目的观察粉防己碱（Tetrandrine，Tet）对L-精氨酸（L-arginine）诱发的重症急性胰腺炎（SAP）小鼠胰腺 组织钙库操纵的Ca2+通道（SOCE）的关键效应蛋白基质相互作用分子1（STIM1）及钙释放激活钙通道蛋白1 （ORAI1）表达的影响，探讨粉防己碱防治重症急性胰腺炎的作用机制。方法将健康昆明小鼠40 只随机分为 4 组：对照组、重症急性胰腺炎模型组、粉防己碱高剂量组及粉防己碱低剂量组，每组10 只。除对照组外， 其余小鼠均给予腹腔注射20% L-精氨酸复制重症急性胰腺炎模型（3.5 g·kg-1，共2 次，间隔1 h），在模型复 制4 h 后粉防己碱治疗组给予腹腔注射粉防己碱高、低剂量治疗（120、60 mg·kg-1，每日2 次，共3 d）。于模 型复制72 h 后麻醉动物，收集血清，检测血清淀粉酶水平；完整摘取小鼠胰腺及肺组织，胰腺称质量并计算 胰腺脏体比；HE 染色观察各组小鼠胰腺及肺组织形态学改变；免疫组化法观察胰腺组织STIM1 及ORAI1 的 阳染表达；Western Blot 法检测胰腺组织STIM1 及ORAI1 蛋白的表达；RT-qPCR 法检测胰腺组织STIM1 及 ORAI1 mRNA 的表达。结果与对照组比较，重症急性胰腺炎模型组小鼠血清淀粉酶及胰腺脏体比均明显增 加（P＜0.01）；胰腺组织出现明显水肿，腺泡细胞大面积坏死伴胰腺间质出血及大量炎症细胞浸润，肺组织可 见肺泡间隔明显水肿、增宽，并伴大量炎症细胞浸润及充血；胰腺组织STIM1 及ORAI1 的蛋白和mRNA 表达 水平均明显增高（P＜0.01）。与重症急性胰腺炎模型组比较，粉防己碱高、低剂量组小鼠血清淀粉酶及胰腺脏 体比明显降低，胰腺及肺组织损伤程度减轻，胰腺组织水肿、出血及坏死程度明显减轻，炎性细胞浸润减少， 胰腺组织STIM1 及ORAI1 的蛋白和mRNA 表达水平均明显降低（P＜0.01）。结论重症急性胰腺炎小鼠胰腺 组织SOCE 信号通路活化，参与重症急性胰腺炎的病程进展；粉防己碱可通过抑制SOCE 信号通路活化，进而 减轻重症急性胰腺炎胰腺损伤程度。

R285.5

国家自然科学基金项目（81603420）；陕西省科技厅自然科学基础研究计划项目（2017JM8076）；陕西中医药大学胰、肝疾病的分子 机制及中西医防治创新团队项目（2019-YL14）