目的研究藏荆芥乙醇提取物对脂多糖（LPS）诱导的体内外炎症模型的作用及其作用机制。方法将小 鼠随机分为空白对照组、脂多糖模型组、阳性药地塞米松（0.000 5 g·kg-1）组及藏荆芥乙醇提取物低、中、高剂 量组（0.500、1.000、2.000 g·kg-1），每组10 只。通过腹腔注射脂多糖（0.001 g·kg-1）建立小鼠急性腹膜炎模型， 采用酶联免疫法（ELISA）检测各组小鼠腹腔灌洗液中炎症因子水平。另外，通过脂多糖诱导小鼠巨噬细胞 RAW264.7 建立细胞炎症模型，将RAW264.7 细胞分为空白对照组、脂多糖模型组及不同浓度藏荆芥乙醇提取 物组（25、50、100、200、400 μg·mL-1），检测细胞存活率以筛选给药浓度；ELISA 法检测藏荆芥乙醇提取物 对促炎因子一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β 的抑制作用；蛋白电泳法检 测促炎介质诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶-2（COX-2）的表达水平，并采用蛋白电泳法和免疫荧光法 检测细胞中NF-κB 通路相关蛋白（p65、p-IκBα、IκBα）的表达水平。结果体内实验中，与脂多糖模型组 比，藏荆芥乙醇提取物中、高剂量组均不同程度降低了小鼠腹腔中TNF-α、IL-6、IL-1β 的表达水平（P＜ 0.05，P＜0.01）。在体外实验中，根据实验结果，与空白对照组比，400 μg·mL-1 的藏荆芥乙醇提取物表现出明 显的细胞毒性（P＜0.01），而25~200 μg·mL-1 的藏荆芥乙醇提取物对细胞存活率无明显影响（P＞0.05），用于进 一步实验；与脂多糖模型组比，藏荆芥组NO、TNF-α、IL-6、IL-1β 水平明显降低（P＜0.05，P＜0.01）。蛋白 电泳结果显示，与脂多糖模型组比，不同浓度（150、200 μg·mL-1）的藏荆芥组明显抑制p65、p-IκBα 的表达， 逆转了IκBα 的表达下降，且差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。免疫荧光结果显示，与脂多糖模型组 比，藏荆芥乙醇提取物明显抑制了细胞核中的p65 的表达。结论藏荆芥提取物具有明显的抗炎活性，其作用 机制可能通过抑制NF-κB 通路活化而改善体内、外炎症。

R285.5

国家自然科学基金项目（81760779，81960781）；西藏自治区科技厅自然科学基金项目[XZ2019ZRG-13（Z）]；西藏大学科研创新团队 建设项目（00060612）