目的 探讨健脾化湿泄浊方对高尿酸血症大鼠的作用及机制。方法 将雄性 SD 大鼠随机分为空白组、 模型组、健脾化湿泄浊方组 （11.88 g·kg-1 ） 、苯溴马隆组 （7.24 mg·kg-1 ） ，每组 10 只。采用 200 mg·kg-1 乙胺丁 醇+600 mg·kg-1 氧嗪酸钾灌胃 （共 3 周） 的方法复制高尿酸血症大鼠模型。健脾化湿泄浊方组及苯溴马隆组按照 上述剂量灌胃给药，空白组及模型组给予等体积生理盐水灌胃，每日 1 次，连续 3 周。给药同时继续维持模型 复制条件。采用酶比色法检测大鼠血尿酸水平；HE 染色法观察肝、肾组织病理变化；qPCR 法检测小肠组织 ATP 结合盒亚家族 G 成员 2（ABCG2）、葡萄糖转运蛋白 9（GLUT9）mRNA 及肾脏组织尿酸盐转运蛋白 1 （URAT1） 、有机阴离子转运蛋白 1 （OAT1） mRNA 表达水平；Western Blot 法检测小肠组织 ABCG2、GLUT9 蛋 白及肾脏组织 URAT1、OAT1 蛋白表达水平；免疫荧光法检测肾脏组织 ABCG2 蛋白表达情况。结果 与空白 组比较，模型组大鼠的血尿酸水平明显升高 （P＜0.05） ；肾小球上皮细胞空泡样改变，肾小管上皮细胞破裂、 坏死；小肠组织 ABCG2 mRNA 及蛋白表达明显下调（P＜0.05），GLUT9 mRNA 及蛋白表达明显上调（P＜ 0.05） ；肾脏组织 OAT1 mRNA 及蛋白表达明显下调 （P＜0.05） ，URAT1 mRNA 及蛋白表达明显上调 （P＜0.05） ； 肾脏组织 ABCG2 蛋白表达明显下调 （P＜0.05） 。与模型组比较，各给药组大鼠的血尿酸水平均明显降低 （P＜ 0.05）；肾小球、肾小管的病理损害明显减轻；小肠组织 ABCG2 mRNA 及蛋白表达明显上调（P＜0.05）， GLUT9 mRNA 及蛋白表达明显下调（P＜0.05）；肾脏组织 OAT1 mRNA 及蛋白表达明显上调（P＜0.05）， URAT1 mRNA 及蛋白表达明显下调 （P＜0.05） ；肾脏组织 ABCG2 蛋白表达明显上调 （P＜0.05） 。结论 健脾化 湿泄浊方能够降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平，且具有肾脏保护作用，可能与其调控小肠及肾脏组织的尿酸 盐转运体蛋白表达，减少尿酸重吸收，促进尿酸排泄有关。

Objective To investigate the effects and mechanisms of Jianpi Huashi Xiezhuo Formula （JPHSXZF） on hyperuricemia （HUA） rats. Methods Male SD rats were randomly divided into four groups （n=10 per group） ：blank control group，model group，JPHSXZF group （11.88 g·kg-1 ），and benzbromarone group （7.24 mg·kg-1 ） . A HUA model was established by oral administration of 200 mg·kg-1 ethambutol plus 600 mg·kg-1 potassium oxonate for 3 weeks.The JPHSXZF and benzbromarone groups received their respective treatments，while the blank and model groups received equal volumes of saline，once daily for 3 weeks. Model induction conditions were maintained throughout the treatment period. Serum uric acid （UA） levels were measured using the enzymatic colorimetric method. Hepatic and renal histopathological changes were evaluated by HE staining. The mRNA expression levels of ATP-binding cassette subfamily G member 2 （ABCG2） and glucose transporter 9 （GLUT9） in the small intestine，as well as urate transporter 1 （URAT1） and organic anion transporter 1 （OAT1） in the kidneys，were detected by qPCR. Protein expression levels of ABCG2，GLUT9，URAT1，and OAT1 were analyzed by Western Blot. Renal ABCG2 protein expression was further confirmed by immunofluorescence. Results Compared with the blank group，the model group exhibited significantly elevated serum UA levels （P＜0.05） ，vacuolar degeneration of glomerular epithelial cells，and tubular epithelial cell necrosis. Small intestinal ABCG2 mRNA and protein expression were downregulated （P＜0.05）， while GLUT9 expression was upregulated （P＜0.05） . Renal OAT1 mRNA expression was downregulated （P＜0.05）， whereas URAT1 mRNA expression was upregulated （P＜0.05） . Renal ABCG2 protein expression was also downregulated （P＜ 0.05） . Compared with the model group，all treatment groups showed significantly reduced serum UA levels （P＜0.05） ， alleviated glomerular and tubular damage，upregulated mRNA and protein expression of small intestinal ABCG2 and renal OAT1 （P＜0.05），downregulated mRNA and protein expression of small intestinal GLUT9 and renal URAT1 expression （P＜0.05），and increased renal ABCG2 protein expression （P＜0.05） . Conclusion JPHSXZF reduces serum UA levels and exerts renal protective effects in HUA rats，likely by modulating urate transporter expression in the small intestine and kidneys，thereby inhibiting UA reabsorption and promoting its excretion.

R285.5

国家重点研发计划“中医药现代化”重点专项 （2022YFC3501200） ；福建省财政专项 （X2020004-财政专项） ；国家中医药管理局 2021年岐黄学者支持项目［国中医药人教函 （2022） No.6］；福建中医药大学苏友新岐黄学者传承工作室项目［闽中医 （2023） No.56］。