目的研究木豆叶、鲜地黄提取物（DMT）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导损伤的人脐静脉内皮细 胞（HUVEC）的影响，初步探讨DMT 防治动脉粥样硬化的机制。方法应用血清药理学方法制备正常对照、辛 伐他汀、DMT 血清，以供细胞实验使用。采用ox-LDL 损伤HUVEC，与各组药物共培养，即空白组、模型 组、辛伐他汀组（15%辛伐他汀血清）及DMT 低（5% DMT 血清）、中（10% DMT 血清）、高剂量组（15% DMT 血 清），24 h 后MTT 法检测细胞活力；收集细胞，流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）含量；硝酸还原酶法检测 上清液NO 含量；ELISA 法检测上清液内皮素（ET-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1 （VCAM-1）含量；Western Blot 法检测细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体（Lox-1）、Caspase-3、Cytc 蛋白的表 达。结果与模型组比较，辛伐他汀组及DMT 低、中、高剂量组细胞活力明显提高（P < 0.01）；DMT 低剂量 组ROS 水平明显降低（P < 0.05）；辛伐他汀组细胞上清液ET-1、VCAM-1 含量及Lox-1、Caspase-3、Cytc 蛋 白含量明显降低（P < 0.05，P < 0.01）；DMT 低剂量组细胞Caspase-3、Cytc 蛋白含量明显降低（P < 0.01）； DMT 中剂量组细胞上清液ET-1、VCAM-1 含量及Lox-1、Caspase-3、Cytc 蛋白含量明显降低（P < 0.05，P < 0.01），细胞上清液中NO 含量明显升高（P < 0.01）；DMT 高剂量组细胞上清液ET-1、VCAM-1 含量及Lox-1、 Cytc 蛋白含量明显降低（P < 0.01），NO 含量明显升高（P < 0.01）。结论DMT 能够抑制ox-LDL 诱导的 HUVEC 损伤，恢复其收缩舒张分泌功能，其机制可能与影响Lox-1 介导的内皮细胞氧化应激有关。

R285.5

河南省中医药科学研究专项（2015ZY02010、2016ZY2021、2017ZY2037、2018ZY2025）；中国中医科学院中药研究所新药联合创制 项目（2011xycz-04）；郑州市金水区科技攻关项目（金科2014-33