2017年第28卷第5期文章目次
2017, 28(5).
摘要:
目的：考察补肾方剂六味地黄丸和金匮肾气丸对绝经后骨质疏松症（POMP）的影响及其相关作用机制。 方法：通过双侧卵巢切除术建立POMP模型大鼠，连续3个月补肾方剂六味地黄丸和金匮肾气丸给药后，通过双能X线骨密度仪测定大鼠股骨骨密度，通过雌激素酶联免疫分析试剂盒测定血清雌激素水平。体外原代培养成骨细胞，不同浓度（10-100 ng·μL-1）六味地黄丸和金匮肾气丸处理后，通过CCK-8试剂盒检测成骨细胞活力，通过碱性磷酸酶试剂盒检测成骨细胞ALP活性，通过RT-PCR实验及免疫印迹法检测成骨细胞雌激素受体ERs（ERα，ERβ，ERRα）Collagen I和p-AMPK表达，通过检测表达。 结果：金匮肾气丸可显著改善POMP大鼠股骨骨密度和血清雌激素水平（P<0.05），但六味地黄丸作用不明显。此外，成骨细胞经不同浓度补肾方剂处理后，浓度为50 ng·μL-1和100 ng·μL-1的金匮肾气丸可有效提高成骨细胞活力，ALP活性和Collagen I蛋白表达，且随着金匮肾气丸浓度越高，作用效果越明显，而六味地黄丸对成骨细胞作用不显著。此外，金匮肾气丸可显著提高ERα的mRNA表达（P<0.01）及ERα蛋白表达，明显抑制p-AMPK蛋白表达，但对ERβ，ERRα表达影响不明显。 结论：金匮肾气丸可通过促进ERα表达，抑制p-AMPK有效治疗POMP，明显促进成骨细胞增殖分化，改善成骨细胞功能，但六味地黄丸作用效果不显著。
目的：考察补肾方剂六味地黄丸和金匮肾气丸对绝经后骨质疏松症（POMP）的影响及其相关作用机制。 方法：通过双侧卵巢切除术建立POMP模型大鼠，连续3个月补肾方剂六味地黄丸和金匮肾气丸给药后，通过双能X线骨密度仪测定大鼠股骨骨密度，通过雌激素酶联免疫分析试剂盒测定血清雌激素水平。体外原代培养成骨细胞，不同浓度（10-100 ng·μL-1）六味地黄丸和金匮肾气丸处理后，通过CCK-8试剂盒检测成骨细胞活力，通过碱性磷酸酶试剂盒检测成骨细胞ALP活性，通过RT-PCR实验及免疫印迹法检测成骨细胞雌激素受体ERs（ERα，ERβ，ERRα）Collagen I和p-AMPK表达，通过检测表达。 结果：金匮肾气丸可显著改善POMP大鼠股骨骨密度和血清雌激素水平（P<0.05），但六味地黄丸作用不明显。此外，成骨细胞经不同浓度补肾方剂处理后，浓度为50 ng·μL-1和100 ng·μL-1的金匮肾气丸可有效提高成骨细胞活力，ALP活性和Collagen I蛋白表达，且随着金匮肾气丸浓度越高，作用效果越明显，而六味地黄丸对成骨细胞作用不显著。此外，金匮肾气丸可显著提高ERα的mRNA表达（P<0.01）及ERα蛋白表达，明显抑制p-AMPK蛋白表达，但对ERβ，ERRα表达影响不明显。 结论：金匮肾气丸可通过促进ERα表达，抑制p-AMPK有效治疗POMP，明显促进成骨细胞增殖分化，改善成骨细胞功能，但六味地黄丸作用效果不显著。
2017, 28(5).
摘要:
转基因秀丽隐杆线虫是近二十年发展起来的优秀衰老模型，应用于包含阿尔茨海默病在内的神经退行性病变的药物筛选与基因组学研究。论证和评价中药成分使用转基因秀丽隐杆线虫模型进行抗阿尔茨海默病药物筛选的可行性与优劣势，以期为药学工作者提供新思路。
转基因秀丽隐杆线虫是近二十年发展起来的优秀衰老模型，应用于包含阿尔茨海默病在内的神经退行性病变的药物筛选与基因组学研究。论证和评价中药成分使用转基因秀丽隐杆线虫模型进行抗阿尔茨海默病药物筛选的可行性与优劣势，以期为药学工作者提供新思路。
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摘要:
摘要 ：目的 观察中药有效部位组方通痹四味方（TBSWF）对大鼠佐剂性关节炎（AA）继发性病变、相关炎症因子的影响以及与关节炎相关的机体免疫调节能力的作用，探究其对风湿骨病的综合治疗效果。方法 使用弗氏完全佐剂（CFA, 5 mg/ml）0.05 mL进行大鼠佐剂性关节炎模型造模,按照足肿胀度均匀的原则将造模成功的大鼠分为雷公藤多苷LGT组，YTN组，YBT组及TBSWF高,中,低剂量组：140，70，35 mg?kg-1,考察AA大鼠关节炎指数、足跖肿胀度及胸腺、脾脏指数等；采用酶联免疫吸附法（ELISA）测试AA大鼠血清组合的前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素1β（IL-1β）的水平。采用小鼠皮肤迟发性过敏反应模型和炭粒廓清模型分别考察TBSWF对小鼠特异性免疫和非特异性免疫的调节效果。结果 与模型组相比较，TBSWF组AA大鼠继发肿胀度、关节炎指数显著降低（P<0.05）；大鼠体重显著增高而脾脏系数、胸腺系数显著降低（P<0.01）；AA大鼠血清中PGE2、IL-1β、TNF-α炎症因子水平均显著降低且IL-1β、TNF-α水平显著优于YTN组（P<0.01）;小鼠皮肤迟发性过敏反应中TBSWF高剂量组耳廓肿胀度显著降低（P<0.01）且脾脏指数显著下降（P<0.05）; 小鼠炭粒廓清实验中TBSWF各剂量组与空白对组均无显著性差异，而YTN组则有显著降低（P<0.05）。结论 TBSWF大鼠佐剂性关节炎的各项炎症因子水平和炎症指数均显示其具有良好的综合祛风除湿药效；TBSWF能够抑制特异性免疫同时不破坏小鼠的非特异性免疫，表现出良好的选择性免疫调节作用。TBSWF可作为治疗风湿骨病的候选中药复方进行临床研究。
摘要 ：目的 观察中药有效部位组方通痹四味方（TBSWF）对大鼠佐剂性关节炎（AA）继发性病变、相关炎症因子的影响以及与关节炎相关的机体免疫调节能力的作用，探究其对风湿骨病的综合治疗效果。方法 使用弗氏完全佐剂（CFA, 5 mg/ml）0.05 mL进行大鼠佐剂性关节炎模型造模,按照足肿胀度均匀的原则将造模成功的大鼠分为雷公藤多苷LGT组，YTN组，YBT组及TBSWF高,中,低剂量组：140，70，35 mg?kg-1,考察AA大鼠关节炎指数、足跖肿胀度及胸腺、脾脏指数等；采用酶联免疫吸附法（ELISA）测试AA大鼠血清组合的前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素1β（IL-1β）的水平。采用小鼠皮肤迟发性过敏反应模型和炭粒廓清模型分别考察TBSWF对小鼠特异性免疫和非特异性免疫的调节效果。结果 与模型组相比较，TBSWF组AA大鼠继发肿胀度、关节炎指数显著降低（P<0.05）；大鼠体重显著增高而脾脏系数、胸腺系数显著降低（P<0.01）；AA大鼠血清中PGE2、IL-1β、TNF-α炎症因子水平均显著降低且IL-1β、TNF-α水平显著优于YTN组（P<0.01）;小鼠皮肤迟发性过敏反应中TBSWF高剂量组耳廓肿胀度显著降低（P<0.01）且脾脏指数显著下降（P<0.05）; 小鼠炭粒廓清实验中TBSWF各剂量组与空白对组均无显著性差异，而YTN组则有显著降低（P<0.05）。结论 TBSWF大鼠佐剂性关节炎的各项炎症因子水平和炎症指数均显示其具有良好的综合祛风除湿药效；TBSWF能够抑制特异性免疫同时不破坏小鼠的非特异性免疫，表现出良好的选择性免疫调节作用。TBSWF可作为治疗风湿骨病的候选中药复方进行临床研究。
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摘要:
摘要：目的 建立大鼠颈外静脉置管模型，探讨槐果碱（SOP）在大鼠体内的药代动力学，并初步考察SOP对体外细胞增殖影响。方法 大鼠灌胃SOP（30、60、120 mg·kg-1），HPLC法测定大鼠灌胃给药后不同时间点血浆中SOP的浓度，并采用Kinetica 4.4.1软件计算药代动力学参数。体外培养人宫颈癌Hela和Siha细胞株分别加入SOP 0.625m mol·L-1、1.25m mol·L-1、2.5 m mol·L-1、5 m mol·L-1、10 m mol·L-1、20 m mol·L-1继续培养24、48、72 h和96 h，MTT法检测SOP对Hela和Siha细胞活性的影响。倒置显微镜下观察细胞形态变化。结果 大鼠灌胃给药后，SOP在大鼠体内呈二室分布，Cmax分别为54.42 ± 8.35 、91.16 ± 13.72和157.64 ± 26.85 μg·mL-1；Tmax分别为11.07 ± 2.27、8.47 ± 1.13和12.53 ± 3.88 min；t1/2分别为15.95 ± 0.93、28.34 ± 1.27和22.25 ± 2.32 min；AUC分别为812.79 ± 65.81、1571.92 ± 172.62和2278.87 ± 328.12 min·μg·mL-1。体外细胞结果显示，不同浓度的SOP作用于Hela和Siha细胞不同时间后，Hela和Siha细胞的增殖受到明显抑制（P<0.05），且呈时间和浓度依赖性。结论 SOP在大鼠体内具有口服吸收快、作用时间长和消除缓慢等特点，同时，SOP口服给药治疗宫颈癌具有一定可行性。
摘要：目的 建立大鼠颈外静脉置管模型，探讨槐果碱（SOP）在大鼠体内的药代动力学，并初步考察SOP对体外细胞增殖影响。方法 大鼠灌胃SOP（30、60、120 mg·kg-1），HPLC法测定大鼠灌胃给药后不同时间点血浆中SOP的浓度，并采用Kinetica 4.4.1软件计算药代动力学参数。体外培养人宫颈癌Hela和Siha细胞株分别加入SOP 0.625m mol·L-1、1.25m mol·L-1、2.5 m mol·L-1、5 m mol·L-1、10 m mol·L-1、20 m mol·L-1继续培养24、48、72 h和96 h，MTT法检测SOP对Hela和Siha细胞活性的影响。倒置显微镜下观察细胞形态变化。结果 大鼠灌胃给药后，SOP在大鼠体内呈二室分布，Cmax分别为54.42 ± 8.35 、91.16 ± 13.72和157.64 ± 26.85 μg·mL-1；Tmax分别为11.07 ± 2.27、8.47 ± 1.13和12.53 ± 3.88 min；t1/2分别为15.95 ± 0.93、28.34 ± 1.27和22.25 ± 2.32 min；AUC分别为812.79 ± 65.81、1571.92 ± 172.62和2278.87 ± 328.12 min·μg·mL-1。体外细胞结果显示，不同浓度的SOP作用于Hela和Siha细胞不同时间后，Hela和Siha细胞的增殖受到明显抑制（P<0.05），且呈时间和浓度依赖性。结论 SOP在大鼠体内具有口服吸收快、作用时间长和消除缓慢等特点，同时，SOP口服给药治疗宫颈癌具有一定可行性。
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摘要:
目的 研究复方丹参明目汤剂对糖尿病视网膜病变大鼠的药效作用及机制。方法 采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病病变模型，糖尿病大鼠继续进行普通饲料喂养14周，制备成糖尿病性视网膜病变大鼠模型。50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参明目低、中和高剂量组（200, 400, 800 mg/kg），每组10只。除正常组大鼠腹腔注射生理盐水外，其它大鼠均制备成糖尿病性视网膜病变模型。正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃，其它组大鼠给予不同剂量的复方丹参明目分别灌胃治疗2个月后，用ELISA法检测血清中的血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、血小板衍生生长因子A/B(PDGFA/B)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量，免疫组化法检测视网膜组织中VEGF和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的表达量，以及用显微镜观察视网膜的病理形态。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清VEGF、MMP2、MMP9、PDGFA/B、bFGF和IGF-1含量均显著升高（P<0.05），其视网膜神经节细胞层和内网层（内核层），以及外网织层的VEGF和VEGFR2表达均显著增多（P<0.01），并且其视网膜神经节细胞层、内核层和外核层中血管均显著增多。与模型组大鼠比较，复方丹参明目溶液中和高剂量组大鼠血清VEGF、MMP2、MMP9、PDGFA/B、bFGF和IGF-1含量均显著降低（P<0.05），VEGF和VEGFR2表达量均显著减少（P<0.01），而且其视网膜血管数量均明显减少。结论 复方丹参明目溶液能显著改善和治疗糖尿病大鼠的视网膜病变。
目的 研究复方丹参明目汤剂对糖尿病视网膜病变大鼠的药效作用及机制。方法 采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病病变模型，糖尿病大鼠继续进行普通饲料喂养14周，制备成糖尿病性视网膜病变大鼠模型。50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参明目低、中和高剂量组（200, 400, 800 mg/kg），每组10只。除正常组大鼠腹腔注射生理盐水外，其它大鼠均制备成糖尿病性视网膜病变模型。正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃，其它组大鼠给予不同剂量的复方丹参明目分别灌胃治疗2个月后，用ELISA法检测血清中的血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、血小板衍生生长因子A/B(PDGFA/B)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量，免疫组化法检测视网膜组织中VEGF和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的表达量，以及用显微镜观察视网膜的病理形态。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清VEGF、MMP2、MMP9、PDGFA/B、bFGF和IGF-1含量均显著升高（P<0.05），其视网膜神经节细胞层和内网层（内核层），以及外网织层的VEGF和VEGFR2表达均显著增多（P<0.01），并且其视网膜神经节细胞层、内核层和外核层中血管均显著增多。与模型组大鼠比较，复方丹参明目溶液中和高剂量组大鼠血清VEGF、MMP2、MMP9、PDGFA/B、bFGF和IGF-1含量均显著降低（P<0.05），VEGF和VEGFR2表达量均显著减少（P<0.01），而且其视网膜血管数量均明显减少。结论 复方丹参明目溶液能显著改善和治疗糖尿病大鼠的视网膜病变。
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摘要:
摘要：目的 筛选藏药镰形棘豆醇提物中对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有抑瘤作用的活性部位。方法 利用酸碱处理对镰形棘豆醇提物进行分离，并对所得碱性部位（AlF）和酸性部位（AcF）进行定性、定量分析。建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠模型，随机分为模型组，CTX组（20 mg·kg-1），AlF高、低剂量（180，90 mg·kg-1）组，AcF高、低剂量（180，90 mg·kg-1）组，连续给药10 d；通过测定小鼠瘤体质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数来比较AlF、AcF的抑瘤作用；HE染色，显微镜下观察各组肿瘤细胞的形态学变化。结果 AcF主要含黄酮类成分，含量为18.9%；AlF主要为生物碱成分，含量为64.1%。AcF高剂量组对雌性小鼠的抑瘤率为36.3%，对雄性小鼠的抑瘤率为32.8%，与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；AlF高剂量组对雌性小鼠的抑瘤率为29.7%，与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较， CTX组小鼠的脾脏、胸腺指数均明显降低，差异有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；而AcF、AlF各剂量组与模型组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。肿瘤组织病理形态学观察显示AcF、AlF各给药组肿瘤细胞出现不同程度的坏死。结论 镰形棘豆醇提物AlF、AcF均对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有明显的抗肿瘤作用，黄酮类成分的作用比生物碱略强，其抗肿瘤机制还有待进一步研究。
摘要：目的 筛选藏药镰形棘豆醇提物中对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有抑瘤作用的活性部位。方法 利用酸碱处理对镰形棘豆醇提物进行分离，并对所得碱性部位（AlF）和酸性部位（AcF）进行定性、定量分析。建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠模型，随机分为模型组，CTX组（20 mg·kg-1），AlF高、低剂量（180，90 mg·kg-1）组，AcF高、低剂量（180，90 mg·kg-1）组，连续给药10 d；通过测定小鼠瘤体质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数来比较AlF、AcF的抑瘤作用；HE染色，显微镜下观察各组肿瘤细胞的形态学变化。结果 AcF主要含黄酮类成分，含量为18.9%；AlF主要为生物碱成分，含量为64.1%。AcF高剂量组对雌性小鼠的抑瘤率为36.3%，对雄性小鼠的抑瘤率为32.8%，与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；AlF高剂量组对雌性小鼠的抑瘤率为29.7%，与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较， CTX组小鼠的脾脏、胸腺指数均明显降低，差异有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；而AcF、AlF各剂量组与模型组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。肿瘤组织病理形态学观察显示AcF、AlF各给药组肿瘤细胞出现不同程度的坏死。结论 镰形棘豆醇提物AlF、AcF均对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有明显的抗肿瘤作用，黄酮类成分的作用比生物碱略强，其抗肿瘤机制还有待进一步研究。
2017, 28(5).
摘要:
整理傣医学中使用的大戟科药用植物品种，并对其质量标准收载情况进行分析整理，为大戟科傣药材质量标准制定和临床应用提供参考。结果表明，相关文献记载的傣医学大戟科药用植物共有27属51种，其中现行各级标准收载的药用植物有16种，占总数的31.37%，除巴豆、飞扬草、蓖麻、余甘子、卵叶巴豆等5个药材的质量标准较为完善外，其它多数仅有性状、鉴别等项规定。不同文献记载的大戟科各品种名称、基原、药用部位及功效等存在差异，品种不规范和质量标准不完善的情况较为普遍。已成为制约傣药产业发展的瓶颈。建议通过文献考证、资源和使用现状调查，结合现代药学研究，进一步加强傣药材品种整理和质量标准体系建立工作。
整理傣医学中使用的大戟科药用植物品种，并对其质量标准收载情况进行分析整理，为大戟科傣药材质量标准制定和临床应用提供参考。结果表明，相关文献记载的傣医学大戟科药用植物共有27属51种，其中现行各级标准收载的药用植物有16种，占总数的31.37%，除巴豆、飞扬草、蓖麻、余甘子、卵叶巴豆等5个药材的质量标准较为完善外，其它多数仅有性状、鉴别等项规定。不同文献记载的大戟科各品种名称、基原、药用部位及功效等存在差异，品种不规范和质量标准不完善的情况较为普遍。已成为制约傣药产业发展的瓶颈。建议通过文献考证、资源和使用现状调查，结合现代药学研究，进一步加强傣药材品种整理和质量标准体系建立工作。
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摘要:
目的：探讨清热化瘀方联合缺氧预处理MSCs移植对脑缺血再灌注损伤大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA及其蛋白表达的影响。方法：将216只雄性SD大鼠，随机分为6组：假手术组（SO）、模型组（MCAO）、MSCs移植对照组(N-MSCs)、经HP处理后的MSCs移植组(HP-MSCs)、MSCs移植联合清热化瘀方组(MSCs QRHY)、HP-MSCs移植联合清热化瘀方组(HP QRHY)，每组36只大鼠，根据移植后取材时间点7d、14d、28d后5组又可分为每组3个亚组，每组亚组各12只大鼠。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型，根据分组情况给予清热化瘀颗粒灌胃及颈内动脉移植BMSCs；分别于术后7、14、28d对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS)；RT-PCR及Western blot检测大鼠缺血半暗带区eNOSmRNA及其蛋白表达变化。结果：①移植组与模型组各时间点比较，神经功能评分严重程度降低（P<0.05），各移植组间以HP QRHY组神经功能改善最为显著（P<0.05）。②假手术组eNOS mRNA及其蛋白呈现低水平表达，模型组及移植组其表达较假手术组明显增加（P<0.05）；各组eNOS mRNA及其蛋白的表达均于7d达到高峰，14d、28d表达逐渐下降；其中7d、14d同一时间点组间比较，HP-MSCs组、MSCs QRHY组及HP QRHY组二者的表达均明显优于N-MSCs组（P＜0.05），而以HP QRHY组增高最为明显（P＜0.05）；28d后，各移植组的表达趋势趋同，但仍高于模型组（P＜0.05）。结论：缺氧预处理MSCs移植能够显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠eNOS的表达，清热化瘀方能够进一步上调其的表达，进一步改善脑缺血大鼠的神经功能，发挥其神经保护作用。
目的：探讨清热化瘀方联合缺氧预处理MSCs移植对脑缺血再灌注损伤大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA及其蛋白表达的影响。方法：将216只雄性SD大鼠，随机分为6组：假手术组（SO）、模型组（MCAO）、MSCs移植对照组(N-MSCs)、经HP处理后的MSCs移植组(HP-MSCs)、MSCs移植联合清热化瘀方组(MSCs QRHY)、HP-MSCs移植联合清热化瘀方组(HP QRHY)，每组36只大鼠，根据移植后取材时间点7d、14d、28d后5组又可分为每组3个亚组，每组亚组各12只大鼠。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型，根据分组情况给予清热化瘀颗粒灌胃及颈内动脉移植BMSCs；分别于术后7、14、28d对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS)；RT-PCR及Western blot检测大鼠缺血半暗带区eNOSmRNA及其蛋白表达变化。结果：①移植组与模型组各时间点比较，神经功能评分严重程度降低（P<0.05），各移植组间以HP QRHY组神经功能改善最为显著（P<0.05）。②假手术组eNOS mRNA及其蛋白呈现低水平表达，模型组及移植组其表达较假手术组明显增加（P<0.05）；各组eNOS mRNA及其蛋白的表达均于7d达到高峰，14d、28d表达逐渐下降；其中7d、14d同一时间点组间比较，HP-MSCs组、MSCs QRHY组及HP QRHY组二者的表达均明显优于N-MSCs组（P＜0.05），而以HP QRHY组增高最为明显（P＜0.05）；28d后，各移植组的表达趋势趋同，但仍高于模型组（P＜0.05）。结论：缺氧预处理MSCs移植能够显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠eNOS的表达，清热化瘀方能够进一步上调其的表达，进一步改善脑缺血大鼠的神经功能，发挥其神经保护作用。
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摘要:
目的：比较水蛭提取物结肠迟释微丸（colon delayed-release pellets，CDP）和水蛭提取物普通微丸（regular pellets，RP）的抗凝血和抗血栓形成作用。方法：采用毛细管法检测新西兰兔凝血时间，同时考察CDP和RP对大鼠动-静脉旁路血栓、狭窄法诱导的下腔静脉血栓和FeCl3诱导颈动脉血栓形成的作用。凝血时间测定试验为单次给药，设3个组：正常组，CDP组（64 mg·kg-1·d）和RP组（43.7 mg·kg-1·d）；动-静脉旁路血栓试验为单次给药，设6个组：模型组，CDP低、高剂量组（87、174 mg·kg-1·d），RP低、高剂量组（59.4、118.8 mg·kg-1·d），阿司匹林组（7.8 mg·kg-1·d）；狭窄法诱导大鼠下腔静脉血栓试验设8组：假手术组，模型组，CDP低、高剂量组，RP低、高剂量组，阳性药华法林组（2.0 mg·kg-1·d）和活血通脉胶囊组（312.5 mg·kg-1·d），每天给药1次，连续给药7天；FeCl3诱导颈动脉血栓试验为单次给药，试验设8组：假手术组，模型组，CDP低、高剂量组，RP低、高剂量组，阳性药氯吡格雷组（30 mg·kg-1·d）和活血通脉胶囊组。称量动-静脉旁路血栓湿重和干重以及静脉血栓质量和长度，计算血栓形成抑制率；对动脉血栓进行半定量病理学分析，计算血栓形成百分比和血栓形成抑制率。结果：与正常组比较，CDP组和RP组分别在给药后4 h和0.5 h显著延长新西兰兔凝血时间（P<0.05），抗凝作用分别维持4 h和1 h。CDP组和RP组能剂量依赖性抑制大鼠动-静脉旁路血栓和下腔静脉血栓形成，抑制动脉血栓形成（P0.01）。此外，在抑制大鼠动-静脉旁路血栓和下腔静脉血栓作用上，CDP强于RP。结论：CDP抗血栓形成作用显著优于RP，且CDP抗静脉血栓的作用比抗动脉血栓明显。
目的：比较水蛭提取物结肠迟释微丸（colon delayed-release pellets，CDP）和水蛭提取物普通微丸（regular pellets，RP）的抗凝血和抗血栓形成作用。方法：采用毛细管法检测新西兰兔凝血时间，同时考察CDP和RP对大鼠动-静脉旁路血栓、狭窄法诱导的下腔静脉血栓和FeCl3诱导颈动脉血栓形成的作用。凝血时间测定试验为单次给药，设3个组：正常组，CDP组（64 mg·kg-1·d）和RP组（43.7 mg·kg-1·d）；动-静脉旁路血栓试验为单次给药，设6个组：模型组，CDP低、高剂量组（87、174 mg·kg-1·d），RP低、高剂量组（59.4、118.8 mg·kg-1·d），阿司匹林组（7.8 mg·kg-1·d）；狭窄法诱导大鼠下腔静脉血栓试验设8组：假手术组，模型组，CDP低、高剂量组，RP低、高剂量组，阳性药华法林组（2.0 mg·kg-1·d）和活血通脉胶囊组（312.5 mg·kg-1·d），每天给药1次，连续给药7天；FeCl3诱导颈动脉血栓试验为单次给药，试验设8组：假手术组，模型组，CDP低、高剂量组，RP低、高剂量组，阳性药氯吡格雷组（30 mg·kg-1·d）和活血通脉胶囊组。称量动-静脉旁路血栓湿重和干重以及静脉血栓质量和长度，计算血栓形成抑制率；对动脉血栓进行半定量病理学分析，计算血栓形成百分比和血栓形成抑制率。结果：与正常组比较，CDP组和RP组分别在给药后4 h和0.5 h显著延长新西兰兔凝血时间（P<0.05），抗凝作用分别维持4 h和1 h。CDP组和RP组能剂量依赖性抑制大鼠动-静脉旁路血栓和下腔静脉血栓形成，抑制动脉血栓形成（P0.01）。此外，在抑制大鼠动-静脉旁路血栓和下腔静脉血栓作用上，CDP强于RP。结论：CDP抗血栓形成作用显著优于RP，且CDP抗静脉血栓的作用比抗动脉血栓明显。
2017, 28(5).
摘要:
目的 研究藿朴夏苓汤对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）通路及相关下游调控蛋白的影响，探讨其对DN的防治作用及机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ，65 mg?kg-1）制备DN大鼠模型。大鼠随机分为正常组，模型组，藿朴夏苓汤高、中、低剂量组（2，1，0.5 g?kg-1）和格列本脲组，连续灌胃给药6周。测定各组大鼠体质量、肾脏系数、24h排尿量及尿蛋白；生化指标检测大鼠空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）以及尿素氮（BUN）的含量；采用免疫印迹法检测肾组织TGF-β1通路及相关下游调控蛋白（Nephrin、Podocin、p38MAPK、p-p38MAPK、Caspase-3、Smad2/3、p-Smad2/3）的表达；采用免疫组化测定肾组织TGF-β1的表达。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠体质量明显下降，而肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr和BUN含量则显著升高（P<0.05，P<0.01）；肾组织Nephrin和Podocin表达明显下降，而TGF-β1及其下游蛋白Caspase-3、p-p38MAPK和p-Smad2/3表达则显著升高（P<0.05，P<0.01），进而导致损害肾组织病理。与模型组比较， 藿朴夏苓汤高、中、低剂量组显著增加大鼠体质量（P<0.01），而降低肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr和BUN含量则（P<0.05，P<0.01）；藿朴夏苓汤高、中、低剂量组剂量依赖性提高Nephrin和Podocin的表达（P<0.01），而在不同程度地降低TGF-β1、Caspase-3、p-p38MAPK和p-Smad2/3的表达（P<0.05，P<0.01），导致改善肾组织病理损害。 结论 藿朴夏苓汤可能通过抑制TGF-β1信号通路的表达，提高足细胞Nephrin和Podocin的表达，从而减轻足细胞凋亡，起到保护DN肾脏的作用。
目的 研究藿朴夏苓汤对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）通路及相关下游调控蛋白的影响，探讨其对DN的防治作用及机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ，65 mg?kg-1）制备DN大鼠模型。大鼠随机分为正常组，模型组，藿朴夏苓汤高、中、低剂量组（2，1，0.5 g?kg-1）和格列本脲组，连续灌胃给药6周。测定各组大鼠体质量、肾脏系数、24h排尿量及尿蛋白；生化指标检测大鼠空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）以及尿素氮（BUN）的含量；采用免疫印迹法检测肾组织TGF-β1通路及相关下游调控蛋白（Nephrin、Podocin、p38MAPK、p-p38MAPK、Caspase-3、Smad2/3、p-Smad2/3）的表达；采用免疫组化测定肾组织TGF-β1的表达。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠体质量明显下降，而肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr和BUN含量则显著升高（P<0.05，P<0.01）；肾组织Nephrin和Podocin表达明显下降，而TGF-β1及其下游蛋白Caspase-3、p-p38MAPK和p-Smad2/3表达则显著升高（P<0.05，P<0.01），进而导致损害肾组织病理。与模型组比较， 藿朴夏苓汤高、中、低剂量组显著增加大鼠体质量（P<0.01），而降低肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr和BUN含量则（P<0.05，P<0.01）；藿朴夏苓汤高、中、低剂量组剂量依赖性提高Nephrin和Podocin的表达（P<0.01），而在不同程度地降低TGF-β1、Caspase-3、p-p38MAPK和p-Smad2/3的表达（P<0.05，P<0.01），导致改善肾组织病理损害。 结论 藿朴夏苓汤可能通过抑制TGF-β1信号通路的表达，提高足细胞Nephrin和Podocin的表达，从而减轻足细胞凋亡，起到保护DN肾脏的作用。
2017, 28(5).
摘要:
目的 比较生仙茅、炒仙茅及酒仙茅的质控指标及主要化学成分的差异。方法 按照《中国药典》（2015年版）标准，测定生仙茅、炒仙茅和酒仙茅的水分、总灰分、酸不溶性灰分及醇溶性浸出物；考察HPLC方法的线性关系、精密度、稳定性、重复性及加样回收率，同时采用液质联用技术鉴定仙茅不同炮制品的主要化学成分。结果 生仙茅的水分、总灰分、酸不溶性灰分及醇溶性浸出物测定结果均符合《中国药典》（2015年版）的要求。生仙茅、炒仙茅及酒仙茅的仙茅苷含量分别为0.087%、0.156%和0.059%。运用高分辨质谱鉴定了13个主要化学成分，分别为愈创木酚、绒叶仙茅苷A、绿原酸、中华仙茅素A、绒叶仙茅苷D、2,6-二甲氧基苯甲酸、1-O-甲基尼亚希木脂素苷、灯盏花素C、大叶仙茅苷、仙茅苷、仙茅皂甙元A、仙茅皂甙元B及仙茅皂甙元C。结论 与生仙茅相比，炒仙茅中11种化学成分含量均显著上升，酒仙茅中的12种化学成分含量均显著降低。本文所建立的HPLC方法具有良好的线性、精密度、准确度，回收率也符合要求，可以应用于仙茅不同炮制品中主要成分的质控。
目的 比较生仙茅、炒仙茅及酒仙茅的质控指标及主要化学成分的差异。方法 按照《中国药典》（2015年版）标准，测定生仙茅、炒仙茅和酒仙茅的水分、总灰分、酸不溶性灰分及醇溶性浸出物；考察HPLC方法的线性关系、精密度、稳定性、重复性及加样回收率，同时采用液质联用技术鉴定仙茅不同炮制品的主要化学成分。结果 生仙茅的水分、总灰分、酸不溶性灰分及醇溶性浸出物测定结果均符合《中国药典》（2015年版）的要求。生仙茅、炒仙茅及酒仙茅的仙茅苷含量分别为0.087%、0.156%和0.059%。运用高分辨质谱鉴定了13个主要化学成分，分别为愈创木酚、绒叶仙茅苷A、绿原酸、中华仙茅素A、绒叶仙茅苷D、2,6-二甲氧基苯甲酸、1-O-甲基尼亚希木脂素苷、灯盏花素C、大叶仙茅苷、仙茅苷、仙茅皂甙元A、仙茅皂甙元B及仙茅皂甙元C。结论 与生仙茅相比，炒仙茅中11种化学成分含量均显著上升，酒仙茅中的12种化学成分含量均显著降低。本文所建立的HPLC方法具有良好的线性、精密度、准确度，回收率也符合要求，可以应用于仙茅不同炮制品中主要成分的质控。
2017, 28(5).
摘要:
目的：在青天葵球茎和叶片两个组织的转录组测序数据的基础上，进行差异表达基因（differential expressed gene，DEG）的筛选和分析。方法：采用RPKM方法计算青天葵转录组unigene在球茎和叶片中表达量，根据球茎和叶片之间RPKM的log2倍数绝对值大于1且错误发现率小于0.01筛选表达差异基因，将表达差异基因归类至Nr、GO、KEGG、Swiss-prot等公共数据数据库获取其功能释义；并基于功能注释，挖掘参与青天葵激素合成和信号传导过程的表达差异基因。结果：筛选出符合条件的差异表达基因共62 605条，包括了31 488条表达上调DEG和31 117条表达下调DEG。分别有51 652和14 215条DEG在GO和KEGG数据库中获得注释，涵盖GO数据库的42个功能亚类和KEGG数据库的280条代谢通路。在挖掘到的16个与青天葵激素合成和信号传导过程的表达差异基因中，7个为上调表达基因，9个为下调表达基因。结论：本研究通过转录组测序数据较全面地提供了青天葵球茎和叶片基因的差异表达情况，为青天葵的功能基因的克隆和功能分析等提供研究基础和理论依据。
目的：在青天葵球茎和叶片两个组织的转录组测序数据的基础上，进行差异表达基因（differential expressed gene，DEG）的筛选和分析。方法：采用RPKM方法计算青天葵转录组unigene在球茎和叶片中表达量，根据球茎和叶片之间RPKM的log2倍数绝对值大于1且错误发现率小于0.01筛选表达差异基因，将表达差异基因归类至Nr、GO、KEGG、Swiss-prot等公共数据数据库获取其功能释义；并基于功能注释，挖掘参与青天葵激素合成和信号传导过程的表达差异基因。结果：筛选出符合条件的差异表达基因共62 605条，包括了31 488条表达上调DEG和31 117条表达下调DEG。分别有51 652和14 215条DEG在GO和KEGG数据库中获得注释，涵盖GO数据库的42个功能亚类和KEGG数据库的280条代谢通路。在挖掘到的16个与青天葵激素合成和信号传导过程的表达差异基因中，7个为上调表达基因，9个为下调表达基因。结论：本研究通过转录组测序数据较全面地提供了青天葵球茎和叶片基因的差异表达情况，为青天葵的功能基因的克隆和功能分析等提供研究基础和理论依据。
2017, 28(5).
摘要:
目的 测定斜叶黄檀香材挥发油含量，鉴定挥发油组分，并评价其抗氧化能力。方法 采用水蒸气蒸馏法提取斜叶黄檀香材挥发油，并应用气相色谱-质谱联用（GC-MS）技术分析其组分，峰面积归一化法计算各组分的相对含量。利用清除DPPH自由基、过氧化氢及还原潜力测定斜叶黄檀香材挥发油抗氧化活性。结果 斜叶黄檀香材挥发油含量为（1.31±0.12）%（V/m），挥发油中共分离鉴定出33个组分，主要为榄香素（89.74 %）、甲基丁香酚（2.67 %）及去氢白菖烯（2.12 %）等。斜叶黄檀香材挥发油对DPPH自由基及过氧化氢自由基均表现出较强的清除作用，其清除能力与挥发油呈良好的量效关系。结论 榄香素为斜叶黄檀香材挥发油的主要成分，其总挥发油有良好的抗氧化活性。
目的 测定斜叶黄檀香材挥发油含量，鉴定挥发油组分，并评价其抗氧化能力。方法 采用水蒸气蒸馏法提取斜叶黄檀香材挥发油，并应用气相色谱-质谱联用（GC-MS）技术分析其组分，峰面积归一化法计算各组分的相对含量。利用清除DPPH自由基、过氧化氢及还原潜力测定斜叶黄檀香材挥发油抗氧化活性。结果 斜叶黄檀香材挥发油含量为（1.31±0.12）%（V/m），挥发油中共分离鉴定出33个组分，主要为榄香素（89.74 %）、甲基丁香酚（2.67 %）及去氢白菖烯（2.12 %）等。斜叶黄檀香材挥发油对DPPH自由基及过氧化氢自由基均表现出较强的清除作用，其清除能力与挥发油呈良好的量效关系。结论 榄香素为斜叶黄檀香材挥发油的主要成分，其总挥发油有良好的抗氧化活性。
2017, 28(5).
摘要:
目的 建立鸡骨草叶黄酮类HPLC指纹图谱，开展鸡骨草叶及饮片品质分析，为鸡骨草质控提供依据。方法 采用 RP-HPLC法，色谱柱为Agilent ZORBAX SB-C18 （250 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为甲醇-0.2%乙酸，梯度洗脱；波长：330 nm；流速1.0 mL·min-1。开展鸡骨草叶黄酮类HPLC指纹图谱、相似度和聚类分析，开展鸡骨草饮片黄酮类指纹图谱和品质分析。结果 建立了15批鸡骨草叶黄酮类HPLC指纹图谱，标记出10个特征共有峰，峰面积总和>95%，不同样品相似度存在一定差异，第Ⅰ类鸡骨草叶，产地较近，相似度>96；第Ⅱ类鸡骨草叶，产地较远，相似度0.32~0.84；第Ⅲ类为毛鸡骨草叶，产地接近第Ⅰ类，相似度0.85~1.00；20批饮片样品HPLC指纹图谱相似度在0.58~0.96之间。结论 产地、基源和部位等均影响着鸡骨草品质；所建黄酮类HPLC 指纹图谱法符合指纹图谱的要求，可用于鸡骨草叶及饮片的品质评价。
目的 建立鸡骨草叶黄酮类HPLC指纹图谱，开展鸡骨草叶及饮片品质分析，为鸡骨草质控提供依据。方法 采用 RP-HPLC法，色谱柱为Agilent ZORBAX SB-C18 （250 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为甲醇-0.2%乙酸，梯度洗脱；波长：330 nm；流速1.0 mL·min-1。开展鸡骨草叶黄酮类HPLC指纹图谱、相似度和聚类分析，开展鸡骨草饮片黄酮类指纹图谱和品质分析。结果 建立了15批鸡骨草叶黄酮类HPLC指纹图谱，标记出10个特征共有峰，峰面积总和>95%，不同样品相似度存在一定差异，第Ⅰ类鸡骨草叶，产地较近，相似度>96；第Ⅱ类鸡骨草叶，产地较远，相似度0.32~0.84；第Ⅲ类为毛鸡骨草叶，产地接近第Ⅰ类，相似度0.85~1.00；20批饮片样品HPLC指纹图谱相似度在0.58~0.96之间。结论 产地、基源和部位等均影响着鸡骨草品质；所建黄酮类HPLC 指纹图谱法符合指纹图谱的要求，可用于鸡骨草叶及饮片的品质评价。
2017, 28(5).
摘要:
目的 探讨加味桃核承气汤防治糖尿病大血管病变的可能机制。方法 80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、加味桃核承气汤1号方组（中药1组）、加味桃核承气汤2号方组（中药2组）。除正常组外，其余4组高糖高脂饮食6周后通过腹腔注射链尿佐菌素（STZ）40mg/kg建立糖尿病大血管病变模型。造模成功后，正常组和模型组每天采用等量蒸馏水灌胃，中药1组及中药2组分别采用加味桃核承气汤1号方、加味桃核承气汤2号方5.4g/kg/d灌胃，二甲双胍组采用二甲双胍研磨溶液0.156g/kg/d灌胃。灌胃8周后处死大鼠，检测血糖、血脂变化情况，并采用免疫组化观察大鼠胸主动脉PI3K、Akt的染色情况，QRT-PCR法检测大鼠胸主动脉PI3K、Akt mRNA的表达。结果 与模型组比较，加味桃核承气汤与二甲双胍均能够显著降低血糖、血脂、PI3K mRNA、Akt mRNA水平（P＜0.01），同时减少PI3K(p85)、Akt蛋白在大鼠胸主动脉的表达。其中加味桃核承气汤2号方较1号方能够更有效降脂、降糖（P＜0.01），较1号方、二甲双胍能更有效降低PI3K mRNA、Akt mRNA水平（P＜0.01）。结论 加味桃核承气汤能够有效防治糖尿病大血管病变，其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路，减少PI3K、Akt mRNA的表达、降低血糖、血脂有关。此外，加味桃核承气汤2号方较1号方、二甲双胍能更有效防治糖尿病大血管病变。
目的 探讨加味桃核承气汤防治糖尿病大血管病变的可能机制。方法 80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、加味桃核承气汤1号方组（中药1组）、加味桃核承气汤2号方组（中药2组）。除正常组外，其余4组高糖高脂饮食6周后通过腹腔注射链尿佐菌素（STZ）40mg/kg建立糖尿病大血管病变模型。造模成功后，正常组和模型组每天采用等量蒸馏水灌胃，中药1组及中药2组分别采用加味桃核承气汤1号方、加味桃核承气汤2号方5.4g/kg/d灌胃，二甲双胍组采用二甲双胍研磨溶液0.156g/kg/d灌胃。灌胃8周后处死大鼠，检测血糖、血脂变化情况，并采用免疫组化观察大鼠胸主动脉PI3K、Akt的染色情况，QRT-PCR法检测大鼠胸主动脉PI3K、Akt mRNA的表达。结果 与模型组比较，加味桃核承气汤与二甲双胍均能够显著降低血糖、血脂、PI3K mRNA、Akt mRNA水平（P＜0.01），同时减少PI3K(p85)、Akt蛋白在大鼠胸主动脉的表达。其中加味桃核承气汤2号方较1号方能够更有效降脂、降糖（P＜0.01），较1号方、二甲双胍能更有效降低PI3K mRNA、Akt mRNA水平（P＜0.01）。结论 加味桃核承气汤能够有效防治糖尿病大血管病变，其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路，减少PI3K、Akt mRNA的表达、降低血糖、血脂有关。此外，加味桃核承气汤2号方较1号方、二甲双胍能更有效防治糖尿病大血管病变。
2017, 28(5).
摘要:
目的:建立芪葛颗粒（黄芪、葛根、陈皮）的 HPLC 指纹图谱，为芪葛颗粒的质量评价提供方法。方法: 样品经50%甲醇提取后，采用RP-HPLC法,色谱柱为Hypersil ODS2 C18柱（250mm×4.6mm，5μm)，以0.1%柠檬酸水溶液-甲醇为流动相，梯度洗脱，流速1.0mL?min-1，检测波长250 nm，柱温30 ℃。采用国家药典委员会出版的“中药色谱指纹图谱相似度评价系统”( 2004A ) ，对10 批不同批次的芪葛颗粒化学成分指纹图谱进行相似度计算，并且通过对照品比对及高效液相技术对主要共有峰进行指认。结果:芪葛颗粒 HPLC-DAD 指纹图谱中标定了22 个共有峰，各峰分离度良好，18个共有峰归属到各药材，其中12、18、20号峰来源于黄芪，1、2、3、5、7、8、9、13、14、16、17、19、20号峰来源葛根，15、21、22号峰来源于陈皮。并通过对照品比较指认了其中 12 个色谱峰，分别为：3号峰为3＇-羟基葛根素、5号峰为葛根素、9号峰为大豆苷、12号峰为毛蕊异黄酮葡萄糖苷、13号峰为染料木苷、15号峰为橙皮苷、17号峰为大豆苷元、18号峰为毛蕊异黄酮、19号峰为染料木素、20号峰为芒柄花素、21号峰为川陈皮素、22号峰为桔皮素。结论: 该方法具有良好的精密度、重复性、稳定性，各共有峰间分离度高，可用于芪葛颗粒的质量综合评价。
目的:建立芪葛颗粒（黄芪、葛根、陈皮）的 HPLC 指纹图谱，为芪葛颗粒的质量评价提供方法。方法: 样品经50%甲醇提取后，采用RP-HPLC法,色谱柱为Hypersil ODS2 C18柱（250mm×4.6mm，5μm)，以0.1%柠檬酸水溶液-甲醇为流动相，梯度洗脱，流速1.0mL?min-1，检测波长250 nm，柱温30 ℃。采用国家药典委员会出版的“中药色谱指纹图谱相似度评价系统”( 2004A ) ，对10 批不同批次的芪葛颗粒化学成分指纹图谱进行相似度计算，并且通过对照品比对及高效液相技术对主要共有峰进行指认。结果:芪葛颗粒 HPLC-DAD 指纹图谱中标定了22 个共有峰，各峰分离度良好，18个共有峰归属到各药材，其中12、18、20号峰来源于黄芪，1、2、3、5、7、8、9、13、14、16、17、19、20号峰来源葛根，15、21、22号峰来源于陈皮。并通过对照品比较指认了其中 12 个色谱峰，分别为：3号峰为3＇-羟基葛根素、5号峰为葛根素、9号峰为大豆苷、12号峰为毛蕊异黄酮葡萄糖苷、13号峰为染料木苷、15号峰为橙皮苷、17号峰为大豆苷元、18号峰为毛蕊异黄酮、19号峰为染料木素、20号峰为芒柄花素、21号峰为川陈皮素、22号峰为桔皮素。结论: 该方法具有良好的精密度、重复性、稳定性，各共有峰间分离度高，可用于芪葛颗粒的质量综合评价。
2017, 28(5).
摘要:
目的 探讨田黄片（THP）对血管内皮损伤后内膜增生兔模型的影响。方法 28只新西兰白兔随机分为对照组（7只）和手术组（21只），对照组普通饲料喂养8周，期间未行任何手术，手术组行腹主动脉球囊损伤术并结合高脂饲料喂养4周，再行球囊损伤术后随机分为模型组、THP组和阿托伐他汀组，喂以普通饲料4周后，处死全部动物，取腹主动脉做病理检查并测量血管内膜厚度及内膜/中膜厚度，计算各组的病变点直径相对血管腔参考直径的比例（%MLD）、病变点面积相对血管腔参考面积的比例（%MLA），检测血清中过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GHS-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）。结果 与对照组相比，模型组的%MLD、%MLA、内膜厚度、内膜/中膜厚度明显升高（P ＜0.05），内膜增生明显；血清中的SOD、CAT、GHS-Px、NO降低（P ＜0.05），MDA、ET-1升高（P ＜0.05），血管的抗氧化能力降低、内皮功能受损。与模型组相比，THP组可以显著降低%MLD、%MLA、内膜厚度、内膜/中膜厚度（P ＜0.05），改善血管的内膜增生状况；病理检查发现，对照组内膜无增厚，内皮细胞排列整齐；模型组内膜明显增厚，大量的平滑肌细胞向内膜迁移；THP组内膜稍有增厚，无明显的平滑肌细胞迁移；THP组可以通过升高SOD、CAT、GHS-Px、NO（P ＜0.05），降低MDA、ET-1的含量（P ＜0.05），改善血管的抗氧化能力,保护血管内皮功能。结论 THP可以抑制血管内皮损伤后内膜的进一步增生，其作用机制可能与抗氧化、改善内皮功能有关。
目的 探讨田黄片（THP）对血管内皮损伤后内膜增生兔模型的影响。方法 28只新西兰白兔随机分为对照组（7只）和手术组（21只），对照组普通饲料喂养8周，期间未行任何手术，手术组行腹主动脉球囊损伤术并结合高脂饲料喂养4周，再行球囊损伤术后随机分为模型组、THP组和阿托伐他汀组，喂以普通饲料4周后，处死全部动物，取腹主动脉做病理检查并测量血管内膜厚度及内膜/中膜厚度，计算各组的病变点直径相对血管腔参考直径的比例（%MLD）、病变点面积相对血管腔参考面积的比例（%MLA），检测血清中过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GHS-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）。结果 与对照组相比，模型组的%MLD、%MLA、内膜厚度、内膜/中膜厚度明显升高（P ＜0.05），内膜增生明显；血清中的SOD、CAT、GHS-Px、NO降低（P ＜0.05），MDA、ET-1升高（P ＜0.05），血管的抗氧化能力降低、内皮功能受损。与模型组相比，THP组可以显著降低%MLD、%MLA、内膜厚度、内膜/中膜厚度（P ＜0.05），改善血管的内膜增生状况；病理检查发现，对照组内膜无增厚，内皮细胞排列整齐；模型组内膜明显增厚，大量的平滑肌细胞向内膜迁移；THP组内膜稍有增厚，无明显的平滑肌细胞迁移；THP组可以通过升高SOD、CAT、GHS-Px、NO（P ＜0.05），降低MDA、ET-1的含量（P ＜0.05），改善血管的抗氧化能力,保护血管内皮功能。结论 THP可以抑制血管内皮损伤后内膜的进一步增生，其作用机制可能与抗氧化、改善内皮功能有关。
2017, 28(5).
摘要:
目的 寻找与对氯苯丙氨酸（p-chlorophenylalanine，PCPA）致大鼠失眠相关的潜在代谢标志物并评价交泰丸干预失眠的药效。方法 大鼠一次性腹腔注射PCPA建立失眠模型，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清谷氨酸（Glu）和胆囊收缩素8（CCK-8）水平，同时采用核磁共振氢谱（1H-NMR）技术结合多变量数据分析方法研究失眠所致大鼠尿液代谢物谱的变化并鉴定相关代谢标志物，从整体代谢表型和代谢标志物角度评价交泰丸疗效。结果 交泰丸能显著降低大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中Glu水平和升高CCK-8水平。交泰丸能有效逆转失眠所致大鼠尿液代谢紊乱，并显著回调8种与失眠相关的尿液代谢标志物。结论 交泰丸可能通过调节神经递质及干预机体能量代谢和肠道菌群代谢紊乱对失眠起到治疗作用。
目的 寻找与对氯苯丙氨酸（p-chlorophenylalanine，PCPA）致大鼠失眠相关的潜在代谢标志物并评价交泰丸干预失眠的药效。方法 大鼠一次性腹腔注射PCPA建立失眠模型，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清谷氨酸（Glu）和胆囊收缩素8（CCK-8）水平，同时采用核磁共振氢谱（1H-NMR）技术结合多变量数据分析方法研究失眠所致大鼠尿液代谢物谱的变化并鉴定相关代谢标志物，从整体代谢表型和代谢标志物角度评价交泰丸疗效。结果 交泰丸能显著降低大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中Glu水平和升高CCK-8水平。交泰丸能有效逆转失眠所致大鼠尿液代谢紊乱，并显著回调8种与失眠相关的尿液代谢标志物。结论 交泰丸可能通过调节神经递质及干预机体能量代谢和肠道菌群代谢紊乱对失眠起到治疗作用。
2017, 28(5).
摘要:
目的 建立美花石斛HPLC特征图谱分析方法，研究美花石斛及其水煎液指纹图谱的相关性。方法 采用Kromasil 100-5 C18色谱柱；流动相为乙腈- 0.2%磷酸溶液(梯度洗脱)；检测波长为280 nm；柱温为35 ℃；流速为0.8 mL/min。结果 16批美花石斛药材样品，标示出22个特征共有峰，相似度为0.854~0.969；10批美花石斛水煎液样品，标示出药材中的16个共有峰，相似度均在0.909以上。经对照品保留时间定位及特征峰紫外光谱分析，鉴别了2个特征峰（峰14为柚皮素、峰16为石斛酚）。每批药材与其水煎液间的相似度为0.815~0.910。结论 方法准确可靠稳定，重复性好，为美花石斛质量控制和物质基础研究提供参考依据。
目的 建立美花石斛HPLC特征图谱分析方法，研究美花石斛及其水煎液指纹图谱的相关性。方法 采用Kromasil 100-5 C18色谱柱；流动相为乙腈- 0.2%磷酸溶液(梯度洗脱)；检测波长为280 nm；柱温为35 ℃；流速为0.8 mL/min。结果 16批美花石斛药材样品，标示出22个特征共有峰，相似度为0.854~0.969；10批美花石斛水煎液样品，标示出药材中的16个共有峰，相似度均在0.909以上。经对照品保留时间定位及特征峰紫外光谱分析，鉴别了2个特征峰（峰14为柚皮素、峰16为石斛酚）。每批药材与其水煎液间的相似度为0.815~0.910。结论 方法准确可靠稳定，重复性好，为美花石斛质量控制和物质基础研究提供参考依据。
2017, 28(5).
摘要:
目的 探讨朝藿定B在大鼠体内的代谢产物及转化途径。方法 选择 SD大鼠 12只，分为两组，肌肉注射组和口服给药组，收集给药前和给药后 0～24 h尿样与粪便样品，采用高效液相色谱-串联线性离子阱静电场轨道阱质谱仪检测。结果 通过比较对照组和给药后各组总离子流色谱图，对尿和粪便中推测的代谢物和标准物质的出峰时间及相关化合物的多级串联质谱数据进行了分析，结果在粪便中发现了14种药物代谢物，系统分析了这些代谢产物的代谢转化规律及可能结构。研究发现，尿液中代谢产物的数量和含量远低于粪便，最终在尿液中找到的4种微量代谢物，在粪便中均有发现。结论 朝藿定B在大鼠体内的主要转化途径为结合、水解、氧化、加成及脱甲基反应等。
目的 探讨朝藿定B在大鼠体内的代谢产物及转化途径。方法 选择 SD大鼠 12只，分为两组，肌肉注射组和口服给药组，收集给药前和给药后 0～24 h尿样与粪便样品，采用高效液相色谱-串联线性离子阱静电场轨道阱质谱仪检测。结果 通过比较对照组和给药后各组总离子流色谱图，对尿和粪便中推测的代谢物和标准物质的出峰时间及相关化合物的多级串联质谱数据进行了分析，结果在粪便中发现了14种药物代谢物，系统分析了这些代谢产物的代谢转化规律及可能结构。研究发现，尿液中代谢产物的数量和含量远低于粪便，最终在尿液中找到的4种微量代谢物，在粪便中均有发现。结论 朝藿定B在大鼠体内的主要转化途径为结合、水解、氧化、加成及脱甲基反应等。
2017, 28(5).
摘要:
探讨黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide，APS)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)后早期脑损伤（Early brain injury，EBI）的保护作用及其机制。方法 根据随机数据表法将100只大鼠随机分为四组：假手术组（Sham组，n = 25）、SAH组（n = 25）、赋形剂对照组（Vehicle组，n = 25）和APS组（n = 25）。在SAH后1小时和6小时，APS组腹腔注射APS溶液（10 mg·kg-1，3 mL），vehicle组注射相同体积的生理盐水，其他组不做任何处理。观察各组大鼠死亡率、SAH等级、神经功能和脑水肿情况，同时进行生化试验和组织学研究。结果 死亡率调查结果显示，Sham组中的老鼠都没有死亡，SAH组、Vehicle组和APS组的死亡率依次为20.0 %（5/25）、16.0 %（4/25）和20.0 %（5/25）。经APS治疗后，APS组的神经功能和脑含水量较Vehicle组和SAH组显著改善（P< 0.05）。免疫组化和Western blot分析结果均显示，SAH大鼠经APS治疗后p-Akt、p-Bad蛋白表达较SAH组和Vehicle组显著提高（P< 0.05），同时Caspase-3蛋白表达显著降低（P< 0.05）。结论 APS可通过抗凋亡作用减轻SAH后的EBI，并保护神经元细胞，其作用机制可能与调节PI3K/Akt通路有关。
探讨黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide，APS)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)后早期脑损伤（Early brain injury，EBI）的保护作用及其机制。方法 根据随机数据表法将100只大鼠随机分为四组：假手术组（Sham组，n = 25）、SAH组（n = 25）、赋形剂对照组（Vehicle组，n = 25）和APS组（n = 25）。在SAH后1小时和6小时，APS组腹腔注射APS溶液（10 mg·kg-1，3 mL），vehicle组注射相同体积的生理盐水，其他组不做任何处理。观察各组大鼠死亡率、SAH等级、神经功能和脑水肿情况，同时进行生化试验和组织学研究。结果 死亡率调查结果显示，Sham组中的老鼠都没有死亡，SAH组、Vehicle组和APS组的死亡率依次为20.0 %（5/25）、16.0 %（4/25）和20.0 %（5/25）。经APS治疗后，APS组的神经功能和脑含水量较Vehicle组和SAH组显著改善（P< 0.05）。免疫组化和Western blot分析结果均显示，SAH大鼠经APS治疗后p-Akt、p-Bad蛋白表达较SAH组和Vehicle组显著提高（P< 0.05），同时Caspase-3蛋白表达显著降低（P< 0.05）。结论 APS可通过抗凋亡作用减轻SAH后的EBI，并保护神经元细胞，其作用机制可能与调节PI3K/Akt通路有关。
22 鼻窦灌注液的提取工艺研究
2017, 28(5).
摘要:
目的：正交试验法筛选鼻窦灌注液的最佳提取工艺。方法：采用正交试验和多指标加权评分法，以黄芪甲苷含量、浸膏得率为评价指标，优选鼻窦灌注液的最佳提取工艺。结果：最佳提取工艺为处方量的药材加入5倍水，无需浸泡，提取2次，每次1.5 h。结论：该提取工艺稳定可靠，简单可行，为鼻窦灌注液成型工艺奠定了基础。
目的：正交试验法筛选鼻窦灌注液的最佳提取工艺。方法：采用正交试验和多指标加权评分法，以黄芪甲苷含量、浸膏得率为评价指标，优选鼻窦灌注液的最佳提取工艺。结果：最佳提取工艺为处方量的药材加入5倍水，无需浸泡，提取2次，每次1.5 h。结论：该提取工艺稳定可靠，简单可行，为鼻窦灌注液成型工艺奠定了基础。
2017, 28(5).
摘要:
目的：探讨扶脾柔肝方对肝纤维化(HF)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路的干预作用。方法：SD大鼠随机分为7组：正常组、模型组、秋水仙碱组（0.2 mg?kg-1）、扶正化瘀组（0.415 g?kg-1）、扶脾柔肝方低、中、高剂量组（20，40，80 g?kg-1）。采用大鼠背部sc 50%四氯化碳和ig乙醇诱导HF，造模10周，成功建立大鼠HF，其后给予相应药物10 mL?kg-1，每日1次，连续4周，正常组、模型组给予生理盐水。检测大鼠血清TGF-β1；HE染色和Masson染色观察肝组织病理学变化；免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；同时采用荧光定量PCR方法及免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中TGF-β1、Smad3、Smad4、Smad7 mRNA及蛋白的表达。结果：模型组的HF程度较其余组明显严重，与正常组比较，模型组大鼠血清TGF-β1明显升高(P＜0.01)，肝组织α-SMA 蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达升高(P＜0.01)，Smad7表达降低；与模型组比较，扶脾柔肝方各组大鼠血清TGF-β1明显降低(P＜0.05)，肝组织α-SMA 蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA 及蛋白表达下调(P＜0.05)，Smad7 mRNA及蛋白表达升高。结论：扶脾柔肝方下调HF肝组织α-SMA 蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达水平，上调Smad7 mRNA及蛋白表达水平，可能是其抗HF作用机制之一。
目的：探讨扶脾柔肝方对肝纤维化(HF)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路的干预作用。方法：SD大鼠随机分为7组：正常组、模型组、秋水仙碱组（0.2 mg?kg-1）、扶正化瘀组（0.415 g?kg-1）、扶脾柔肝方低、中、高剂量组（20，40，80 g?kg-1）。采用大鼠背部sc 50%四氯化碳和ig乙醇诱导HF，造模10周，成功建立大鼠HF，其后给予相应药物10 mL?kg-1，每日1次，连续4周，正常组、模型组给予生理盐水。检测大鼠血清TGF-β1；HE染色和Masson染色观察肝组织病理学变化；免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；同时采用荧光定量PCR方法及免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中TGF-β1、Smad3、Smad4、Smad7 mRNA及蛋白的表达。结果：模型组的HF程度较其余组明显严重，与正常组比较，模型组大鼠血清TGF-β1明显升高(P＜0.01)，肝组织α-SMA 蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达升高(P＜0.01)，Smad7表达降低；与模型组比较，扶脾柔肝方各组大鼠血清TGF-β1明显降低(P＜0.05)，肝组织α-SMA 蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA 及蛋白表达下调(P＜0.05)，Smad7 mRNA及蛋白表达升高。结论：扶脾柔肝方下调HF肝组织α-SMA 蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达水平，上调Smad7 mRNA及蛋白表达水平，可能是其抗HF作用机制之一。
2017, 28(5).
摘要:
目的 研究短穗兔耳草和短管兔耳草对急性酒精肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 将小鼠随机分为9组，每组10只，分别为正常组、模型组、联苯双酯组（阳性对照组）、短穗兔耳草低、中、高剂量组、短管兔耳草低、中、高剂量组。采用灌胃50%乙醇的方法制备急性酒精肝损伤模型，连续灌胃给药7d，于造模后16h各组取血、取肝脏，测定血清中ALT、AST、TC、TG、TNF-α、NF-κB各项指标，测定肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH、蛋白的含量，PCR检测肝组织中TNF-α相对表达量。结果 与模型组比较，短穗兔耳草和短管兔耳草高剂量组可显著降低血清中ALT、AST、TC、TG含量（P＜0.01或P＜0.05），短穗兔耳草和短管兔耳草高剂量组可显著升高肝匀浆中SOD、GSH含量，降低MDA含量，具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草高剂量组可显著降低TNF-α、NF-κB的含量，具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。短穗兔耳草提取物和短管兔耳草提取物给药组小鼠肝组织中TNF-α mRNA的相对表达量均显著降低（P＜0.01）。结论 短穗兔耳草和短管兔耳草乙醇提取物均具有抗急性酒精肝损伤作用，其作用与氧化应激及对炎症因子的调控相关。
目的 研究短穗兔耳草和短管兔耳草对急性酒精肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 将小鼠随机分为9组，每组10只，分别为正常组、模型组、联苯双酯组（阳性对照组）、短穗兔耳草低、中、高剂量组、短管兔耳草低、中、高剂量组。采用灌胃50%乙醇的方法制备急性酒精肝损伤模型，连续灌胃给药7d，于造模后16h各组取血、取肝脏，测定血清中ALT、AST、TC、TG、TNF-α、NF-κB各项指标，测定肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH、蛋白的含量，PCR检测肝组织中TNF-α相对表达量。结果 与模型组比较，短穗兔耳草和短管兔耳草高剂量组可显著降低血清中ALT、AST、TC、TG含量（P＜0.01或P＜0.05），短穗兔耳草和短管兔耳草高剂量组可显著升高肝匀浆中SOD、GSH含量，降低MDA含量，具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草高剂量组可显著降低TNF-α、NF-κB的含量，具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。短穗兔耳草提取物和短管兔耳草提取物给药组小鼠肝组织中TNF-α mRNA的相对表达量均显著降低（P＜0.01）。结论 短穗兔耳草和短管兔耳草乙醇提取物均具有抗急性酒精肝损伤作用，其作用与氧化应激及对炎症因子的调控相关。
2017, 28(5).
摘要:
黄褐斑是临床中青年女性常见病症，表现为淡褐色的色素斑，颜色深点的则为深褐色，斑点的颜色会随着时间的推移而逐渐加深；斑点的特点是：长斑边缘境界清楚，常呈弥漫性，在长斑局部无炎症以及鳞屑现象出现；色素斑会随着人体内分泌的变化而变化。现黄褐斑动物模型主要是病理性模型，以西医指标为主。基于对黄褐斑中西医临床病症特点分析及对现有动物模型大量实验研究，形成如下黄褐斑动物模型制备规范（草案）。
黄褐斑是临床中青年女性常见病症，表现为淡褐色的色素斑，颜色深点的则为深褐色，斑点的颜色会随着时间的推移而逐渐加深；斑点的特点是：长斑边缘境界清楚，常呈弥漫性，在长斑局部无炎症以及鳞屑现象出现；色素斑会随着人体内分泌的变化而变化。现黄褐斑动物模型主要是病理性模型，以西医指标为主。基于对黄褐斑中西医临床病症特点分析及对现有动物模型大量实验研究，形成如下黄褐斑动物模型制备规范（草案）。
2017, 28(5).
摘要:
目的：观察岷当归有效成分（当归挥发油、当归多糖、阿魏酸）对高同型半胱氨酸血症（HHcy）兔腹主动脉血管弹性的影响。方法：日本大耳白兔48只，按随机数字表法分为6组（正常组、模型组、叶酸维生素组、当归挥发油组、当归多糖组和阿魏酸组），每组8只。采用DL-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型。造模8周后各给药组给予相应药物灌胃。12周后检测各组同型半胱氨酸（Hcy）水平，观察腹主动脉血管病理变化，行腹主动脉血管超声检查，测量腹主动脉内-中膜厚度（IMT）、腹主动脉血流峰值（Vp）、舒张末期内径（D1）和收缩末期内径（D2），计算血管弹性（D1-D2）。结果：模型组血清Hcy水平高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，当归挥发油组、阿魏酸组、叶酸维生素组血清Hcy水平明显降低（P＜0.05）。与正常组比较，模型组IMT、Vp增加（P＜0.05），动脉弹性值减小（P＜0.05）；与模型组比较，叶酸维生素组、当归挥发油组、当归多糖组、阿魏酸组IMT、Vp值减少（P＜0.05），动脉弹性值增加（P＜0.05）。腹主动脉病理学检查发现模型组有明显的AS征象，当归挥发油组、阿魏酸组病变程度较模型组减轻。结论：岷当归有效成分当归挥发油、阿魏酸能够降低血清Hcy水平，减轻血管硬化病变，对HHcy所致的AS病变起到防治作用。
目的：观察岷当归有效成分（当归挥发油、当归多糖、阿魏酸）对高同型半胱氨酸血症（HHcy）兔腹主动脉血管弹性的影响。方法：日本大耳白兔48只，按随机数字表法分为6组（正常组、模型组、叶酸维生素组、当归挥发油组、当归多糖组和阿魏酸组），每组8只。采用DL-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型。造模8周后各给药组给予相应药物灌胃。12周后检测各组同型半胱氨酸（Hcy）水平，观察腹主动脉血管病理变化，行腹主动脉血管超声检查，测量腹主动脉内-中膜厚度（IMT）、腹主动脉血流峰值（Vp）、舒张末期内径（D1）和收缩末期内径（D2），计算血管弹性（D1-D2）。结果：模型组血清Hcy水平高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，当归挥发油组、阿魏酸组、叶酸维生素组血清Hcy水平明显降低（P＜0.05）。与正常组比较，模型组IMT、Vp增加（P＜0.05），动脉弹性值减小（P＜0.05）；与模型组比较，叶酸维生素组、当归挥发油组、当归多糖组、阿魏酸组IMT、Vp值减少（P＜0.05），动脉弹性值增加（P＜0.05）。腹主动脉病理学检查发现模型组有明显的AS征象，当归挥发油组、阿魏酸组病变程度较模型组减轻。结论：岷当归有效成分当归挥发油、阿魏酸能够降低血清Hcy水平，减轻血管硬化病变，对HHcy所致的AS病变起到防治作用。
2017, 28(5).
摘要:
摘要：目的: 考察知母有效组分的安全性及其对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响。方法: 采用急性毒性实验及一般药理学实验，考察知母有效组分的安全性，并通过干预2型糖尿病大鼠（T2DM）大鼠模型，考察对知母有效组分的对其血糖血脂的影响。结果: 急性毒性实验小鼠无明显染毒反应，药物组小鼠体重增加，饮食量正常，排泄物未见异常，反应灵活，未见显著的器官病变，知母有效组分的经口给药最大耐受剂量为35g.kg-1，对中枢神经，循环及呼吸系统无显著作用，高剂量的知母有效组分能显著降低T2DM大鼠模型血糖，改善胰岛素抵抗及血脂紊乱。结论: 知母有效组分安全性好，具有显著的降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖（FBG），糖耐量水平及胰岛素水平（FINS），改善其血脂紊乱的作用。
摘要：目的: 考察知母有效组分的安全性及其对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响。方法: 采用急性毒性实验及一般药理学实验，考察知母有效组分的安全性，并通过干预2型糖尿病大鼠（T2DM）大鼠模型，考察对知母有效组分的对其血糖血脂的影响。结果: 急性毒性实验小鼠无明显染毒反应，药物组小鼠体重增加，饮食量正常，排泄物未见异常，反应灵活，未见显著的器官病变，知母有效组分的经口给药最大耐受剂量为35g.kg-1，对中枢神经，循环及呼吸系统无显著作用，高剂量的知母有效组分能显著降低T2DM大鼠模型血糖，改善胰岛素抵抗及血脂紊乱。结论: 知母有效组分安全性好，具有显著的降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖（FBG），糖耐量水平及胰岛素水平（FINS），改善其血脂紊乱的作用。
2017, 28(5).
摘要:
目的：观察连梅方含药血清是否能够减缓泡沫细胞的形成，并探讨其作用机制。方法：采用氧化型低密度脂白（oxidized low density lipoprotein , ox-LDL）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞建立泡沫化模型，制备不同浓度的连梅方含药血清，将不同浓度的含药血清作用于ox-LDL诱导的RAW264.7细胞，用油红O 染色法观察细胞泡沫化程度，通过RT-PCR、 Western Blot检测B 类Ⅰ型清道夫受体（scavenger receptor class B type I, SR-B1）及CD36 mRNA和蛋白表达情况。结果：细胞油红O染色显示，镜下可观察到染色后的红色脂滴随连梅方含药血清浓度的升高而减少。连梅方含药血清组SR-B1的mRNA和蛋白表达较空白和模型组均明显升高(P < 0.05)；CD36的mRNA和蛋白表达较空白血清组和模型组均明显降低（P＜0.05）。结论：连梅方含药血清可抑制ox-LDL 诱导的巨噬细胞泡沫化，其机制与连梅方含药血清调节SR-B1 及CD36 的表达有关。
目的：观察连梅方含药血清是否能够减缓泡沫细胞的形成，并探讨其作用机制。方法：采用氧化型低密度脂白（oxidized low density lipoprotein , ox-LDL）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞建立泡沫化模型，制备不同浓度的连梅方含药血清，将不同浓度的含药血清作用于ox-LDL诱导的RAW264.7细胞，用油红O 染色法观察细胞泡沫化程度，通过RT-PCR、 Western Blot检测B 类Ⅰ型清道夫受体（scavenger receptor class B type I, SR-B1）及CD36 mRNA和蛋白表达情况。结果：细胞油红O染色显示，镜下可观察到染色后的红色脂滴随连梅方含药血清浓度的升高而减少。连梅方含药血清组SR-B1的mRNA和蛋白表达较空白和模型组均明显升高(P < 0.05)；CD36的mRNA和蛋白表达较空白血清组和模型组均明显降低（P＜0.05）。结论：连梅方含药血清可抑制ox-LDL 诱导的巨噬细胞泡沫化，其机制与连梅方含药血清调节SR-B1 及CD36 的表达有关。
