细胞 结构破坏，胞质水肿，髓鞘板层松散，可见虫蚀样改变，厚度不均匀，轴索皱缩；坐骨神经细胞凋亡率显著升 高（P＜0.01）；坐骨神经组织 PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Caspase-3、Bax 蛋白表达显著上调（P＜0.01）， Bcl-2 蛋白表达显著下调（P＜0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠的 FBG 水平均显著降低（P＜0.05，P＜ 0.01）；舔（缩）足间隔时间显著延长（P＜0.05，P＜0.01），坐骨神经传导速度显著提高（P＜0.01）；坐骨神经纤 维排列较为有序，形态趋于规则，轴索结构较为完整，髓鞘形态较为清晰完整，脱髓鞘程度减轻，胶原纤维沉 积减少；坐骨神经髓鞘形态较规则；坐骨神经组织 eIF2α、ATF4、CHOP、Caspase-3（34 kDa）、Bax 蛋白表达 显著下调（P＜0.05，P＜0.01），Bcl-2 蛋白表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，黄芪桂枝五物汤高剂量 组、甲钴胺组小鼠的体质量明显降低（P＜0.05）；坐骨神经胶原纤维阳性面积占比显著降低（P＜0.05，P＜ 0.01）；坐骨神经髓鞘板层结构较为致密，虫蚀样空洞减少，神经纤维层分离状态减轻；坐骨神经细胞凋亡率 明显降低（P＜0.05）；坐骨神经组织 PERK 蛋白表达显著下调（P＜0.05，P＜0.01）；坐骨神经组织 Caspase-3 （17 kDa）蛋白表达显著下调（P＜0.01）。结论 黄芪桂枝五物汤能够改善 DPN 小鼠的坐骨神经功能，减轻神经 组织病理损伤，可能与抑制 PERK/ eIF2α/ATF4 信号通路活性，下调促凋亡蛋白表达，上调抑凋亡蛋白表达， 降低坐骨神经细胞凋亡率有关。
目的 基于蛋白激酶 R 样内质网激酶（PERK）/真核起始因子 2α（eIF2α）/激活转录因子 4（ATF4）信号通 路探讨黄芪桂枝五物汤对 2 型糖尿病周围神经病变小鼠的作用及机制。方法 采用高脂饲料联合冰上活动刺激 骨骼肌胰岛素样生长因子 1 及胰岛素双受体功能缺失（MKR）小鼠，复制糖尿病周围神经病变（DPN）小鼠模型。 将 DPN 小鼠随机分为 4 组：模型组、黄芪桂枝五物汤低剂量组（6.25 g·kg-1 ·d-1 ）、黄芪桂枝五物汤高剂量组 （30 g·kg-1 ·d-1 ）、甲钴胺组（0.17 mg·kg-1 ·d-1 ），每组 8 只。另取 8 只同龄 FVB 小鼠作为正常组。按照上述剂量 灌胃给药（10 mL·kg-1 ），每日 1 次，连续 28 d。给药结束后测量各组小鼠体质量、空腹血糖值（FBG）；通过检 测小鼠足底热痛觉敏感性及坐骨神经传导速度评估周围神经功能情况；采用 HE、Masson 染色法观察坐骨神经 病理变化；透射电镜观察坐骨神经组织超微结构；TUNEL 染色法检测坐骨神经细胞凋亡率；Western Blot 法检 测坐骨神经组织内质网应激及凋亡相关蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠体质量及 FBG 水平 均显著升高（P＜0.01）；舔（缩）足间隔时间显著缩短（P＜0.01），坐骨神经传导速度显著降低（P＜0.01）；坐骨 神经纤维排列混乱，形态不规则，部分轴索纤细萎缩，甚至消失，髓鞘肿胀，结构松散，部分呈空泡样改变， 有较多的蓝色胶原纤维沉积，胶原纤维阳性面积占比显著升高（P＜0.01）；坐骨神经髓鞘变形扭曲，施旺细胞 结构破坏，胞质水肿，髓鞘板层松散，可见虫蚀样改变，厚度不均匀，轴索皱缩；坐骨神经细胞凋亡率显著升 高（P＜0.01）；坐骨神经组织 PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Caspase-3、Bax 蛋白表达显著上调（P＜0.01）， Bcl-2 蛋白表达显著下调（P＜0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠的 FBG 水平均显著降低（P＜0.05，P＜ 0.01）；舔（缩）足间隔时间显著延长（P＜0.05，P＜0.01），坐骨神经传导速度显著提高（P＜0.01）；坐骨神经纤 维排列较为有序，形态趋于规则，轴索结构较为完整，髓鞘形态较为清晰完整，脱髓鞘程度减轻，胶原纤维沉 积减少；坐骨神经髓鞘形态较规则；坐骨神经组织 eIF2α、ATF4、CHOP、Caspase-3（34 kDa）、Bax 蛋白表达 显著下调（P＜0.05，P＜0.01），Bcl-2 蛋白表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，黄芪桂枝五物汤高剂量 组、甲钴胺组小鼠的体质量明显降低（P＜0.05）；坐骨神经胶原纤维阳性面积占比显著降低（P＜0.05，P＜ 0.01）；坐骨神经髓鞘板层结构较为致密，虫蚀样空洞减少，神经纤维层分离状态减轻；坐骨神经细胞凋亡率 明显降低（P＜0.05）；坐骨神经组织 PERK 蛋白表达显著下调（P＜0.05，P＜0.01）；坐骨神经组织 Caspase-3 （17 kDa）蛋白表达显著下调（P＜0.01）。结论 黄芪桂枝五物汤能够改善 DPN 小鼠的坐骨神经功能，减轻神经 组织病理损伤，可能与抑制 PERK/ eIF2α/ATF4 信号通路活性，下调促凋亡蛋白表达，上调抑凋亡蛋白表达， 降低坐骨神经细胞凋亡率有关。
2026, 37(01):148-156.
摘要:
目的 构建基于人脑微血管内皮细胞（HCMEC）、星形胶质细胞（SVGp12）和周细胞（HBVP）的三细胞体 外血脑屏障模型，以更准确地模拟中枢神经系统的复杂微环境，并观察氧糖剥夺再灌注（OGD/R）损伤对其的影 响。方法 通过 Transwell 共培养技术，将 HCMEC、SVGp12 和 HBVP 共同引入体外血脑屏障模型，约培养 7 d 后，待跨内皮电阻（TEER）值稳定在＞110 Ω·cm2即可开始实验。氧糖剥夺培养 4 h、复氧复糖 2 h，将模型组 置于充满 5%CO2及 95%N2的缺氧盒中密闭培养，构建体外血脑屏障 OGD/R 诱导损伤模型。观察体外血脑屏障 模型中各类细胞的形态变化；采用电阻计测量 TEER 值；CCK-8 法测定细胞活力；检测 D-乳酸脱氢酶（LDH） 渗出率；通过 4 h 渗透实验、荧光素钠（SF）渗透实验评价血脑屏障的渗透性；重复 3 次实验考察 TEER 值、 LDH 渗出率、4 h 渗透实验、SF 渗透实验结果，以评估模型的重复性及稳定性；Western Blot 法检测细胞 ZO-1、occludin、claudin-5、MMP9 蛋白表达水平。结果 （1）三细胞体外血脑屏障模型在培养 7 d 后，TEER 值稳定在 110 Ω·cm2 ，模型成功建立。与对照组比较，模型组在 OGD/R 诱导损伤后 TEER 值显著下降（P＜ 0.01），体外血脑屏障模型的屏障作用被破坏；CCK-8 实验细胞吸光度（A）值显著降低（P＜0.01），表明细胞活 力显著下降；LDH 渗出率显著增高（P＜0.01）；A 值（4 h 渗透实验）显著降低（P＜0.01），平均荧光强度（SF 渗 透实验）显著提高（P＜0.01），表明体外血脑屏障模型被破坏，渗透性显著增加；细胞的紧密连接蛋白 ZO-1、 occludin、claudin-5 表达显著下调（P＜0.01），MMP9 蛋白表达显著上调（P＜0.01）。（2）与 HCEMC-SVGp12 对照 组比较，HCEMC-HBVP-SVGp12 对照组的 A 值（4 h 渗透实验）明显升高（P＜0.05），平均荧光强度（SF 渗透实 验）显著降低（P＜0.01）；与 HCEMC-SVGp12 模型组比较，HCEMC-HBVP-SVGp12 模型组的 TEER 值、A 值 （4 h 渗透实验）显著升高（P＜ 0.05，P＜0.01），平均荧光强度（SF 渗透实验）显著降低（P＜0.01）。表明周细胞 HBVP 能明显增强体外血脑屏障模型的屏障功能。（3）重复性实验结果表明体外血脑屏障模型及 OGD/R 诱导损 伤模型的稳定性较好，具有可重复性。结论 三细胞体外血脑屏障模型在正常条件下表现出良好的功能稳定 性，并能够有效模拟体内血脑屏障的生理状态和病理变化。
目的 构建基于人脑微血管内皮细胞（HCMEC）、星形胶质细胞（SVGp12）和周细胞（HBVP）的三细胞体 外血脑屏障模型，以更准确地模拟中枢神经系统的复杂微环境，并观察氧糖剥夺再灌注（OGD/R）损伤对其的影 响。方法 通过 Transwell 共培养技术，将 HCMEC、SVGp12 和 HBVP 共同引入体外血脑屏障模型，约培养 7 d 后，待跨内皮电阻（TEER）值稳定在＞110 Ω·cm2即可开始实验。氧糖剥夺培养 4 h、复氧复糖 2 h，将模型组 置于充满 5%CO2及 95%N2的缺氧盒中密闭培养，构建体外血脑屏障 OGD/R 诱导损伤模型。观察体外血脑屏障 模型中各类细胞的形态变化；采用电阻计测量 TEER 值；CCK-8 法测定细胞活力；检测 D-乳酸脱氢酶（LDH） 渗出率；通过 4 h 渗透实验、荧光素钠（SF）渗透实验评价血脑屏障的渗透性；重复 3 次实验考察 TEER 值、 LDH 渗出率、4 h 渗透实验、SF 渗透实验结果，以评估模型的重复性及稳定性；Western Blot 法检测细胞 ZO-1、occludin、claudin-5、MMP9 蛋白表达水平。结果 （1）三细胞体外血脑屏障模型在培养 7 d 后，TEER 值稳定在 110 Ω·cm2 ，模型成功建立。与对照组比较，模型组在 OGD/R 诱导损伤后 TEER 值显著下降（P＜ 0.01），体外血脑屏障模型的屏障作用被破坏；CCK-8 实验细胞吸光度（A）值显著降低（P＜0.01），表明细胞活 力显著下降；LDH 渗出率显著增高（P＜0.01）；A 值（4 h 渗透实验）显著降低（P＜0.01），平均荧光强度（SF 渗 透实验）显著提高（P＜0.01），表明体外血脑屏障模型被破坏，渗透性显著增加；细胞的紧密连接蛋白 ZO-1、 occludin、claudin-5 表达显著下调（P＜0.01），MMP9 蛋白表达显著上调（P＜0.01）。（2）与 HCEMC-SVGp12 对照 组比较，HCEMC-HBVP-SVGp12 对照组的 A 值（4 h 渗透实验）明显升高（P＜0.05），平均荧光强度（SF 渗透实 验）显著降低（P＜0.01）；与 HCEMC-SVGp12 模型组比较，HCEMC-HBVP-SVGp12 模型组的 TEER 值、A 值 （4 h 渗透实验）显著升高（P＜ 0.05，P＜0.01），平均荧光强度（SF 渗透实验）显著降低（P＜0.01）。表明周细胞 HBVP 能明显增强体外血脑屏障模型的屏障功能。（3）重复性实验结果表明体外血脑屏障模型及 OGD/R 诱导损 伤模型的稳定性较好，具有可重复性。结论 三细胞体外血脑屏障模型在正常条件下表现出良好的功能稳定 性，并能够有效模拟体内血脑屏障的生理状态和病理变化。
2026, 37(01):157-168.
摘要:
目的 运用超高效液相色谱-质谱（UPLC-MS）代谢组学技术分析 5 种石斛（铁皮石斛、霍山石斛、金钗 石斛、流苏石斛、鼓槌石斛）中糖类代谢物种类及含量的差异。方法 运用 UPLC-MS 代谢组学技术对 5 种石 斛成分进行分析；使用主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）鉴定差异代谢物，并利用 KEGG 数据库对差异代谢物进行注释。结果 5 种不同石斛样本中鉴定出 1 128 个代谢物，其中，糖及醇类共 有 108 个，多为单糖、糖苷、多糖、二糖等成分。PCA、OPLS-DA 多元变量统计分析结果显示，石斛代谢产 物可明显区分铁皮石斛、霍山石斛、金钗石斛、流苏石斛、鼓槌石斛 5 种石斛样品。差异代谢物分析结果显 示，葡聚糖、糖酸、氨基醇和二醇 4 类糖及醇类差异代谢物在 5 种石斛之间有显著差异，其中糖及衍生物差异 代谢物种类中糖苷、单糖、葡聚糖、二糖、糖醇、多糖和己糖磷酸成分含量较高；进一步筛选出 12 种显著的 差异代谢物，包括单糖（D-葡萄糖-6 磷酸二钠盐水化合物、盐酸 D-甘露糖胺、D-甘露糖）、二糖（松二糖）、 多糖（耐斯糖、菊粉）、葡聚糖（低聚异麦芽糖 900）、糖苷（红霉素 A 烯醇醚）、糖醇[山梨醇、D-甘露醇、 （-）-VIBO-栎醇]、己糖磷酸（D-葡萄糖-6 磷酸）。糖及醇类差异代谢物 KEGG 通路分析显示，5 种石斛主要在 其他次生代谢物的生物合成途径和糖代谢途径存在显著差异，糖及衍生物差异代谢物注释到的主要通路为 ABC 转运蛋白和半乳糖代谢通路。结论 5 种石斛中的糖及衍生物代谢物种类及含量存在明显差异，12 种糖 类差异代谢物能将 5 种石斛（铁皮石斛、霍山石斛、金钗石斛、流苏石斛、鼓槌石斛）进行区分，可为鉴定不同 品种的石斛及深入开展石斛糖类物质基础研究提供参考。
目的 运用超高效液相色谱-质谱（UPLC-MS）代谢组学技术分析 5 种石斛（铁皮石斛、霍山石斛、金钗 石斛、流苏石斛、鼓槌石斛）中糖类代谢物种类及含量的差异。方法 运用 UPLC-MS 代谢组学技术对 5 种石 斛成分进行分析；使用主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）鉴定差异代谢物，并利用 KEGG 数据库对差异代谢物进行注释。结果 5 种不同石斛样本中鉴定出 1 128 个代谢物，其中，糖及醇类共 有 108 个，多为单糖、糖苷、多糖、二糖等成分。PCA、OPLS-DA 多元变量统计分析结果显示，石斛代谢产 物可明显区分铁皮石斛、霍山石斛、金钗石斛、流苏石斛、鼓槌石斛 5 种石斛样品。差异代谢物分析结果显 示，葡聚糖、糖酸、氨基醇和二醇 4 类糖及醇类差异代谢物在 5 种石斛之间有显著差异，其中糖及衍生物差异 代谢物种类中糖苷、单糖、葡聚糖、二糖、糖醇、多糖和己糖磷酸成分含量较高；进一步筛选出 12 种显著的 差异代谢物，包括单糖（D-葡萄糖-6 磷酸二钠盐水化合物、盐酸 D-甘露糖胺、D-甘露糖）、二糖（松二糖）、 多糖（耐斯糖、菊粉）、葡聚糖（低聚异麦芽糖 900）、糖苷（红霉素 A 烯醇醚）、糖醇[山梨醇、D-甘露醇、 （-）-VIBO-栎醇]、己糖磷酸（D-葡萄糖-6 磷酸）。糖及醇类差异代谢物 KEGG 通路分析显示，5 种石斛主要在 其他次生代谢物的生物合成途径和糖代谢途径存在显著差异，糖及衍生物差异代谢物注释到的主要通路为 ABC 转运蛋白和半乳糖代谢通路。结论 5 种石斛中的糖及衍生物代谢物种类及含量存在明显差异，12 种糖 类差异代谢物能将 5 种石斛（铁皮石斛、霍山石斛、金钗石斛、流苏石斛、鼓槌石斛）进行区分，可为鉴定不同 品种的石斛及深入开展石斛糖类物质基础研究提供参考。
2026, 37(01):169-178.
摘要:
目的 建立跌打祛风膏的高效液相色谱（HPLC）指纹图谱，测定其 8 种成分含量，并结合化学计量法综 合评价跌打祛风膏的质量。方法 采用岛津 Shim-pack GIST C18-AQ 色谱柱（4.6 mm × 250 mm，5 μm），以乙 腈-0.05% 磷酸水为流动相梯度洗脱，波长 206 nm，柱温 30 ℃，进样量 10 μL，流速 1.0 mL·min-1 ，构建 10 批跌打祛风膏的 HPLC 指纹图谱；同时测定其 8 种成分（香草醛、阿魏酸、柚皮苷、苯甲酸、羌活醇、蛇床 子素、大黄素和异欧前胡素）的含量，并采用聚类分析（HCA）、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法判别分 析（OPLS-DA）综合评价 10 批跌打祛风膏的质量。结果 10 批跌打祛风膏 HPLC 指纹图谱共确定 29 个共有峰， 相似度均＞0.950。10 批跌打祛风膏中香草醛、阿魏酸、柚皮苷、苯甲酸、羌活醇、蛇床子素、大黄素和异欧 前胡素的含量分别为 26.071 4～77.457 8、2.657 7～12.982 0、5.368 5～19.502 4、101.082 7～453.386 0、 15.024 0～ 57.219 1、2.228 9～22.676 8、28.187 1～41.741 4、18.775 8～51.405 7 μg·g-1 。HCA 分析结果显 示，10 批跌打祛风膏可分为 S1、S2～S4、S5～S7、S8～S10 四类；PCA 得到 5 个主成分的累积方差贡献率为 94.314%；OPLS-DA 筛选出 8 个成分[峰 5、峰 9、峰 13、峰 14（苯甲酸）、峰 19、峰 22、峰 26（异欧前胡素）、 峰 29]是影响跌打祛风膏质量的差异质量标志物。结论 该研究建立的 HPLC 指纹图谱及多指标成分测量方法 稳定、可靠，可为跌打祛风膏的质量控制提供科学依据。
目的 建立跌打祛风膏的高效液相色谱（HPLC）指纹图谱，测定其 8 种成分含量，并结合化学计量法综 合评价跌打祛风膏的质量。方法 采用岛津 Shim-pack GIST C18-AQ 色谱柱（4.6 mm × 250 mm，5 μm），以乙 腈-0.05% 磷酸水为流动相梯度洗脱，波长 206 nm，柱温 30 ℃，进样量 10 μL，流速 1.0 mL·min-1 ，构建 10 批跌打祛风膏的 HPLC 指纹图谱；同时测定其 8 种成分（香草醛、阿魏酸、柚皮苷、苯甲酸、羌活醇、蛇床 子素、大黄素和异欧前胡素）的含量，并采用聚类分析（HCA）、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法判别分 析（OPLS-DA）综合评价 10 批跌打祛风膏的质量。结果 10 批跌打祛风膏 HPLC 指纹图谱共确定 29 个共有峰， 相似度均＞0.950。10 批跌打祛风膏中香草醛、阿魏酸、柚皮苷、苯甲酸、羌活醇、蛇床子素、大黄素和异欧 前胡素的含量分别为 26.071 4～77.457 8、2.657 7～12.982 0、5.368 5～19.502 4、101.082 7～453.386 0、 15.024 0～ 57.219 1、2.228 9～22.676 8、28.187 1～41.741 4、18.775 8～51.405 7 μg·g-1 。HCA 分析结果显 示，10 批跌打祛风膏可分为 S1、S2～S4、S5～S7、S8～S10 四类；PCA 得到 5 个主成分的累积方差贡献率为 94.314%；OPLS-DA 筛选出 8 个成分[峰 5、峰 9、峰 13、峰 14（苯甲酸）、峰 19、峰 22、峰 26（异欧前胡素）、 峰 29]是影响跌打祛风膏质量的差异质量标志物。结论 该研究建立的 HPLC 指纹图谱及多指标成分测量方法 稳定、可靠，可为跌打祛风膏的质量控制提供科学依据。
2026, 37(01):179-188.
摘要:
目的 建立不同基原枳实的加味温胆汤高效液相色谱法（HPLC）指纹图谱，并采用化学模式识别分析方 法综合评价不同批次加味温胆汤的质量。方法 采用 Kromasil 100-5 C18色谱柱（250 mm × 4.6 mm，5 μm），以 乙腈-0.1% 甲酸溶液为流动相，梯度洗脱；检测波长 318 nm；流速 1 mL·min-1 ；柱温 30 ℃；进样量 10 μL， 建立不同基原枳实的加味温胆汤 HPLC 指纹图谱，并进行相似度分析。采用聚类分析（HCA）、主成分分析 （PCA）与正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）评价不同批次不同基原枳实的加味温胆汤的质量差异，并确定 质量差异化合物。结果 加味温胆汤以不同基原的枳实组方可分成典型的两类 HPLC 指纹图谱，确定了 32～ 33 个共有峰；色谱峰主要来自枳实（酸橙枳实、甜橙枳实）、化橘红、毛冬青、竹茹、五指毛桃。通过与对照 品比对鉴定了 14 个成分，分别为绿原酸（峰 4）、新西兰牡荆苷Ⅱ（峰 9）、对香豆酸（峰 10）、异绿原酸 B（峰 15）、柚皮芸香苷（峰 16）、异绿原酸 A（峰 17）、柚皮苷（峰 18）、橙皮苷（峰 19）、异绿原酸 C（峰 20）、新橙皮 苷（峰 21）、柚皮素（峰 25）、补骨脂素（峰 26）、川陈皮素（峰 32）、橘皮素（峰 33）。以酸橙枳实为枳实基原组 成的 10 批加味温胆汤 HPLC 指纹图谱相似度为 0.950～0.997；以甜橙枳实为枳实基原组成的 3 批加味温胆汤 HPLC 指纹图谱相似度为 0.952～0.982；2 种不同基原枳实组成的加味温胆汤 HPLC 对照指纹图谱的相似度为 0.805。化学模式识别结果显示，13 批样品可分为 3 类，分别为 S1～S8、S11～S13、S9～S10，筛选出 20 个差 异色谱峰，其中影响不同基原枳实的加味温胆汤质量差异标志物为橙皮苷、新橙皮苷、柚皮苷、川陈皮素。 结论 该研究所建立的不同基原枳实的加味温胆汤 HPLC 指纹图谱结合化学模式识别方法可系统、全面地评价 加味温胆汤的质量差异，可为其新制剂研发的工艺与质量标准研究提供实验基础。
目的 建立不同基原枳实的加味温胆汤高效液相色谱法（HPLC）指纹图谱，并采用化学模式识别分析方 法综合评价不同批次加味温胆汤的质量。方法 采用 Kromasil 100-5 C18色谱柱（250 mm × 4.6 mm，5 μm），以 乙腈-0.1% 甲酸溶液为流动相，梯度洗脱；检测波长 318 nm；流速 1 mL·min-1 ；柱温 30 ℃；进样量 10 μL， 建立不同基原枳实的加味温胆汤 HPLC 指纹图谱，并进行相似度分析。采用聚类分析（HCA）、主成分分析 （PCA）与正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）评价不同批次不同基原枳实的加味温胆汤的质量差异，并确定 质量差异化合物。结果 加味温胆汤以不同基原的枳实组方可分成典型的两类 HPLC 指纹图谱，确定了 32～ 33 个共有峰；色谱峰主要来自枳实（酸橙枳实、甜橙枳实）、化橘红、毛冬青、竹茹、五指毛桃。通过与对照 品比对鉴定了 14 个成分，分别为绿原酸（峰 4）、新西兰牡荆苷Ⅱ（峰 9）、对香豆酸（峰 10）、异绿原酸 B（峰 15）、柚皮芸香苷（峰 16）、异绿原酸 A（峰 17）、柚皮苷（峰 18）、橙皮苷（峰 19）、异绿原酸 C（峰 20）、新橙皮 苷（峰 21）、柚皮素（峰 25）、补骨脂素（峰 26）、川陈皮素（峰 32）、橘皮素（峰 33）。以酸橙枳实为枳实基原组 成的 10 批加味温胆汤 HPLC 指纹图谱相似度为 0.950～0.997；以甜橙枳实为枳实基原组成的 3 批加味温胆汤 HPLC 指纹图谱相似度为 0.952～0.982；2 种不同基原枳实组成的加味温胆汤 HPLC 对照指纹图谱的相似度为 0.805。化学模式识别结果显示，13 批样品可分为 3 类，分别为 S1～S8、S11～S13、S9～S10，筛选出 20 个差 异色谱峰，其中影响不同基原枳实的加味温胆汤质量差异标志物为橙皮苷、新橙皮苷、柚皮苷、川陈皮素。 结论 该研究所建立的不同基原枳实的加味温胆汤 HPLC 指纹图谱结合化学模式识别方法可系统、全面地评价 加味温胆汤的质量差异，可为其新制剂研发的工艺与质量标准研究提供实验基础。
2026, 37(01):189-198.
摘要:
目的 采用数据挖掘和网络药理学的研究方法，探析中医药治疗急性肺损伤（ALI） 的用药规律及作用 机制，为其治疗提供参考。方法 通过检索中国知网（CNKI）、万方数据（WanFang Data）、维普中文期刊 （VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）数据库 2000 年 1 月至 2024 年 6 月发表文献中治疗急性肺损伤的 中药复方，采用中医传承辅助平台对其数据进行频数分析、关联规则分析和熵聚类方法分析，研究治疗急性肺 损伤的方药组方规律，并在此基础上采用网络药理学的研究方法，作韦恩图筛选核心药物治疗靶点与疾病靶点 的共同靶点，通过 Cytoscape 软件计算拓扑参数，筛选关键药物活性成分，构建 PPI 网络，筛选核心靶点，再 进行 GO 和 KEGG 富集分析，以阐明其作用机制。结果 通过数据挖掘分析，共纳入 62 篇文献，涉及 94 味中 药，频数最高的药物为石膏、苦杏仁、甘草、大黄等 9 味核心药物。药性以寒、温为主，归经以胃经、脾经、 肺经为主。关联规则和聚类分析揭示了核心药物组合及潜在新方剂。网络药理学分析筛选出 185 个活性成分、 208 个共同靶点及多条关键信号通路，包括 PI3K-Akt、MAPK 信号通路等。GO 分析显示核心靶点参与细胞黏 附、免疫反应等关键生物学过程。结论 临床上中医药治疗急性肺损伤药物的药性以寒、温为主，归经以胃 经、脾经、肺经为主，频数最高的药物为石膏、苦杏仁、甘草、大黄等 9 味核心药物，其可能通过 PI3K-Akt、 MAPK 等信号通路调控炎症和免疫反应治疗急性肺损伤。
目的 采用数据挖掘和网络药理学的研究方法，探析中医药治疗急性肺损伤（ALI） 的用药规律及作用 机制，为其治疗提供参考。方法 通过检索中国知网（CNKI）、万方数据（WanFang Data）、维普中文期刊 （VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）数据库 2000 年 1 月至 2024 年 6 月发表文献中治疗急性肺损伤的 中药复方，采用中医传承辅助平台对其数据进行频数分析、关联规则分析和熵聚类方法分析，研究治疗急性肺 损伤的方药组方规律，并在此基础上采用网络药理学的研究方法，作韦恩图筛选核心药物治疗靶点与疾病靶点 的共同靶点，通过 Cytoscape 软件计算拓扑参数，筛选关键药物活性成分，构建 PPI 网络，筛选核心靶点，再 进行 GO 和 KEGG 富集分析，以阐明其作用机制。结果 通过数据挖掘分析，共纳入 62 篇文献，涉及 94 味中 药，频数最高的药物为石膏、苦杏仁、甘草、大黄等 9 味核心药物。药性以寒、温为主，归经以胃经、脾经、 肺经为主。关联规则和聚类分析揭示了核心药物组合及潜在新方剂。网络药理学分析筛选出 185 个活性成分、 208 个共同靶点及多条关键信号通路，包括 PI3K-Akt、MAPK 信号通路等。GO 分析显示核心靶点参与细胞黏 附、免疫反应等关键生物学过程。结论 临床上中医药治疗急性肺损伤药物的药性以寒、温为主，归经以胃 经、脾经、肺经为主，频数最高的药物为石膏、苦杏仁、甘草、大黄等 9 味核心药物，其可能通过 PI3K-Akt、 MAPK 等信号通路调控炎症和免疫反应治疗急性肺损伤。
