目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的小鼠肝实质细胞AML12 凋亡的影 响及其可能的机制。方法利用TGF-β1（5 ng·mL-1）诱导AML12 细胞建立凋亡模型（诱导24 h）及氧化应激模 型（诱导4 h），设置空白对照组、模型对照组、不同剂量活血消癥益气方（0.1、0.2、0.5 g·L-1）组。采用CCK-8 法检测药物对细胞活力的影响，Hoechst 33342 法及Annexin V-FITC 法检测药物对凋亡的影响，DCFH-DA 法检测 药物对细胞内活性氧含量的影响，蛋白印迹法检测药物对Bcl-2、Bax、Caspase-3 及Nrf2 蛋白表达量的影 响。结果与空白对照组比较，凋亡模型对照组细胞活力下降，凋亡细胞占比及出现核固缩细胞比例等明显 增加（P＜0.05），抗凋亡蛋白Bcl-2 明显下调，同时Bax 及Capase-3 等凋亡蛋白明显上调（P＜0.05）；且氧化应 激模型对照组细胞内活性氧含量明显升高（P＜0.05），细胞内Nrf2 表达增加但核转位减少（P＜0.05）。与凋亡模 型组比较，活血消癥益气方各剂量组可明显恢复细胞活力，减少凋亡细胞占比及核固缩细胞比例（P＜0.05）； 同时上调Bcl-2 表达，下调Bax 及Capase-3 的表达（P＜0.05）。与氧化应激模型组比较，活血消癥益气方各剂 量组可明显减少细胞内活性氧的含量（P＜0.05），增加Nrf2 蛋白的表达及促进其核转位（P＜0.05）。结论活血 消癥益气方可逆转TGF-β1 诱导的肝细胞凋亡，其机制可能与调控线粒体凋亡途径及Nrf2 通路功能有关。

R285.5

广东省高校重点平台及科研项目（2017GKTSCX093）；广东省建设中医药强省重点科研课题（20183019）。