目的探讨红景天含药血清对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞 （HFLS-RA）增殖的影响。方法制备空白组、模型组、雷公藤多苷组（9.45 mg·kg-1）及红景天低、中、高剂量 组（1.05、2.1、4.2 g·kg-1）大鼠含药血清；体外培养HFLS-RA，以20 ng·mL-1 TNF-α 及10%不同组含药血清对 HFLS-RA 进行干预。采用MTT 法检测各组含药血清对HFLS-RA 细胞的增殖作用；ELISA 法检测细胞上清液 中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素17（IL-17）、转化生长因子β（TGF-β）、白细胞介素10（IL-10）的含量； PCR 法检测细胞中维甲酸受体相关孤儿受体γt（ROR-γt）、信号转导及转录激活因子3（Stat3）、叉头样转录因 子3（Foxp3）mRNA 表达；Western Blot 法检测细胞中ROR-γt、Stat3、Foxp3 蛋白表达。结果与空白组比较， 模型组培养HFLS-RA 24、48 h 后细胞增殖水平明显升高（P＜0.01），ROR-γt、Stat3 mRNA 及蛋白表达上调 （P＜0.01），IL-6、IL-17 水平升高（P＜0.01），Foxp3 mRNA 及蛋白表达下调（P＜0.01），TGF-β、IL-10 水平降 低（P＜0.01）。与模型组比较，红景天各剂量组HFLS-RA 细胞增殖水平降低（P＜0.01），ROR-γt、Stat3 mRNA 及蛋白表达下调（P＜0.05，P＜0.01），IL-6、IL-17 水平降低（P＜0.01），Foxp3 mRNA 及蛋白表达上调 （P＜0.01），TGF-β、IL-10 水平升高（P＜0.01）。结论红景天含药血清可抑制TNF-α 诱导的HFLS-RA 细胞 的异常增殖，其机制可能与下调ROR-γt、Stat3 表达及上调Foxp3 表达有关。

R285.5

国家自然科学基金项目（82074324）；长春中医药大学科学研究发展培育基金项目（11096）。