目的观察积雪草酸对前列腺癌细胞DU145 和PC-3 增殖、迁移、侵袭的影响，并探讨其对上皮间质转 化（EMT）的影响和潜在调控机制。方法体外培养DU145 和PC-3 细胞，以不同浓度积雪草酸干预后，采用 MTT 法检测其对细胞活力的影响；通过克隆形成实验检测其对细胞克隆形成能力的影响；通过细胞划痕实 验、Transwell 迁移及侵袭实验观察低浓度积雪草酸（10、20 μmol·L-1）对转化生长因子β1（TGF-β1，5 ng·mL-1） 诱导后DU145 和PC-3 细胞迁移、侵袭的影响；采用Western Blot 法检测DU145 细胞的血管内皮生长因子A （VEGFA）和EMT 相关纤维连接蛋白（Fibronectin）、波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N-Cadherin）、Snail 及 E-钙黏蛋白（E-Cadherin）的表达情况。结果积雪草酸可浓度及时间依赖性地抑制DU145 和PC-3 细胞增殖， 干预24、48、72 h 后的IC50 值分别为29.10、17.52、11.53 μmol·L-1 和27.91、21.43、14.82 μmol·L-1。积雪草 酸（10、20 μmol·L-1）能够明显抑制DU145 及PC-3 细胞克隆形成能力。与空白组比较，TGF-β1 能够明显促进 DU145 和PC-3 细胞的划痕愈合（P＜0.01），促进DU145 细胞的侵袭（P＜0.05），上调DU145 细胞内VEGFA 蛋 白和间质指标Fibronectin、Vimentin、N-Cadherin、Snail 蛋白的表达（P＜0.05，P＜0.01），下调上皮指标 E-Cadherin 蛋白表达（P＜0.05），进而诱导细胞EMT 进程。与TGF-β1 组比较，10、20 μmol·L-1 浓度的积雪草 酸能明显抑制TGF-β1 诱导后的DU145、PC-3 细胞划痕愈合及Transwell 细胞迁移、侵袭（P＜0.05，P＜ 0.01），且呈现浓度依赖性；10 μmol·L- 1 浓度的积雪草酸能明显下调TGF-β1 诱导的DU145 细胞内的 VEGFA、Fibronectin、Vimentin、N-Cadherin、Snail 蛋白表达（P＜0.05）， 上调E-Cadherin 蛋白表达（P＜ 0.05），进而逆转TGF-β1 诱导的EMT 进程。结论积雪草酸可抑制前列腺癌细胞DU145 和PC-3 增殖，并逆 转TGF-β1 诱导的前列腺癌细胞DU145 的EMT 进程，从而发挥其抗前列腺癌细胞侵袭、转移的作用。

R285.5

江苏省自然科学基金项目（BK20191498）；国家中医药管理局名医验方评价与转化重点研究室开放课题（NZYJDMF-2020001）；江苏省 卫生健康委医学科研项目（重点项目，ZDB2020020）；南京浦口区科技发展社会事业项目（S2020-14）。