目的基于NOD 样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）/Gasdermin D （GSDMD）通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导J774A.1 巨噬细胞焦亡的调控 机制。方法将分化完全的J774A.1 巨噬细胞分为空白血浆组、模型组、左归降糖舒心方含药血浆组、 MCC950（NLRP3 特异性抑制剂）组，每组6 个复孔。除空白血浆组外，其余各组以100 mg·L-1 ox-LDL 诱导细 胞，构建细胞焦亡模型。空白血浆组、模型组、MCC950（50 μmol·L-1）组以含10%空白血浆进行培养，左归降 糖舒心方含药血浆组用10%含药血浆培养细胞24 h。采用CCK-8 法测定各组细胞增殖情况，计算细胞增殖抑 制率；采用LDH 释放实验检测细胞膜完整性及细胞焦亡水平；采用ELISA 法及免疫荧光法检测细胞白细胞介 素（IL）1β、IL-18 含量及蛋白表达情况；采用Western Blot 法检测NLRP3、Caspase-1 及GSDMD 蛋白表达。 结果与空白血浆组比较，模型组细胞的IL-18、IL-1β 含量及LDH 释放率明显增高（P＜0.01），IL-1β、IL-18 及NLRP3、Caspase-1、GSDMD 蛋白表达明显上调（P＜0.01）。与模型组比较，左归降糖舒心方含药血浆组细 胞的IL-18、IL-1β 含量及LDH 释放率明显下降（P＜0.01），IL-1β、IL-18 及NLRP3、Caspase-1、GSDMD 蛋 白表达明显下调（P＜0.01）。结论左归降糖舒心方含药血浆能够抑制ox-LDL 诱导的J774A.1 巨噬细胞焦亡状 态及炎性反应，其作用机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD 通路，下调细胞炎性因子IL-18、IL-1β 表达 有关。

R285.5

国家自然科学基金面上项目（81573956，82074400）；湖南省重点研发计划项目（2020SK2101）；湖南省教育厅科研项目（18A220， 20K094，21B0390）；湖南省“国内一流建设学科”中医学开放基金项目（2021ZYX17）；湖南省中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培 育基地开放基金项目（21PTKF1016）。