2025年第36卷第1期文章目次
2025, 36(1):1-8.
摘要:
目的 基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠（TP）的作用机制。方法 采用 铁死亡诱导剂 Erastin 诱导滋养细胞系 HTR-8/SVneo 细胞及原代输卵管上皮细胞，模拟 TP 铁死亡微环境，给 予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫荧光法检测原代输卵管上皮细胞 PAX8 表达；CCK-8 法检测细胞增 殖活力；Western Blot 法检测细胞中铁死亡相关蛋白（TFRC、ACSL4、GPx4）的表达水平；DCFH-DA 探针检测 细胞内活性氧（ROS）水平。结果 （1）与对照组比较，2 μmol·L-1 Erastin 干预 24 h 后，滋养细胞（HTR-8/ SVneo）的铁死亡相关蛋白 TFRC、ACSL4 表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01），GPx4 蛋白表达水平显著降低 （P＜0.01），细胞内 ROS 水平显著升高（P＜0.01）。与 Erastin 组比较，Erastin+15% 化瘀消癥颗粒含药血清组 滋养细胞的 TFRC 蛋白表达水平显著升高（P＜0.01），GPx4 蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），细胞内 ROS 水 平进一步显著升高（P＜0.001）。（2）与对照组比较，3 μmol·L-1 Erastin 干预 24 h 后，原代输卵管上皮细胞的铁 死亡相关蛋白 TFRC、ACSL4 表达水平显著升高（P＜0.01，P＜0.001），GPx4 蛋白表达水平显著降低（P＜ 0.001），细胞内 ROS 水平显著升高（P＜0.01）。与 Erastin 组比较，Erastin+5% 化瘀消癥颗粒含药血清组输卵管 上皮细胞的 TFRC、ACSL4 蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），GPx4 蛋白表达水平显著升高（P＜0.01），细胞内 ROS 水平显著降低（P＜0.01）。结论 化瘀消癥颗粒含药血清一方面能协同 Erastin 促进滋养细胞铁死亡，另一 方面能减轻 Erastin 诱导的输卵管上皮细胞损伤。表明化瘀消癥颗粒可能通过调节“种子（滋养细胞）”和“土 壤（输卵管上皮细胞）”的铁死亡敏感性，发挥治疗 TP 的作用。
目的 基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠（TP）的作用机制。方法 采用 铁死亡诱导剂 Erastin 诱导滋养细胞系 HTR-8/SVneo 细胞及原代输卵管上皮细胞，模拟 TP 铁死亡微环境，给 予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫荧光法检测原代输卵管上皮细胞 PAX8 表达；CCK-8 法检测细胞增 殖活力；Western Blot 法检测细胞中铁死亡相关蛋白（TFRC、ACSL4、GPx4）的表达水平；DCFH-DA 探针检测 细胞内活性氧（ROS）水平。结果 （1）与对照组比较，2 μmol·L-1 Erastin 干预 24 h 后，滋养细胞（HTR-8/ SVneo）的铁死亡相关蛋白 TFRC、ACSL4 表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01），GPx4 蛋白表达水平显著降低 （P＜0.01），细胞内 ROS 水平显著升高（P＜0.01）。与 Erastin 组比较，Erastin+15% 化瘀消癥颗粒含药血清组 滋养细胞的 TFRC 蛋白表达水平显著升高（P＜0.01），GPx4 蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），细胞内 ROS 水 平进一步显著升高（P＜0.001）。（2）与对照组比较，3 μmol·L-1 Erastin 干预 24 h 后，原代输卵管上皮细胞的铁 死亡相关蛋白 TFRC、ACSL4 表达水平显著升高（P＜0.01，P＜0.001），GPx4 蛋白表达水平显著降低（P＜ 0.001），细胞内 ROS 水平显著升高（P＜0.01）。与 Erastin 组比较，Erastin+5% 化瘀消癥颗粒含药血清组输卵管 上皮细胞的 TFRC、ACSL4 蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），GPx4 蛋白表达水平显著升高（P＜0.01），细胞内 ROS 水平显著降低（P＜0.01）。结论 化瘀消癥颗粒含药血清一方面能协同 Erastin 促进滋养细胞铁死亡，另一 方面能减轻 Erastin 诱导的输卵管上皮细胞损伤。表明化瘀消癥颗粒可能通过调节“种子（滋养细胞）”和“土 壤（输卵管上皮细胞）”的铁死亡敏感性，发挥治疗 TP 的作用。
2025, 36(1):9-16.
摘要:
目的 探讨大黄素调控核因子 E2相关因子 2（Nrf2）表达对脂多糖（LPS）诱导 RAW264.7细胞破骨分化的 作用及机制。方法 采用 0.1 μg·mL-1 LPS 诱导 RAW264.7 细胞破骨分化，并用大黄素（1、3、9 μmol·L-1）进行 干预，培养72 h。采用CCK-8法检测RAW264.7细胞的生存率；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法检测破骨细 胞数目；比色法测定破骨细胞丙二醛（MDA）水平、TRAP及超氧化物歧化酶（SOD）活性；荧光探针检测破骨细 胞活性氧（ROS）和谷胱甘肽（GSH）水平；免疫荧光法检测破骨细胞 F-actin 环的形成和 Nrf2 核转位情况；RTqPCR法检测破骨细胞相关基因（c-Fos、NFATc1、Nrf2、c-Src）的表达；Western Blot法检测破骨细胞Nrf2蛋白 表达水平。结果 1~9 μmol·L-1浓度的大黄素均无明显细胞毒性作用，故以 9 μmol·L-1为最高给药浓度。空白 组未观察到破骨细胞，而 LPS组的破骨细胞数量明显增多且最多，出现边界清晰、厚且完整的 F-actin环。与 空白组比较，LPS 组破骨细胞的 ROS、MDA 水平明显升高（P＜0.01），GSH、SOD 水平明显下降（P＜0.01）； Nrf2总蛋白、核蛋白表达均明显下调（P＜0.01）；Nrf2在细胞核中表达下调，核浆比明显降低（P <0.01）。与LPS 组比较，大黄素各浓度组的破骨细胞数量明显减少（P＜0.05，P＜0.01），TRAP 活性明显降低（P＜0.05，P＜ 0.01）；F-actin 环变薄变小，缺失甚至消失；c-Fos、NFATc1 mRNA 表达明显下调（P＜0.05，P＜0.01），Nrf2 mRNA 表达明显上调（P＜0.05，P＜0.01）；ROS、MDA 水平明显下降（P＜0.05，P＜0.01），GSH、SOD 水平明 显升高（P＜0.05，P＜0.01）；Nrf2 核蛋白表达均明显上调（P＜0.05，P＜0.01）。大黄素中、高浓度组细胞的 c-Src mRNA表达明显下调（P＜0.01）；Nrf2总蛋白表达明显上调（P＜0.01）；Nrf2在细胞核中表达上调，核浆比 明显升高（P＜0.01）。结论 大黄素能抑制 LPS 诱导 RAW264.7 细胞的破骨分化能力，可能与调控 Nrf2 表达， 抑制氧化应激有关。
目的 探讨大黄素调控核因子 E2相关因子 2（Nrf2）表达对脂多糖（LPS）诱导 RAW264.7细胞破骨分化的 作用及机制。方法 采用 0.1 μg·mL-1 LPS 诱导 RAW264.7 细胞破骨分化，并用大黄素（1、3、9 μmol·L-1）进行 干预，培养72 h。采用CCK-8法检测RAW264.7细胞的生存率；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法检测破骨细 胞数目；比色法测定破骨细胞丙二醛（MDA）水平、TRAP及超氧化物歧化酶（SOD）活性；荧光探针检测破骨细 胞活性氧（ROS）和谷胱甘肽（GSH）水平；免疫荧光法检测破骨细胞 F-actin 环的形成和 Nrf2 核转位情况；RTqPCR法检测破骨细胞相关基因（c-Fos、NFATc1、Nrf2、c-Src）的表达；Western Blot法检测破骨细胞Nrf2蛋白 表达水平。结果 1~9 μmol·L-1浓度的大黄素均无明显细胞毒性作用，故以 9 μmol·L-1为最高给药浓度。空白 组未观察到破骨细胞，而 LPS组的破骨细胞数量明显增多且最多，出现边界清晰、厚且完整的 F-actin环。与 空白组比较，LPS 组破骨细胞的 ROS、MDA 水平明显升高（P＜0.01），GSH、SOD 水平明显下降（P＜0.01）； Nrf2总蛋白、核蛋白表达均明显下调（P＜0.01）；Nrf2在细胞核中表达下调，核浆比明显降低（P <0.01）。与LPS 组比较，大黄素各浓度组的破骨细胞数量明显减少（P＜0.05，P＜0.01），TRAP 活性明显降低（P＜0.05，P＜ 0.01）；F-actin 环变薄变小，缺失甚至消失；c-Fos、NFATc1 mRNA 表达明显下调（P＜0.05，P＜0.01），Nrf2 mRNA 表达明显上调（P＜0.05，P＜0.01）；ROS、MDA 水平明显下降（P＜0.05，P＜0.01），GSH、SOD 水平明 显升高（P＜0.05，P＜0.01）；Nrf2 核蛋白表达均明显上调（P＜0.05，P＜0.01）。大黄素中、高浓度组细胞的 c-Src mRNA表达明显下调（P＜0.01）；Nrf2总蛋白表达明显上调（P＜0.01）；Nrf2在细胞核中表达上调，核浆比 明显升高（P＜0.01）。结论 大黄素能抑制 LPS 诱导 RAW264.7 细胞的破骨分化能力，可能与调控 Nrf2 表达， 抑制氧化应激有关。
2025, 36(1):17-23.
摘要:
目的 观察银连含漱液对脂多糖（LPS）诱导人牙龈成纤维细胞（HGFs）炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的 影响。方法 收集临床患者的健康牙龈组织，采用组织块法培养HGFs并采用免疫荧光法进行细胞鉴定。采用 CCK-8法检测不同体积分数银连含漱液（2.5%、5%、10%、20%、40%）、不同浓度绿原酸（0.01、0.1、0.5、1、 10 mg·mL-1）及LPS（1、10、20、35、50 μg·mL-1）分别与HGFs共培养24、48、72 h后的增殖变化情况。依据CCK-8 检测结果，将 HGFs 分为 4 组：DMEM 对照组、1 μg·mL-1 LPS 组、1 μg·mL-1 LPS +20% 银连含漱液组、 1 μg·mL-1 LPS +1 mg·mL-1绿原酸组。干预 24 h后，采用流式细胞术检测 HGFs的凋亡水平；WST-1法检测细 胞超氧化物歧化酶（SOD）活性；ELISA 法检测细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介 素 6（IL-6）的含量。结果 选择对HGFs无明显毒性作用的1 mg·mL-1绿原酸、20%银连含漱液和1 μg·mL-1 LPS 作用24 h。与对照组比较，LPS组的HGFs凋亡率显著升高（P＜0.001），SOD活力显著降低（P＜0.001），上清液 中的IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0.001）。与LPS组比较，LPS+20%银连含漱液组及LPS+1 mg·mL-1绿原酸 组的HGFs凋亡率显著降低（P＜0.001），SOD活力显著升高（P＜0.01，P＜0.001），上清液中的IL-6、TNF-α水平 显著降低（P＜0.001）。与 LPS+20% 银连含漱液组比较，LPS+1 mg·mL-1绿原酸组的 HGFs 凋亡率显著降低（P＜ 0.001），SOD活力显著升高（P＜0.01），上清液中的IL-6、TNF-α水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论 银 连含漱液可抑制LPS诱导的HGFs细胞凋亡，提高其抗氧化能力，降低炎症反应，该作用可能与活性成分绿原 酸密切相关。
目的 观察银连含漱液对脂多糖（LPS）诱导人牙龈成纤维细胞（HGFs）炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的 影响。方法 收集临床患者的健康牙龈组织，采用组织块法培养HGFs并采用免疫荧光法进行细胞鉴定。采用 CCK-8法检测不同体积分数银连含漱液（2.5%、5%、10%、20%、40%）、不同浓度绿原酸（0.01、0.1、0.5、1、 10 mg·mL-1）及LPS（1、10、20、35、50 μg·mL-1）分别与HGFs共培养24、48、72 h后的增殖变化情况。依据CCK-8 检测结果，将 HGFs 分为 4 组：DMEM 对照组、1 μg·mL-1 LPS 组、1 μg·mL-1 LPS +20% 银连含漱液组、 1 μg·mL-1 LPS +1 mg·mL-1绿原酸组。干预 24 h后，采用流式细胞术检测 HGFs的凋亡水平；WST-1法检测细 胞超氧化物歧化酶（SOD）活性；ELISA 法检测细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介 素 6（IL-6）的含量。结果 选择对HGFs无明显毒性作用的1 mg·mL-1绿原酸、20%银连含漱液和1 μg·mL-1 LPS 作用24 h。与对照组比较，LPS组的HGFs凋亡率显著升高（P＜0.001），SOD活力显著降低（P＜0.001），上清液 中的IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0.001）。与LPS组比较，LPS+20%银连含漱液组及LPS+1 mg·mL-1绿原酸 组的HGFs凋亡率显著降低（P＜0.001），SOD活力显著升高（P＜0.01，P＜0.001），上清液中的IL-6、TNF-α水平 显著降低（P＜0.001）。与 LPS+20% 银连含漱液组比较，LPS+1 mg·mL-1绿原酸组的 HGFs 凋亡率显著降低（P＜ 0.001），SOD活力显著升高（P＜0.01），上清液中的IL-6、TNF-α水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论 银 连含漱液可抑制LPS诱导的HGFs细胞凋亡，提高其抗氧化能力，降低炎症反应，该作用可能与活性成分绿原 酸密切相关。
2025, 36(1):24-29.
摘要:
目的 比较产地趁鲜切制与传统加工防风饮片对小鼠的解热、镇痛作用，并对解热作用机制进行探讨。 方法 以产地趁鲜切制及传统加工防风饮片水提液（1.7 g·kg-1）进行药物干预，分别采用小鼠热板法镇痛实验及 干酵母致小鼠发热实验考察其解热、镇痛作用，测定并记录小鼠痛阈值及体温变化情况。采用 ELISA 法检测 小鼠血清白细胞介素 1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、一氧化氮（NO）水平；Western Blot法检测下丘脑 组织中 Toll样受体4（TLR4）、IL-6、核转录因子（NF-κB）、磷酸化核转录因子（p-NF-κB）、环氧化酶2（COX2）蛋 白表达水平。结果 （1）与空白组比较，给药组小鼠的痛阈值均显著升高（P＜0.05，P＜0.01），均表现出一定 的镇痛效果，且防风传统加工组与趁鲜切制组小鼠表现出相似的镇痛效果，差异无统计学意义（P＞0.05）。 （2）与空白组比较，其他各组小鼠在皮下注射20%干酵母混悬液6 h后，体温均显著升高（P＜0.01），表明发热 模型复制成功。与模型组比较，各给药组小鼠的体温明显降低（P＜0.05，P＜0.01），均表现出一定的解热效果， 且防风传统加工组与趁鲜切制组小鼠表现出相似的解热效果，差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）与空白组比较， 模型组小鼠的血清TNF-α、NO、IL-1β含量均显著升高（P＜0.05，P＜0.01），下丘脑组织中 TLR4、p-NF-κB/ NF-κB、IL-6、COX2 蛋白表达均显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠的血清 TNF-α、NO、 IL-1β含量均显著降低（P＜0.05，P＜0.01），下丘脑组织中 TLR4、p-NF-κB/NF-κB、IL-6、COX2蛋白表达均 明显下调（P＜0.05），而防风传统加工组与趁鲜切制组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 防风趁鲜切 制与传统加工饮片的解热、镇痛效果相似，解热作用可能与其降低炎症细胞因子表达有关。防风产地趁鲜切制 技术的实施具有药理学依据。
目的 比较产地趁鲜切制与传统加工防风饮片对小鼠的解热、镇痛作用，并对解热作用机制进行探讨。 方法 以产地趁鲜切制及传统加工防风饮片水提液（1.7 g·kg-1）进行药物干预，分别采用小鼠热板法镇痛实验及 干酵母致小鼠发热实验考察其解热、镇痛作用，测定并记录小鼠痛阈值及体温变化情况。采用 ELISA 法检测 小鼠血清白细胞介素 1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、一氧化氮（NO）水平；Western Blot法检测下丘脑 组织中 Toll样受体4（TLR4）、IL-6、核转录因子（NF-κB）、磷酸化核转录因子（p-NF-κB）、环氧化酶2（COX2）蛋 白表达水平。结果 （1）与空白组比较，给药组小鼠的痛阈值均显著升高（P＜0.05，P＜0.01），均表现出一定 的镇痛效果，且防风传统加工组与趁鲜切制组小鼠表现出相似的镇痛效果，差异无统计学意义（P＞0.05）。 （2）与空白组比较，其他各组小鼠在皮下注射20%干酵母混悬液6 h后，体温均显著升高（P＜0.01），表明发热 模型复制成功。与模型组比较，各给药组小鼠的体温明显降低（P＜0.05，P＜0.01），均表现出一定的解热效果， 且防风传统加工组与趁鲜切制组小鼠表现出相似的解热效果，差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）与空白组比较， 模型组小鼠的血清TNF-α、NO、IL-1β含量均显著升高（P＜0.05，P＜0.01），下丘脑组织中 TLR4、p-NF-κB/ NF-κB、IL-6、COX2 蛋白表达均显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠的血清 TNF-α、NO、 IL-1β含量均显著降低（P＜0.05，P＜0.01），下丘脑组织中 TLR4、p-NF-κB/NF-κB、IL-6、COX2蛋白表达均 明显下调（P＜0.05），而防风传统加工组与趁鲜切制组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 防风趁鲜切 制与传统加工饮片的解热、镇痛效果相似，解热作用可能与其降低炎症细胞因子表达有关。防风产地趁鲜切制 技术的实施具有药理学依据。
2025, 36(1):30-40.
摘要:
目的 观察益肾通络方（YSTLF）对肾小管上皮-间质转化（EMT）的影响，基于信号转导与转录激活因子3 （STAT3）筛选益肾通络方活性成分，并探讨其改善肾小管上皮细胞（HK-2）的EMT作用机制。方法 （1）采用高糖 诱导 HK-2 细胞，将 HK-2 细胞分为对照组、模型组、Stattic 组及 YSTLF 低（0.25 mg·mL-1）、中（0.5 mg·mL-1）、 高（1 mg·mL-1）剂量组，采用显微镜观察各组 HK-2细胞的形态学变化，利用划痕实验检测各组细胞迁移能力， 通过蛋白免疫印记法检测各组磷酸化信号转导和转录活化因子3（p-STAT3）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏 蛋白（N-cadherin）、纤连蛋白（FN）、波形蛋白（Vimentin）水平。（2）将293T细胞分为对照组、模型组、地黄苷D （RD） 组、银锻苷组、香橙素组、番泻苷 A 组、番泻苷 B组、（±）-甘草素组、D-果糖组、豆甾醇组、杨梅素 组、对香豆酸组、齐墩果酸组、原儿茶酸组、阿魏酸组，采用报告基因法检测各组 STAT3的相对荧光素酶活 力，并将有统计学差异的活性成分作用于 HK-2 细胞，采用蛋白免疫印记法进一步筛选 YSTLF 的活性成分。 （3）将 HK-2 细胞分为对照组、RD给药组（1.25、2.5、5、10、20 μmol·L-1）、银锻苷给药组（1.25、2.5、5、10、 20 μmol·L-1）、番泻苷 A 给药组（1.25、2.5、5、10、20 μmol·L-1）。通过细胞活力测定（MTT）检测活性成分 RD 对 HK-2 细胞存活率的影响；再将 HK-2 细胞分为对照组、模型组、Stattic 组、RD 给药组（1.25、2.5、5、10、 20 μmol·L-1），通过实时荧光定量PCR检测各组细胞KIM-1、NGAL mRNA水平，显 微 镜 观 察 细 胞 形 态 ， 划 痕 实 验 观 察 各 组 细 胞 迁 移 能 力 ， 蛋 白 免 疫 印 记 法 检 测 各 组 p-STAT3 、 E-cadherin、N-cadherin、FN、 Vimentin、细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）、锌指结合蛋白1（ZEB1）蛋白水平。结果 （1）与对照组比较， 模 型 组 细 胞 形 态 呈 现 细 长 的 纺 锤 状 或 梭 形 ， 细 胞 迁 移 率 明 显 增 加（P＜0.01）， E-cadherin 明显降低 （P＜0.05），p-STAT3、N-cadherin、FN、Vimentin 表达升高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；与 模 型 组 比 较 ， Stittic 组 与 YSTLF 给 药 组 细 胞 形 态 逐 渐 呈 鹅 卵 石 样 ， E-cadherin 表达增多（P＜0.05）， 细 胞 迁 移 率 及 p-STAT3、N-cadherin、FN、Vimentin 表达降低（P＜0.01，P＜0.001）。（2）293T 细胞中，与对照组比较，模型 组荧光素酶活性值明显上升（P＜0.001）。与模型组相比，RD组、银锻苷组、番泻苷A组、D-果糖组、杨梅素组、 对香豆酸组、齐墩果酸组、阿魏酸组荧光素酶活性值降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。HK-2 细胞中， 模型组 p-STAT3 水平明显上升（P＜0.01）；RD 组、银锻苷组、番泻苷 A 组 p-STAT3 表达降低（P＜0.01）。 （3）HK-2 细胞中，与对照组相比，银锻苷各给药组细胞活性降低（P＜0.001），番泻苷 A给药组细胞活性升高 （P＜0.001），RD 各给药组的差异无统计学意义（P＞0.05）。HK-2 细胞中，与对照组相比，模型组 KIM-1、 NGAL mRNA 水平及细胞迁移率升高（P＜0.001），p-STAT3、N-cadherin、FN、Vimentin、ZEB1 蛋白表达升高 （P＜0.05，P＜0.01），细胞形态逐渐呈鹅卵石状；与模型组相比，RD给药组（5、10、20 μmol·L-1）p-STAT3降低 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），Stattic 组与 RD 给药组 KIM-1、 NGAL mRNA 水 平 及 细 胞 迁 移 率 下 降 （P＜0.05， P＜0.01， P＜0.001）， E-cadherin、 SOCS1、 p-STAT3、N-cadherin、FN、Vimentin、ZEB1 蛋白表达降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），细胞形态逐渐恢复鹅卵石状。结论 YSTLF 及其活性成分 RD 能够 改善高糖诱导的HK-2细胞EMT，其作用机制与调节SOCS1、ZEB1蛋白有关。
目的 观察益肾通络方（YSTLF）对肾小管上皮-间质转化（EMT）的影响，基于信号转导与转录激活因子3 （STAT3）筛选益肾通络方活性成分，并探讨其改善肾小管上皮细胞（HK-2）的EMT作用机制。方法 （1）采用高糖 诱导 HK-2 细胞，将 HK-2 细胞分为对照组、模型组、Stattic 组及 YSTLF 低（0.25 mg·mL-1）、中（0.5 mg·mL-1）、 高（1 mg·mL-1）剂量组，采用显微镜观察各组 HK-2细胞的形态学变化，利用划痕实验检测各组细胞迁移能力， 通过蛋白免疫印记法检测各组磷酸化信号转导和转录活化因子3（p-STAT3）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏 蛋白（N-cadherin）、纤连蛋白（FN）、波形蛋白（Vimentin）水平。（2）将293T细胞分为对照组、模型组、地黄苷D （RD） 组、银锻苷组、香橙素组、番泻苷 A 组、番泻苷 B组、（±）-甘草素组、D-果糖组、豆甾醇组、杨梅素 组、对香豆酸组、齐墩果酸组、原儿茶酸组、阿魏酸组，采用报告基因法检测各组 STAT3的相对荧光素酶活 力，并将有统计学差异的活性成分作用于 HK-2 细胞，采用蛋白免疫印记法进一步筛选 YSTLF 的活性成分。 （3）将 HK-2 细胞分为对照组、RD给药组（1.25、2.5、5、10、20 μmol·L-1）、银锻苷给药组（1.25、2.5、5、10、 20 μmol·L-1）、番泻苷 A 给药组（1.25、2.5、5、10、20 μmol·L-1）。通过细胞活力测定（MTT）检测活性成分 RD 对 HK-2 细胞存活率的影响；再将 HK-2 细胞分为对照组、模型组、Stattic 组、RD 给药组（1.25、2.5、5、10、 20 μmol·L-1），通过实时荧光定量PCR检测各组细胞KIM-1、NGAL mRNA水平，显 微 镜 观 察 细 胞 形 态 ， 划 痕 实 验 观 察 各 组 细 胞 迁 移 能 力 ， 蛋 白 免 疫 印 记 法 检 测 各 组 p-STAT3 、 E-cadherin、N-cadherin、FN、 Vimentin、细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）、锌指结合蛋白1（ZEB1）蛋白水平。结果 （1）与对照组比较， 模 型 组 细 胞 形 态 呈 现 细 长 的 纺 锤 状 或 梭 形 ， 细 胞 迁 移 率 明 显 增 加（P＜0.01）， E-cadherin 明显降低 （P＜0.05），p-STAT3、N-cadherin、FN、Vimentin 表达升高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；与 模 型 组 比 较 ， Stittic 组 与 YSTLF 给 药 组 细 胞 形 态 逐 渐 呈 鹅 卵 石 样 ， E-cadherin 表达增多（P＜0.05）， 细 胞 迁 移 率 及 p-STAT3、N-cadherin、FN、Vimentin 表达降低（P＜0.01，P＜0.001）。（2）293T 细胞中，与对照组比较，模型 组荧光素酶活性值明显上升（P＜0.001）。与模型组相比，RD组、银锻苷组、番泻苷A组、D-果糖组、杨梅素组、 对香豆酸组、齐墩果酸组、阿魏酸组荧光素酶活性值降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。HK-2 细胞中， 模型组 p-STAT3 水平明显上升（P＜0.01）；RD 组、银锻苷组、番泻苷 A 组 p-STAT3 表达降低（P＜0.01）。 （3）HK-2 细胞中，与对照组相比，银锻苷各给药组细胞活性降低（P＜0.001），番泻苷 A给药组细胞活性升高 （P＜0.001），RD 各给药组的差异无统计学意义（P＞0.05）。HK-2 细胞中，与对照组相比，模型组 KIM-1、 NGAL mRNA 水平及细胞迁移率升高（P＜0.001），p-STAT3、N-cadherin、FN、Vimentin、ZEB1 蛋白表达升高 （P＜0.05，P＜0.01），细胞形态逐渐呈鹅卵石状；与模型组相比，RD给药组（5、10、20 μmol·L-1）p-STAT3降低 （P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），Stattic 组与 RD 给药组 KIM-1、 NGAL mRNA 水 平 及 细 胞 迁 移 率 下 降 （P＜0.05， P＜0.01， P＜0.001）， E-cadherin、 SOCS1、 p-STAT3、N-cadherin、FN、Vimentin、ZEB1 蛋白表达降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），细胞形态逐渐恢复鹅卵石状。结论 YSTLF 及其活性成分 RD 能够 改善高糖诱导的HK-2细胞EMT，其作用机制与调节SOCS1、ZEB1蛋白有关。
2025, 36(1):41-55.
摘要:
目的 基于生物信息学手段与实验验证探究补骨脂酚（Bak）对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影 响与机制。方法 CCK-8 和实时细胞分析系统（RTCA）用于检测细胞增殖，PI 染色分析细胞周期，Annexin V-FITC/PI双荧光染色法、Hoechst 33342和JC-1线粒体膜染色检测细胞凋亡，创伤愈合实验和Transwell小室法 分别检测细胞迁移和侵袭能力。Western Blot法检测相关蛋白表达水平，网络药理学分析预测BAK潜在的目标 和假定途径之间的相互关系，分子对接检测核心靶标与BAK的结合亲和力。结果 CCK-8和RTCA结果显示， BAK可抑制鼻咽癌细胞增殖。PI染色结果显示，BAK干预鼻咽癌5-8F细胞36 h后，BAK（30 μmol·L-1）可使处 于 S期和 G2/M 期的 5-8F 细胞比例增加，处于 G1期的 6-10B 细胞比例增加，BAK（40 μmol·L-1）可使处于亚 G1 期和S期的5-8F细胞比例增加，处于G2/M期的6-10B细胞比例增加。Hoechst 33342、JC-1与Annexin V-FITC/ PI双荧光染色法结果显示，BAK可导致5-8F与6-10B细胞固缩、碎裂和核溶解，线粒体膜电位降低，细胞凋 亡率增加。创伤愈合实验和Transwell小室法结果则显示BAK可降低5-8F与6-10B迁移和侵袭率。Western Blot 结果显示，BAK 可降低 5-8F 与 6-10B 细胞增殖（PCNA）、细胞周期（Cyclin D3）、凋亡（XIAP）和迁移（Vimentin 和N-cadherin）蛋白的表达水平。网络药理学分析显示，鼻咽癌中MAPK信号通路受BAK影响最大，分子对接 的结果显示，BAK对核心靶基因产物VEGFA、PTGS2、EGFR和TNF具有亲和力，实验验证表明BAK可有效降 低5-8F与6-10B细胞中ERK1/2和p-ERK1/2的表达水平以及VEGFA、PTGS2、EGFR和TNF表达水平。结论 补 骨脂酚可抑制鼻咽癌细胞增殖，诱导凋亡，抑制细胞迁移和侵袭，其作用机制可能与影响 VEGFA、PTGS2、 EGFR和TNF等靶点以及MAPK信号通路有关。
目的 基于生物信息学手段与实验验证探究补骨脂酚（Bak）对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影 响与机制。方法 CCK-8 和实时细胞分析系统（RTCA）用于检测细胞增殖，PI 染色分析细胞周期，Annexin V-FITC/PI双荧光染色法、Hoechst 33342和JC-1线粒体膜染色检测细胞凋亡，创伤愈合实验和Transwell小室法 分别检测细胞迁移和侵袭能力。Western Blot法检测相关蛋白表达水平，网络药理学分析预测BAK潜在的目标 和假定途径之间的相互关系，分子对接检测核心靶标与BAK的结合亲和力。结果 CCK-8和RTCA结果显示， BAK可抑制鼻咽癌细胞增殖。PI染色结果显示，BAK干预鼻咽癌5-8F细胞36 h后，BAK（30 μmol·L-1）可使处 于 S期和 G2/M 期的 5-8F 细胞比例增加，处于 G1期的 6-10B 细胞比例增加，BAK（40 μmol·L-1）可使处于亚 G1 期和S期的5-8F细胞比例增加，处于G2/M期的6-10B细胞比例增加。Hoechst 33342、JC-1与Annexin V-FITC/ PI双荧光染色法结果显示，BAK可导致5-8F与6-10B细胞固缩、碎裂和核溶解，线粒体膜电位降低，细胞凋 亡率增加。创伤愈合实验和Transwell小室法结果则显示BAK可降低5-8F与6-10B迁移和侵袭率。Western Blot 结果显示，BAK 可降低 5-8F 与 6-10B 细胞增殖（PCNA）、细胞周期（Cyclin D3）、凋亡（XIAP）和迁移（Vimentin 和N-cadherin）蛋白的表达水平。网络药理学分析显示，鼻咽癌中MAPK信号通路受BAK影响最大，分子对接 的结果显示，BAK对核心靶基因产物VEGFA、PTGS2、EGFR和TNF具有亲和力，实验验证表明BAK可有效降 低5-8F与6-10B细胞中ERK1/2和p-ERK1/2的表达水平以及VEGFA、PTGS2、EGFR和TNF表达水平。结论 补 骨脂酚可抑制鼻咽癌细胞增殖，诱导凋亡，抑制细胞迁移和侵袭，其作用机制可能与影响 VEGFA、PTGS2、 EGFR和TNF等靶点以及MAPK信号通路有关。
2025, 36(1):56-65.
摘要:
目的 从肠黏膜屏障和CRH信号通路的角度，探讨枳术丸（生白术/麸炒白术）治疗功能性消化不良（FD）的药 效作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠，随机分为空白组、模型组、阳性对照（莫沙必利）组、益生菌组、枳 术丸（生白术入药）组、枳术丸（麸炒白术入药）组、生白术组、麸炒白术组以及麸炒枳实组，共 9组。除空白 组以外，其它各组均采取过度疲劳、饮食失节和夹尾刺激相结合的方式建立功能性消化不良脾虚证模型。造 模成功后，各组按照莫沙必利6.25 mg·kg-1，益生菌0.83 g·kg-1，枳术丸（生/麸炒白术）10.5 g·kg-1，生/麸炒白术 单味饮片水提物 7.0 g·kg-1，麸炒枳实单味饮片水提物 3.5 g·kg-1的剂量灌胃给药，共 14 d。测定大鼠胃排空速 率、肠推进速率，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中组胺（HIS），白细胞介素 6（IL-6），干扰素 α （IFN-α）的水平；采用 Western Blot 法检测下丘脑中 CRH、CRHR1、CRHR2 蛋白表达水平，以及肠中 CRH、 CRHR1、CRHR2、Occludin、β-Catenin、Claudin 1、E-Caderin的蛋白表达水平；采用Rt-PCR法检测大鼠肠中 胰蛋白酶（Tryptase）和蛋白酶激活受体 2（Par-2）mRNA 相对表达量。结果 与空白组比较，模型组大鼠胃排空 速率和肠推进速率均明显下降（P＜0.01），血清中 IFN-α，IL-6 的含量明显上升（P＜0.01）；下丘脑和肠中 CRH，CRH-R1 的表达水平明显升高，CRH-R2 的表达水平明显降低（P＜0.01）；肠中 β-Catenin、Claudin 1、E-Caderin、Occludin 的蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）；肠中的 Par-2，Trptase 的 mRNA 表达明显升高 （P＜0.01）。各给药组上述指标均得到不同程度的改善，其中枳术丸（麸炒白术入药）组较枳术丸（生白术入药） 组作用更好（P＜0.05，P＜0.01）；麸炒白术单味饮片组作用强于生白术单味饮片组（P＜0.05，P＜0.01）；相较 于单味饮片，枳术丸（麸炒白术入药）组的药效作用更明显（P＜0.05，P＜0.01）。结论 枳术丸对功能性消化不 良的治疗作用可通过 CRH信号通路和维持肠黏膜屏障完整性，抑制炎症反应而实现。白术炮制后对功能性消 化不良的治疗作用增强，枳术丸中配以麸炒白术组方治疗功能性消化不良更合理。
目的 从肠黏膜屏障和CRH信号通路的角度，探讨枳术丸（生白术/麸炒白术）治疗功能性消化不良（FD）的药 效作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠，随机分为空白组、模型组、阳性对照（莫沙必利）组、益生菌组、枳 术丸（生白术入药）组、枳术丸（麸炒白术入药）组、生白术组、麸炒白术组以及麸炒枳实组，共 9组。除空白 组以外，其它各组均采取过度疲劳、饮食失节和夹尾刺激相结合的方式建立功能性消化不良脾虚证模型。造 模成功后，各组按照莫沙必利6.25 mg·kg-1，益生菌0.83 g·kg-1，枳术丸（生/麸炒白术）10.5 g·kg-1，生/麸炒白术 单味饮片水提物 7.0 g·kg-1，麸炒枳实单味饮片水提物 3.5 g·kg-1的剂量灌胃给药，共 14 d。测定大鼠胃排空速 率、肠推进速率，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中组胺（HIS），白细胞介素 6（IL-6），干扰素 α （IFN-α）的水平；采用 Western Blot 法检测下丘脑中 CRH、CRHR1、CRHR2 蛋白表达水平，以及肠中 CRH、 CRHR1、CRHR2、Occludin、β-Catenin、Claudin 1、E-Caderin的蛋白表达水平；采用Rt-PCR法检测大鼠肠中 胰蛋白酶（Tryptase）和蛋白酶激活受体 2（Par-2）mRNA 相对表达量。结果 与空白组比较，模型组大鼠胃排空 速率和肠推进速率均明显下降（P＜0.01），血清中 IFN-α，IL-6 的含量明显上升（P＜0.01）；下丘脑和肠中 CRH，CRH-R1 的表达水平明显升高，CRH-R2 的表达水平明显降低（P＜0.01）；肠中 β-Catenin、Claudin 1、E-Caderin、Occludin 的蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）；肠中的 Par-2，Trptase 的 mRNA 表达明显升高 （P＜0.01）。各给药组上述指标均得到不同程度的改善，其中枳术丸（麸炒白术入药）组较枳术丸（生白术入药） 组作用更好（P＜0.05，P＜0.01）；麸炒白术单味饮片组作用强于生白术单味饮片组（P＜0.05，P＜0.01）；相较 于单味饮片，枳术丸（麸炒白术入药）组的药效作用更明显（P＜0.05，P＜0.01）。结论 枳术丸对功能性消化不 良的治疗作用可通过 CRH信号通路和维持肠黏膜屏障完整性，抑制炎症反应而实现。白术炮制后对功能性消 化不良的治疗作用增强，枳术丸中配以麸炒白术组方治疗功能性消化不良更合理。
2025, 36(1):66-71.
摘要:
目的 探讨贝母素乙（PMI）调节鞘氨醇激酶 1（SphK1）/鞘氨醇-1-磷酸（S1P）信号通路对心房颤动（简称 房颤）大鼠心肌纤维化的影响。方法 构建房颤大鼠模型，将建模成功的大鼠分为房颤模型组，低剂量贝母素 乙及高剂量贝母素乙组（分别腹腔注射 2、5 mg·kg-1贝母素乙），贝母素乙+PMA 组（腹腔注射 5 mg·kg-1贝母素 乙+100 mg·kg-1 SphK1 激活剂 PMA），每组各 10 只，另选择 10 只正常大鼠作为对照组，房颤模型组和对照组注 射等量生理盐水。电子心电图记录房颤持续时间；超声心动图检测房颤大鼠心功能；Masson 染色检测房颤大鼠 心肌组织纤维化；ELISA 法检测房颤大鼠血清中 TGFβ1、activin A、collagen I、collagen III 表达；Western Blot 法检测大鼠心脏组织中 SphK1、S1P 蛋白的表达。结果 对照组心肌细胞排列整齐；房颤模型组心肌细胞排列紊 乱、胶原纤维较多，房颤持续时间、LAD、TGFβ1、activin A、collagen I、collagen III、SphK1、S1P 蛋白表达高 于对照组，LVEF、LVFS 低于对照组（P＜0.05）；低、高剂量贝母素乙组心肌细胞排列稍有紊乱，可见少量纤维， 房颤持续时间、LAD、TGFβ1、activin A、collagen I、collagen III、SphK1、S1P 蛋白表达低于房颤模型组， LVEF、LVFS 高于房颤模型组（P＜0.05）；贝母素乙+PMA 组心肌细胞排列进一步紊乱，纤维增多，房颤持续 时间、LAD、TGFβ1、activin A、collagen I、collagen III、SphK1、S1P 蛋白表达高于高剂量贝母素乙组， LVEF、LVFS 低于高剂量贝母素乙组（P＜0.05）。结论 贝母素乙可以抑制房颤大鼠心肌纤维化，其机制可能 是通过抑制 SphK1/S1P 信号通路实现的。
目的 探讨贝母素乙（PMI）调节鞘氨醇激酶 1（SphK1）/鞘氨醇-1-磷酸（S1P）信号通路对心房颤动（简称 房颤）大鼠心肌纤维化的影响。方法 构建房颤大鼠模型，将建模成功的大鼠分为房颤模型组，低剂量贝母素 乙及高剂量贝母素乙组（分别腹腔注射 2、5 mg·kg-1贝母素乙），贝母素乙+PMA 组（腹腔注射 5 mg·kg-1贝母素 乙+100 mg·kg-1 SphK1 激活剂 PMA），每组各 10 只，另选择 10 只正常大鼠作为对照组，房颤模型组和对照组注 射等量生理盐水。电子心电图记录房颤持续时间；超声心动图检测房颤大鼠心功能；Masson 染色检测房颤大鼠 心肌组织纤维化；ELISA 法检测房颤大鼠血清中 TGFβ1、activin A、collagen I、collagen III 表达；Western Blot 法检测大鼠心脏组织中 SphK1、S1P 蛋白的表达。结果 对照组心肌细胞排列整齐；房颤模型组心肌细胞排列紊 乱、胶原纤维较多，房颤持续时间、LAD、TGFβ1、activin A、collagen I、collagen III、SphK1、S1P 蛋白表达高 于对照组，LVEF、LVFS 低于对照组（P＜0.05）；低、高剂量贝母素乙组心肌细胞排列稍有紊乱，可见少量纤维， 房颤持续时间、LAD、TGFβ1、activin A、collagen I、collagen III、SphK1、S1P 蛋白表达低于房颤模型组， LVEF、LVFS 高于房颤模型组（P＜0.05）；贝母素乙+PMA 组心肌细胞排列进一步紊乱，纤维增多，房颤持续 时间、LAD、TGFβ1、activin A、collagen I、collagen III、SphK1、S1P 蛋白表达高于高剂量贝母素乙组， LVEF、LVFS 低于高剂量贝母素乙组（P＜0.05）。结论 贝母素乙可以抑制房颤大鼠心肌纤维化，其机制可能 是通过抑制 SphK1/S1P 信号通路实现的。
2025, 36(1):72-80.
摘要:
目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨健脾祛湿方“异病同治”慢性腹泻和慢性疲劳综合征的作用 机制。方法 检索 TCMSP 数据库获取健脾祛湿方中中药活性成分，预测其作用靶点，利用 UniProt 数据库转 换靶点基因信息；应用 GeneCards 和 OMIM 数据库筛选两种疾病相关疾病靶点；利用 Venny 2.1.0 绘制韦恩图， 将获得的靶点蛋白与疾病靶点进行汇总取交集，获得三者共有靶点；导入 String 数据库构建核心靶点蛋白质相 互作用图，通过 Cytoscape 3.7.0 构建“单味中药－交集靶点－疾病”网络图；根据度值筛选健脾祛湿方治疗慢 性腹泻和慢性疲劳综合征的关键靶点基因，应用 David 数据库进行 GO 功能和 KEGG 通路富集分析，微生信平 台进行可视化处理；运用 AutoDock Tools-1.5.7 模拟活性成分与关键靶点分子对接，Pymol 软件结果可视化。 结果 筛选后得到健脾祛湿方有效成分 197 个，作用靶点 248 个，与两种疾病三者交集靶点 195 个；“单味药－ 交集靶点－疾病”网络图获槲皮素、木犀草素、山柰酚、豆甾醇等 5 个主要活性成分；PPI 网络图中核心靶点为 细胞肿瘤抗原 p53（TP53）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、白细胞介素 6（IL6）等 6 个；GO 功能富集分析涉及 细胞组成（CC）106 项，分子功能（MF）166 项，生物过程（BP）829 项；KEGG 通路富集分析主要涉及 TNF、脂质与 动脉粥样硬化、人巨细胞病毒感染、糖尿病并发症中的 AGE-RAGE 信号、IL-17 信号等通路；分子对接结果表 明，各主要活性成分与靶点蛋白结合良好。结论 健脾祛湿方通过多种药物成分，调节多条信号通路，关联多 个关键靶点，从而发挥对慢性腹泻和慢性疲劳综合征的“异病同治”作用。
目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨健脾祛湿方“异病同治”慢性腹泻和慢性疲劳综合征的作用 机制。方法 检索 TCMSP 数据库获取健脾祛湿方中中药活性成分，预测其作用靶点，利用 UniProt 数据库转 换靶点基因信息；应用 GeneCards 和 OMIM 数据库筛选两种疾病相关疾病靶点；利用 Venny 2.1.0 绘制韦恩图， 将获得的靶点蛋白与疾病靶点进行汇总取交集，获得三者共有靶点；导入 String 数据库构建核心靶点蛋白质相 互作用图，通过 Cytoscape 3.7.0 构建“单味中药－交集靶点－疾病”网络图；根据度值筛选健脾祛湿方治疗慢 性腹泻和慢性疲劳综合征的关键靶点基因，应用 David 数据库进行 GO 功能和 KEGG 通路富集分析，微生信平 台进行可视化处理；运用 AutoDock Tools-1.5.7 模拟活性成分与关键靶点分子对接，Pymol 软件结果可视化。 结果 筛选后得到健脾祛湿方有效成分 197 个，作用靶点 248 个，与两种疾病三者交集靶点 195 个；“单味药－ 交集靶点－疾病”网络图获槲皮素、木犀草素、山柰酚、豆甾醇等 5 个主要活性成分；PPI 网络图中核心靶点为 细胞肿瘤抗原 p53（TP53）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、白细胞介素 6（IL6）等 6 个；GO 功能富集分析涉及 细胞组成（CC）106 项，分子功能（MF）166 项，生物过程（BP）829 项；KEGG 通路富集分析主要涉及 TNF、脂质与 动脉粥样硬化、人巨细胞病毒感染、糖尿病并发症中的 AGE-RAGE 信号、IL-17 信号等通路；分子对接结果表 明，各主要活性成分与靶点蛋白结合良好。结论 健脾祛湿方通过多种药物成分，调节多条信号通路，关联多 个关键靶点，从而发挥对慢性腹泻和慢性疲劳综合征的“异病同治”作用。
2025, 36(1):81-89.
摘要:
目的 基于网络药理学与分子对接技术，探究诃子提高耐缺氧能力的相关靶点及通路，并探讨其潜在作 用机制。方法 收集诃子活性成分，通过 SwissTarget Prediction 平台预测诃子活性成分的潜在靶点。通过 Genecards、OMIM数据库收集缺氧相关疾病基因。两者取交集后，用STRING、Cytoscape程序建立蛋白-蛋白相 互作用（PPI）网络系统，检索相关性强的关键基因，并完成基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书 （KEGG）富集分析研究。进一步构建“中药-活性成分-关键基因-通路”网络，选取网络中度值排前5位的核心基 因及排前5位的核心成分，用AutoDockTools、Pymol程序对有对应关系的蛋白和分子进行对接验证。结果 收集得 到诃子潜在活性成分30个，提高耐缺氧能力潜在靶点312个。筛选得到关键基因为TNF、IL-6、ESR1、Bcl-2、 Caspase-3、 ALB、 HIF-1α、 JUN、 STAT3 和 NF- κB1。 KEGG 富 集 分 析 得 到 Prostate cancer（前 列 腺 癌）， AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications（糖尿病 AGE-RAGE 信号通路），HIF-1 signaling pathway （HIF-1信号通路），Lipid and atherosclerosis（脂质和动脉粥样硬化），PI3K-Akt signaling pathway（PI3K-Akt信号 通路）和Pathways in cancer（癌症通路）等信号通路。分子对接结果显示，诃子核心活性成分与核心基因之间的结合性 良好。结论 诃子可通过多靶点、多通路发挥提高耐缺氧能力活性，该机制可为诃子提高耐缺氧能力方面的应 用及药物研发提供理论依据。
目的 基于网络药理学与分子对接技术，探究诃子提高耐缺氧能力的相关靶点及通路，并探讨其潜在作 用机制。方法 收集诃子活性成分，通过 SwissTarget Prediction 平台预测诃子活性成分的潜在靶点。通过 Genecards、OMIM数据库收集缺氧相关疾病基因。两者取交集后，用STRING、Cytoscape程序建立蛋白-蛋白相 互作用（PPI）网络系统，检索相关性强的关键基因，并完成基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书 （KEGG）富集分析研究。进一步构建“中药-活性成分-关键基因-通路”网络，选取网络中度值排前5位的核心基 因及排前5位的核心成分，用AutoDockTools、Pymol程序对有对应关系的蛋白和分子进行对接验证。结果 收集得 到诃子潜在活性成分30个，提高耐缺氧能力潜在靶点312个。筛选得到关键基因为TNF、IL-6、ESR1、Bcl-2、 Caspase-3、 ALB、 HIF-1α、 JUN、 STAT3 和 NF- κB1。 KEGG 富 集 分 析 得 到 Prostate cancer（前 列 腺 癌）， AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications（糖尿病 AGE-RAGE 信号通路），HIF-1 signaling pathway （HIF-1信号通路），Lipid and atherosclerosis（脂质和动脉粥样硬化），PI3K-Akt signaling pathway（PI3K-Akt信号 通路）和Pathways in cancer（癌症通路）等信号通路。分子对接结果显示，诃子核心活性成分与核心基因之间的结合性 良好。结论 诃子可通过多靶点、多通路发挥提高耐缺氧能力活性，该机制可为诃子提高耐缺氧能力方面的应 用及药物研发提供理论依据。
2025, 36(1):90-102.
摘要:
目的 探讨登革热的高频证候用药规律，并基于生物信息学及网络药理学方法探讨中药治疗登革热卫气 同病证与气营两燔证的作用机制。方法 （1）通过数据挖掘分析登革热高频证候用药规律。运用R 4.0.2软件进 行描述性统计分析及关联规则、核心药物挖掘分析。分别统计登革热高频证型的治法分布、处方分布、药物频 次，并基于 Apriori算法挖掘高频证型所涉及的关联规则及核心中药。（2）探索卫气同病证与气营两燔证核心中 药治疗登革热的机制。进行核心中药活性成分筛选及靶点注释，筛选登革热疾病基因，构建核心中药治疗登革 热的“活性成分-疾病靶点”网络。筛选核心中药治疗登革热的关键靶点及其器官表达情况，进行通路注释及 生物功能注释。结果 （1）登革热高频证型分别是卫气同病证及气营两燔证。卫气同病证药物挖掘得到的关联 规则以（葛根、金银花）→黄芩、（甘草、金银花）→黄芩、（甘草、黄芩）→金银花为首，核心中药组成包括黄 芩、连翘、葛根、金银花、柴胡、甘草6味药物，槲皮素、山柰酚、熊果酸等在卫气同病证中靶向的治疗靶点 最丰富。气营两燔证挖掘得到的关联规则以（赤芍、牡丹皮）→玄参、（赤芍、牡丹皮）→生地黄为首，核心中药 组成包括牡丹皮、赤芍、黄芩、连翘、生地黄、玄参、水牛角、知母、甘草9味药物，山柰酚、槲皮素、邻苯 二甲酸二丁酯等在气营两燔证中靶向的治疗靶点最丰富。（2）将2 221个登革热疾病靶点与不同证型下核心中药 活性成分靶点（卫气同病证1 201个作用靶点，气营两燔证1 248个作用靶点）互相映射，提取到175个卫气同病 证及187个气营两燔证的核心中药治疗登革热的潜在作用靶点。提取到5个卫气同病证符合多重科学算法的核 心靶点：HSP90AA1、HSP90AB1、PSMB9、PSMB8、SRC，4 个气营两燔证符合多重科学算法的核心靶点： HSP90AA1、HSP90AB1、JUN、TP53，共有2个相同的核心靶点，5个不同的核心靶点。槲皮素、山柰酚、熊果 酸、木犀草素、异鼠李素可能为治疗卫气同病证登革热的关键活性成分；山柰酚、槲皮素、邻苯二甲酸二丁酯、 熊果酸、黄芩素可能为治疗气营两燔证登革热的关键活性成分。HSP90AB1在两个证型靶点中表达量最高，主要 表达在肺、肌肉-骨骼、神经、肾上腺 4 个器官。核心中药治疗登革热的 KEGG 通路主要与炎症、免疫失衡、 血管通透性、血管内皮功能障碍等病理环节相关，气营两燔证核心中药靶点在炎症和免疫调节方面的通路显著 性较卫气同病证高。卫气同病证和气营两燔证核心中药靶点共有18条相同的条目，4条不同的条目。对比两个 证型，气营两燔证中高表达基因的数目较卫气同病证多，且在炎症和血管内皮功能障碍方面的通路显著性较卫 气同病证高。结论 登革热临床最常见证型为卫气同病证及气营两燔证，卫气同病证治疗以清热解毒、化湿透 表为主，气营两燔证治疗以清热解毒凉血为主。相对于卫气同病证，中医治疗气营两燔证登革热更侧重于抗炎 及减轻血管内皮损伤，可能是通过调节IL-17信号通路、细胞凋亡、NOD样受体信号通路发挥药理作用。
目的 探讨登革热的高频证候用药规律，并基于生物信息学及网络药理学方法探讨中药治疗登革热卫气 同病证与气营两燔证的作用机制。方法 （1）通过数据挖掘分析登革热高频证候用药规律。运用R 4.0.2软件进 行描述性统计分析及关联规则、核心药物挖掘分析。分别统计登革热高频证型的治法分布、处方分布、药物频 次，并基于 Apriori算法挖掘高频证型所涉及的关联规则及核心中药。（2）探索卫气同病证与气营两燔证核心中 药治疗登革热的机制。进行核心中药活性成分筛选及靶点注释，筛选登革热疾病基因，构建核心中药治疗登革 热的“活性成分-疾病靶点”网络。筛选核心中药治疗登革热的关键靶点及其器官表达情况，进行通路注释及 生物功能注释。结果 （1）登革热高频证型分别是卫气同病证及气营两燔证。卫气同病证药物挖掘得到的关联 规则以（葛根、金银花）→黄芩、（甘草、金银花）→黄芩、（甘草、黄芩）→金银花为首，核心中药组成包括黄 芩、连翘、葛根、金银花、柴胡、甘草6味药物，槲皮素、山柰酚、熊果酸等在卫气同病证中靶向的治疗靶点 最丰富。气营两燔证挖掘得到的关联规则以（赤芍、牡丹皮）→玄参、（赤芍、牡丹皮）→生地黄为首，核心中药 组成包括牡丹皮、赤芍、黄芩、连翘、生地黄、玄参、水牛角、知母、甘草9味药物，山柰酚、槲皮素、邻苯 二甲酸二丁酯等在气营两燔证中靶向的治疗靶点最丰富。（2）将2 221个登革热疾病靶点与不同证型下核心中药 活性成分靶点（卫气同病证1 201个作用靶点，气营两燔证1 248个作用靶点）互相映射，提取到175个卫气同病 证及187个气营两燔证的核心中药治疗登革热的潜在作用靶点。提取到5个卫气同病证符合多重科学算法的核 心靶点：HSP90AA1、HSP90AB1、PSMB9、PSMB8、SRC，4 个气营两燔证符合多重科学算法的核心靶点： HSP90AA1、HSP90AB1、JUN、TP53，共有2个相同的核心靶点，5个不同的核心靶点。槲皮素、山柰酚、熊果 酸、木犀草素、异鼠李素可能为治疗卫气同病证登革热的关键活性成分；山柰酚、槲皮素、邻苯二甲酸二丁酯、 熊果酸、黄芩素可能为治疗气营两燔证登革热的关键活性成分。HSP90AB1在两个证型靶点中表达量最高，主要 表达在肺、肌肉-骨骼、神经、肾上腺 4 个器官。核心中药治疗登革热的 KEGG 通路主要与炎症、免疫失衡、 血管通透性、血管内皮功能障碍等病理环节相关，气营两燔证核心中药靶点在炎症和免疫调节方面的通路显著 性较卫气同病证高。卫气同病证和气营两燔证核心中药靶点共有18条相同的条目，4条不同的条目。对比两个 证型，气营两燔证中高表达基因的数目较卫气同病证多，且在炎症和血管内皮功能障碍方面的通路显著性较卫 气同病证高。结论 登革热临床最常见证型为卫气同病证及气营两燔证，卫气同病证治疗以清热解毒、化湿透 表为主，气营两燔证治疗以清热解毒凉血为主。相对于卫气同病证，中医治疗气营两燔证登革热更侧重于抗炎 及减轻血管内皮损伤，可能是通过调节IL-17信号通路、细胞凋亡、NOD样受体信号通路发挥药理作用。
2025, 36(1):103-113.
摘要:
目的 基于微生物组学探讨肠复方抑制裸鼠肠癌原位移植瘤的作用机制。方法 复制荧光标记HCT-116 肠癌细胞原位移植瘤裸鼠模型。术后第10天，采用小动物活体成像系统检测小鼠腹腔荧光信号。将模型复制 成功的小鼠随机分为模型组、肠复方组（36 g·kg-1）、抗生素组、抗生素联合肠复方组（简称联合组），另取健康 裸鼠作为空白对照组，每组 6只。灌胃给药（20 mL·kg-1），每日 1次，连续干预 4周。实验期间每 2 d称小鼠体 质量并记录；采用小动物活体成像系统评估小鼠体内肿瘤生长情况；HE染色法观察肠癌组织病理变化；免疫 组化法检测肠癌组织 Ki67表达水平；采集小鼠粪便，进行肠道菌群 16S rDNA 扩增子测序及生物信息学分析。 结果 （1）与空白对照组比较，模型组小鼠的体质量显著降低（P＜0.001）。与模型组比较，肠复方组小鼠体质 量显著升高（P＜0.01），肠癌细胞总荧光值明显降低（P＜0.05），肠癌组织中 Ki67 表达显著下调（P＜0.001）； 抗生素组小鼠体质量明显降低（P＜0.05），肠癌细胞总荧光值有升高趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）， 肠癌组织中Ki67表达显著上调（P＜0.01）。与抗生素组比较，联合组小鼠体质量显著升高（P＜0.001），肠癌细 胞总荧光值明显降低（P＜0.05），肠癌组织中 Ki67 表达显著下调（P＜0.001）。（2）与空白对照组比较，模型组 的 chao1 指数明显下降（P＜0.05），变形菌门占比明显增加（P＜0.05），屎肠球菌、克雷伯杆菌占比明显增加 （P＜0.05），肠道菌群的双组分系统丰度明显上升（P＜0.05）。与模型组比较，肠复方组的chao1、simpson指数 均无明显变化（P＞0.05），疣微菌门占比增加（P＞0.05），Akk菌占比增加（P＞0.05），LEfSe分析显示疣微菌门、 Akk菌为优势菌种，肠道菌群的双组分系统及肽酶丰度明显下降（P＜0.05）；抗生素组的simpson指数明显下降 （P＜0.05），chao1 指数无明显变化（P＞0.05），变形菌门占比显著增加（P＜0.01），克雷伯杆菌占比显著增加 （P＜0.01），拟杆菌占比明显减少（P＜0.05），肠道菌群的双组分系统、转运蛋白和ABC转运蛋白、转录因子丰 度显著上升（P＜0.001），DNA修复和蛋白质重组、嘌呤代谢和核糖体、肽酶丰度显著下降（P＜0.001）。与抗生 素组比较，联合组的chao1、simpson指数均无明显变化（P＞0.05），厚壁菌门占比显著增加（P＜0.01），屎肠球 菌占比显著减少（P＜0.01），肠道菌群的嘌呤代谢丰度明显上升（P＜0.05）。结论 HCT-116肠癌细胞原位移植 瘤裸鼠中存在肠道菌群紊乱，抗生素会加剧肠道菌群紊乱。肠复方可抑制肠癌生长，其作用可能与调节肠道菌 群结构有关，Akk菌可能是肠复方的主要靶标之一。
目的 基于微生物组学探讨肠复方抑制裸鼠肠癌原位移植瘤的作用机制。方法 复制荧光标记HCT-116 肠癌细胞原位移植瘤裸鼠模型。术后第10天，采用小动物活体成像系统检测小鼠腹腔荧光信号。将模型复制 成功的小鼠随机分为模型组、肠复方组（36 g·kg-1）、抗生素组、抗生素联合肠复方组（简称联合组），另取健康 裸鼠作为空白对照组，每组 6只。灌胃给药（20 mL·kg-1），每日 1次，连续干预 4周。实验期间每 2 d称小鼠体 质量并记录；采用小动物活体成像系统评估小鼠体内肿瘤生长情况；HE染色法观察肠癌组织病理变化；免疫 组化法检测肠癌组织 Ki67表达水平；采集小鼠粪便，进行肠道菌群 16S rDNA 扩增子测序及生物信息学分析。 结果 （1）与空白对照组比较，模型组小鼠的体质量显著降低（P＜0.001）。与模型组比较，肠复方组小鼠体质 量显著升高（P＜0.01），肠癌细胞总荧光值明显降低（P＜0.05），肠癌组织中 Ki67 表达显著下调（P＜0.001）； 抗生素组小鼠体质量明显降低（P＜0.05），肠癌细胞总荧光值有升高趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）， 肠癌组织中Ki67表达显著上调（P＜0.01）。与抗生素组比较，联合组小鼠体质量显著升高（P＜0.001），肠癌细 胞总荧光值明显降低（P＜0.05），肠癌组织中 Ki67 表达显著下调（P＜0.001）。（2）与空白对照组比较，模型组 的 chao1 指数明显下降（P＜0.05），变形菌门占比明显增加（P＜0.05），屎肠球菌、克雷伯杆菌占比明显增加 （P＜0.05），肠道菌群的双组分系统丰度明显上升（P＜0.05）。与模型组比较，肠复方组的chao1、simpson指数 均无明显变化（P＞0.05），疣微菌门占比增加（P＞0.05），Akk菌占比增加（P＞0.05），LEfSe分析显示疣微菌门、 Akk菌为优势菌种，肠道菌群的双组分系统及肽酶丰度明显下降（P＜0.05）；抗生素组的simpson指数明显下降 （P＜0.05），chao1 指数无明显变化（P＞0.05），变形菌门占比显著增加（P＜0.01），克雷伯杆菌占比显著增加 （P＜0.01），拟杆菌占比明显减少（P＜0.05），肠道菌群的双组分系统、转运蛋白和ABC转运蛋白、转录因子丰 度显著上升（P＜0.001），DNA修复和蛋白质重组、嘌呤代谢和核糖体、肽酶丰度显著下降（P＜0.001）。与抗生 素组比较，联合组的chao1、simpson指数均无明显变化（P＞0.05），厚壁菌门占比显著增加（P＜0.01），屎肠球 菌占比显著减少（P＜0.01），肠道菌群的嘌呤代谢丰度明显上升（P＜0.05）。结论 HCT-116肠癌细胞原位移植 瘤裸鼠中存在肠道菌群紊乱，抗生素会加剧肠道菌群紊乱。肠复方可抑制肠癌生长，其作用可能与调节肠道菌 群结构有关，Akk菌可能是肠复方的主要靶标之一。
2025, 36(1):114-124.
摘要:
目的 探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）“中医证候-分子机制”关联网络，以及鼻窦炎口服液的干预 机制。方法 通过转录组分析 CRSwNP 相关差异表达基因（DEGs），并将其与中医证候相关基因取交集，得到 CRSwNP 中医证候相关基因，然后进行基因本体论生物学过程（GOBP）和 KEGG 通路富集分析。通过单细胞转 录组分析CRSwNP中医证候相关细胞类型及其标记基因。通过DCABM-TCM、Pubchem、SwissTargetPrediction、 TCMSP和Uniprot数据库得到鼻窦炎口服液的入血成分及潜在作用靶点，将其与CRSwNP相关DEGs取交集，得 到鼻窦炎口服液入血成分治疗CRSwNP的潜在作用靶点，并进一步评估鼻窦炎口服液干预CRSwNP的主要细胞 类型及生物学过程。结果 共鉴定出62个CRSwNP中医证候相关独有基因，其中风热犯肺证12个、脾胃湿热 证19个、脾肺气虚证7个及胆经湿热证24个，分别与凝血及细胞黏附、细胞发育、物质代谢及调节、神经系 统发育及钙离子信号传导等生物学过程及信号通路密切相关。CRSwNP各中医证候相关基因均显著富集在白细 胞介导免疫、淋巴细胞介导免疫、炎症反应调节等炎症免疫相关生物学过程及信号通路。单核巨噬细胞在 CRSwNP风热犯肺证、胆经湿热证、脾胃湿热证等实证的作用评分中最高，B细胞在CRSwNP脾肺气虚证的作 用评分中最高。鉴定出 7个单核巨噬细胞的实证相关标记基因，实证高评分单核巨噬细胞（HM）的细胞通讯及 细胞代谢水平与实证低评分单核巨噬细胞（LM）存在显著差异，HM的吞噬作用、炎症反应、氧化应激、细胞凋 亡活性均高于LM。共得到50个鼻窦炎口服液治疗CRSwNP的潜在作用靶点；鼻窦炎口服液可能主要通过作用 于循环细胞、分泌细胞、基底细胞、浆细胞、单核巨噬细胞等细胞类型来改善CRSwNP；潜在作用靶点主要富 集在氧化应激、慢性炎症反应、上皮细胞增殖调节等相关生物学过程及信号通路。结论 CRSwNP相关风热犯 肺证、胆经湿热证、脾胃湿热证和脾肺气虚证之间存在分子机制异质性；炎症免疫反应在CRSwNP相关中医证 候发生发展过程中发挥重要作用；单核巨噬细胞在CRSwNP实证中扮演重要角色；鼻窦炎口服液通过多组分、 多靶点、多通路协同机制治疗CRSwNP。
目的 探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）“中医证候-分子机制”关联网络，以及鼻窦炎口服液的干预 机制。方法 通过转录组分析 CRSwNP 相关差异表达基因（DEGs），并将其与中医证候相关基因取交集，得到 CRSwNP 中医证候相关基因，然后进行基因本体论生物学过程（GOBP）和 KEGG 通路富集分析。通过单细胞转 录组分析CRSwNP中医证候相关细胞类型及其标记基因。通过DCABM-TCM、Pubchem、SwissTargetPrediction、 TCMSP和Uniprot数据库得到鼻窦炎口服液的入血成分及潜在作用靶点，将其与CRSwNP相关DEGs取交集，得 到鼻窦炎口服液入血成分治疗CRSwNP的潜在作用靶点，并进一步评估鼻窦炎口服液干预CRSwNP的主要细胞 类型及生物学过程。结果 共鉴定出62个CRSwNP中医证候相关独有基因，其中风热犯肺证12个、脾胃湿热 证19个、脾肺气虚证7个及胆经湿热证24个，分别与凝血及细胞黏附、细胞发育、物质代谢及调节、神经系 统发育及钙离子信号传导等生物学过程及信号通路密切相关。CRSwNP各中医证候相关基因均显著富集在白细 胞介导免疫、淋巴细胞介导免疫、炎症反应调节等炎症免疫相关生物学过程及信号通路。单核巨噬细胞在 CRSwNP风热犯肺证、胆经湿热证、脾胃湿热证等实证的作用评分中最高，B细胞在CRSwNP脾肺气虚证的作 用评分中最高。鉴定出 7个单核巨噬细胞的实证相关标记基因，实证高评分单核巨噬细胞（HM）的细胞通讯及 细胞代谢水平与实证低评分单核巨噬细胞（LM）存在显著差异，HM的吞噬作用、炎症反应、氧化应激、细胞凋 亡活性均高于LM。共得到50个鼻窦炎口服液治疗CRSwNP的潜在作用靶点；鼻窦炎口服液可能主要通过作用 于循环细胞、分泌细胞、基底细胞、浆细胞、单核巨噬细胞等细胞类型来改善CRSwNP；潜在作用靶点主要富 集在氧化应激、慢性炎症反应、上皮细胞增殖调节等相关生物学过程及信号通路。结论 CRSwNP相关风热犯 肺证、胆经湿热证、脾胃湿热证和脾肺气虚证之间存在分子机制异质性；炎症免疫反应在CRSwNP相关中医证 候发生发展过程中发挥重要作用；单核巨噬细胞在CRSwNP实证中扮演重要角色；鼻窦炎口服液通过多组分、 多靶点、多通路协同机制治疗CRSwNP。
2025, 36(1):125-133.
摘要:
目的 建立多指标成分定量检测方法，联合化学计量学、加权逼近理想解排序（TOPSIS）与灰色关联度 分析（GRA）融合模型对不同产地飞扬草药材质量进行综合评价。方法 采用高效液相色谱（HPLC）法，以 BetaMax Base C18柱为色谱柱，乙腈-0.2%磷酸为流动相梯度洗脱，检测波长分别为280 nm（没食子酸、香草酸、 丁香酸、松脂素）、360 nm（杨梅苷、异槲皮苷、槲皮苷、阿福豆苷）和210 nm（β-香树脂醇、β-谷甾醇、豆甾 醇），同时检测16批飞扬草中没食子酸、香草酸、丁香酸、松脂素、杨梅苷、异槲皮苷、槲皮苷、阿福豆苷、 β-香树脂醇、β-谷甾醇和豆甾醇含量，并按照《中国药典》方法检测16批飞扬草浸出物和总灰分含量。采用 化学计量学、加权TOPSIS与GRA融合技术对检测数据进行分析，综合评价不同产地飞扬草药材质量差异。结 果 HPLC 多指标成分定量检测方法操作便捷，专属性强，精密度、重复性及供试品溶液 24 h 内稳定性良好 （RSD＜2.0%）；没食子酸、香草酸、丁香酸、松脂素、杨梅苷、异槲皮苷、槲皮苷、阿福豆苷、β-香树脂醇、 β-谷甾醇和豆甾醇的线性关系良好（R2＞0.999）；相对校正因子耐用性良好（RSD＜2.0%），一测多评（QAMS）法 与外标（ESM）法结果接近（P＞0.05）；16批飞扬草中上述 11个成分含量范围分别为 0.315~0.540、0.382~0.731、 0.127~0.245、0.055~0.114、2.605~4.368、0.164~0.390、0.956~1.603、0.090~0.155、0.024~0.071、0.038~0.104、 0.041~0.079 mg·g-1；浸出物和总灰分范围分别为11.4%～19.1%、4.12%～9.33%。化学计量学结果显示16批飞 扬草样品分3类，呈现一定产地差异；杨梅苷、香草酸、槲皮苷和异槲皮苷是影响飞扬草质量的主要差异性标 志物。加权TOPSIS与灰色关联度融合模型相对贴近度0.304 8~0.639 4，产品质量优劣分类结果与化学计量学分 类结果基本一致。结论 基于多指标成分定量联合化学计量学、加权TOPSIS与GRA融合模型能有效地评价不 同产地飞扬草的药材质量。
目的 建立多指标成分定量检测方法，联合化学计量学、加权逼近理想解排序（TOPSIS）与灰色关联度 分析（GRA）融合模型对不同产地飞扬草药材质量进行综合评价。方法 采用高效液相色谱（HPLC）法，以 BetaMax Base C18柱为色谱柱，乙腈-0.2%磷酸为流动相梯度洗脱，检测波长分别为280 nm（没食子酸、香草酸、 丁香酸、松脂素）、360 nm（杨梅苷、异槲皮苷、槲皮苷、阿福豆苷）和210 nm（β-香树脂醇、β-谷甾醇、豆甾 醇），同时检测16批飞扬草中没食子酸、香草酸、丁香酸、松脂素、杨梅苷、异槲皮苷、槲皮苷、阿福豆苷、 β-香树脂醇、β-谷甾醇和豆甾醇含量，并按照《中国药典》方法检测16批飞扬草浸出物和总灰分含量。采用 化学计量学、加权TOPSIS与GRA融合技术对检测数据进行分析，综合评价不同产地飞扬草药材质量差异。结 果 HPLC 多指标成分定量检测方法操作便捷，专属性强，精密度、重复性及供试品溶液 24 h 内稳定性良好 （RSD＜2.0%）；没食子酸、香草酸、丁香酸、松脂素、杨梅苷、异槲皮苷、槲皮苷、阿福豆苷、β-香树脂醇、 β-谷甾醇和豆甾醇的线性关系良好（R2＞0.999）；相对校正因子耐用性良好（RSD＜2.0%），一测多评（QAMS）法 与外标（ESM）法结果接近（P＞0.05）；16批飞扬草中上述 11个成分含量范围分别为 0.315~0.540、0.382~0.731、 0.127~0.245、0.055~0.114、2.605~4.368、0.164~0.390、0.956~1.603、0.090~0.155、0.024~0.071、0.038~0.104、 0.041~0.079 mg·g-1；浸出物和总灰分范围分别为11.4%～19.1%、4.12%～9.33%。化学计量学结果显示16批飞 扬草样品分3类，呈现一定产地差异；杨梅苷、香草酸、槲皮苷和异槲皮苷是影响飞扬草质量的主要差异性标 志物。加权TOPSIS与灰色关联度融合模型相对贴近度0.304 8~0.639 4，产品质量优劣分类结果与化学计量学分 类结果基本一致。结论 基于多指标成分定量联合化学计量学、加权TOPSIS与GRA融合模型能有效地评价不 同产地飞扬草的药材质量。
2025, 36(1):134-140.
摘要:
目的 建立芪术胶囊的薄层色谱（TLC）鉴别、指纹图谱以及有效成分葛根素和毛蕊花糖苷的含量测定方 法，为完善芪术胶囊质量标准提供参考依据。方法 采用TLC法对芪术胶囊中的地黄、黄芪和葛根进行鉴别； 采用高效液相色谱（HPLC）法建立指纹图谱，结合相似度软件对15批芪术胶囊进行质量评价；通过HPLC法同 时测定芪术胶囊中葛根素和毛蕊花糖苷两种成分的含量。结果 TLC方法专属性强，斑点清晰；芪术胶囊指纹图 谱标定15个共有峰，鉴定出梓醇、葫芦素B、3-羟基葛根素、苍术素、白术内酯I、葛根素、槲皮素、3-甲氧基 葛根素、葛根素芹菜糖苷、大豆苷、木犀草素等11个特征峰，各峰分离度良好；15批芪术胶囊样品相似度均大 于0.95；芪术胶囊中葛根素和毛蕊花糖苷线性关系良好（R2≥0.999 2），平均加样回收率为 99.31% 和 96.89%， 平均含量分别为13.07 mg·g-1和50.81 μg·g-1。结论 建立的TLC鉴别方法、HPLC指纹图谱和HPLC含量测定方 法稳定可靠，可为芪术胶囊的质量控制提供参考。
目的 建立芪术胶囊的薄层色谱（TLC）鉴别、指纹图谱以及有效成分葛根素和毛蕊花糖苷的含量测定方 法，为完善芪术胶囊质量标准提供参考依据。方法 采用TLC法对芪术胶囊中的地黄、黄芪和葛根进行鉴别； 采用高效液相色谱（HPLC）法建立指纹图谱，结合相似度软件对15批芪术胶囊进行质量评价；通过HPLC法同 时测定芪术胶囊中葛根素和毛蕊花糖苷两种成分的含量。结果 TLC方法专属性强，斑点清晰；芪术胶囊指纹图 谱标定15个共有峰，鉴定出梓醇、葫芦素B、3-羟基葛根素、苍术素、白术内酯I、葛根素、槲皮素、3-甲氧基 葛根素、葛根素芹菜糖苷、大豆苷、木犀草素等11个特征峰，各峰分离度良好；15批芪术胶囊样品相似度均大 于0.95；芪术胶囊中葛根素和毛蕊花糖苷线性关系良好（R2≥0.999 2），平均加样回收率为 99.31% 和 96.89%， 平均含量分别为13.07 mg·g-1和50.81 μg·g-1。结论 建立的TLC鉴别方法、HPLC指纹图谱和HPLC含量测定方 法稳定可靠，可为芪术胶囊的质量控制提供参考。
2025, 36(1):141-145.
摘要:
该文系统梳理了葛根在中医古籍中用于解酒的文献记载。研究发现，葛根解酒功效的历史认知经历了以 下阶段：在两晋南北朝及以前，葛根虽未被本草著作明确列为解酒药，但方书中已有其治疗酒醉相关症状的记 录；唐、五代时期，本草著作明确记载了葛根的解酒功效，并伴随相关复方的出现；宋元时期涌现相关复方， 充分拓展了葛根在解酒功效上的应用，且有医家开始意识到其解酒效力的局限性；明清时期医家将葛根缓解酒 后烦热的功效与其升清特性和甘冷性味相联系，并对解酒功效的局限性有了更深入的理解。
该文系统梳理了葛根在中医古籍中用于解酒的文献记载。研究发现，葛根解酒功效的历史认知经历了以 下阶段：在两晋南北朝及以前，葛根虽未被本草著作明确列为解酒药，但方书中已有其治疗酒醉相关症状的记 录；唐、五代时期，本草著作明确记载了葛根的解酒功效，并伴随相关复方的出现；宋元时期涌现相关复方， 充分拓展了葛根在解酒功效上的应用，且有医家开始意识到其解酒效力的局限性；明清时期医家将葛根缓解酒 后烦热的功效与其升清特性和甘冷性味相联系，并对解酒功效的局限性有了更深入的理解。
2025, 36(1):146-151.
摘要:
糖尿病溃疡是一种常见的糖尿病并发症，严重影响糖尿病患者的生活质量和预后。研究发现 Wnt/ β-catenin通路能通过调控细胞自噬、细胞凋亡、血管新生和氧化应激等多种生物过程，影响糖尿病溃疡创面 愈合的进程。中药有多途径、多机制、多靶点的作用特点，能够通过调控 Wnt/β-catenin信号通路促进糖尿病 溃疡的创面愈合。该文系统概括了Wnt/ β-catenin信号通路在糖尿病溃疡创面愈合中的作用机制及中医药干预 作用的研究进展，以期为促进中医药防治糖尿病溃疡创面愈合研究提供新方向。
糖尿病溃疡是一种常见的糖尿病并发症，严重影响糖尿病患者的生活质量和预后。研究发现 Wnt/ β-catenin通路能通过调控细胞自噬、细胞凋亡、血管新生和氧化应激等多种生物过程，影响糖尿病溃疡创面 愈合的进程。中药有多途径、多机制、多靶点的作用特点，能够通过调控 Wnt/β-catenin信号通路促进糖尿病 溃疡的创面愈合。该文系统概括了Wnt/ β-catenin信号通路在糖尿病溃疡创面愈合中的作用机制及中医药干预 作用的研究进展，以期为促进中医药防治糖尿病溃疡创面愈合研究提供新方向。
2025, 36(1):152-160.
摘要:
睡眠障碍是机体功能受损、发展为其他躯体和精神疾病以及增加医疗保健费用的重要危险因素，其病因 和病理生理学机制涉及遗传、环境、行为、心理和生理等多方面因素。失眠是一种常见的睡眠障碍类临床疾 病，其特征是频繁而持续的难以开始或维持睡眠，并伴有清醒时烦躁或疲劳等症状，而长期的睡眠问题将会伴 发多系统疾病。在治疗上，非苯二氮类、苯二氮类等药物存在日间残留效应、认知和运动障碍、药物成瘾等不 良反应；非药物治疗则有着起效滞后、费用昂贵、治疗依从性差等局限性，使得患者在现代医学治疗中获益率 较低，临床上解决睡眠障碍问题难度较大。中医药治疗失眠具有毒副作用小，疗效确切等独特优势。药对体现 了中药七情配伍中的“相须”为用，更加体现了中医辨治的针对性与灵活性。该文通过对酸枣仁-茯苓药对物 质基础及药理活性现代研究现状与进展方面进行综述，分析二者联合使用通过调控下丘脑-垂体-肾上腺轴功 能、调节中枢神经递质水平、调控睡眠-觉醒周期及昼夜节律、调节细胞因子及肠道菌群多种方式改善睡眠， 为揭示酸枣仁-茯苓药对配伍的科学性以及临床应用中药防治睡眠障碍相关方面提供参考。
睡眠障碍是机体功能受损、发展为其他躯体和精神疾病以及增加医疗保健费用的重要危险因素，其病因 和病理生理学机制涉及遗传、环境、行为、心理和生理等多方面因素。失眠是一种常见的睡眠障碍类临床疾 病，其特征是频繁而持续的难以开始或维持睡眠，并伴有清醒时烦躁或疲劳等症状，而长期的睡眠问题将会伴 发多系统疾病。在治疗上，非苯二氮类、苯二氮类等药物存在日间残留效应、认知和运动障碍、药物成瘾等不 良反应；非药物治疗则有着起效滞后、费用昂贵、治疗依从性差等局限性，使得患者在现代医学治疗中获益率 较低，临床上解决睡眠障碍问题难度较大。中医药治疗失眠具有毒副作用小，疗效确切等独特优势。药对体现 了中药七情配伍中的“相须”为用，更加体现了中医辨治的针对性与灵活性。该文通过对酸枣仁-茯苓药对物 质基础及药理活性现代研究现状与进展方面进行综述，分析二者联合使用通过调控下丘脑-垂体-肾上腺轴功 能、调节中枢神经递质水平、调控睡眠-觉醒周期及昼夜节律、调节细胞因子及肠道菌群多种方式改善睡眠， 为揭示酸枣仁-茯苓药对配伍的科学性以及临床应用中药防治睡眠障碍相关方面提供参考。
