目的研究白芍总苷（TGP）对干燥综合征NOD 小鼠的抗炎效果，并基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路 探讨其可能的作用机制。方法将40 只NOD 小鼠随机分为模型组、羟氯喹（HCQ）组及白芍总苷低、中、高剂 量组，另取8 只同期BALB/c 小鼠作为正常对照组；干预组分别给予相应药物治疗，模型组和正常对照组给予 等量生理盐水。观察小鼠的平均摄水量、唾液流量及颌下腺组织学改变；ELISA 法检测小鼠血清中白细胞介 素（IL）-17、转化生长因子（IFN）-γ 和TNF-α 的含量；分别采用RT-PCR 和Western Blot 法检测小鼠颌下腺组 织中TLR4、MyD88 和NF-κB mRNA 及蛋白的表达。结果与模型组小鼠比，经白芍总苷和羟氯喹干预后小 鼠平均摄水量减少，唾液流量增加（P＜0.05，P＜0.01），颌下腺病理损害减轻。模型组小鼠血清IL-17、 IFN-γ 和TNF-α 含量较正常对照组明显升高（P＜0.01），白芍总苷低、中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠血清IL-17、IFN-γ 和TNF-α 的含量（P＜0.05，P＜0.01）。RT-PCR 和Western Blot 法检测结果显示，模 型组小鼠颌下腺TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达较正常对照组明显升高（P＜0.01），白芍总苷低、 中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达（P＜0.05，P＜ 0.01）。结论白芍总苷可明显减轻干燥综合征小鼠的炎症反应，其可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB 信号通 路活性，从而减少炎症因子分泌，最终发挥抗炎作用。

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江西省中医药科技计划项目（2020A0019）。