目的探讨齿阿米素对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI/RI） 的保护作用及其机制。方法将60 只大鼠随 机分为假手术组、模型组、复方丹参片组（阳性药组，200 mg·kg-1）及齿阿米素高、中、低剂量组（4、2、 1 mg·kg-1），每组10 只。大鼠灌胃给药，每日1 次，连续7 d。末次给药后24 h，采用左冠状动脉前降支结扎 法建立MI/RI 大鼠模型。造模2 h 后，记录各组大鼠的左室舒张末期内压（LVEDP）、左室收缩内压（LVSP）、左 室内压最大上升/下降速率（LV±dp/dtmax）及平均动脉压（MABP）；测定大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）、C 反应蛋 白（CRP）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量及大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）及总抗氧化能力（T-AOC）水平；采用HE 染色法观察大鼠心肌组织病理 学形态变化；RT-PCR 法检测大鼠心肌组织核转录因子-κB（NF-κB）、NF-κB 抑制蛋白α（IκBα）及IκB 激酶 β（IKKβ）mRNA 的表达水平；Western Blot 法检测大鼠心肌组织p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、IKKβ 及p-IKKβ 蛋白的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠心脏的LVEDP 明显升高（P＜0.01），LV±dp/dtmax、LVSP 及MABP 明显下降（P＜0.01）；血清中的LDH、CRP、CK 及CK-MB 活性明显增加（P＜0.01）；心肌组织纤维排 列紊乱，有核固缩、溶解现象，有炎性细胞浸润；心肌组织的SOD、GSH-Px 及T-AOC 水平显著降低（P＜ 0.01），MDA 含量显著增加（P＜0.01）；心肌组织的NF-κB、IKKβ mRNA 表达水平显著上调（P＜0.01），IκBα mRNA 表达水平显著下调（P＜0.01）；心肌组织的p-p65、p-IKKβ 蛋白表达水平显著上调（P＜0.01），p-IκBα 蛋白表达水平显著下调（P＜0.01）。与模型组比较，齿阿米素高、中剂量组大鼠心脏的LVEDP 明显降低（P＜ 0.01），LV±dp/dtmax、LVSP 及MABP 明显升高（P＜0.05，P＜0.01）；LDH、CRP、CK 及CK-MB 活性明显下 降（P＜0.01）；心肌组织病理损伤明显改善；心肌组织SOD、GSH-Px 及T-AOC 水平明显升高（P＜0.05，P＜ 0.01），MDA 含量明显降低（P＜0.05，P＜0.01）；心肌组织NF-κB、IKKβ mRNA 表达水平明显下调（P＜ 0.01），IκBα mRNA 表达水平明显上调（P＜0.01）；心肌组织p-p65、p-IKKβ 蛋白表达水平明显下调（P＜ 0.01），p-IκBα 蛋白表达水平明显上调（P＜0.01）。结论齿阿米素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用， 其作用机制与抗氧化应激和抑制NF-κB 信号通路有关。

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重庆市卫生计生委中医药科技项目（ZY201703078）。