目的研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用，并探究其作用机制。方法将50 只SPF 级 SD 幼鼠随机分为5 组：正常组，模型组，地塞米松组，木犀草素高、低剂量组，每组10 只。除正常组外，其 余各组幼鼠雾化吸入脂多糖（LPS）建立急性肺损伤模型，正常组大鼠雾化吸入等量生理盐水。模型复制前3 d 起及模型复制后1 h，木犀草素高、低剂量组大鼠分别灌胃40、20 mg · kg-1 的木犀草素，地塞米松组于模型复 制前2 h 注射5 mg·kg-1 地塞米松，正常组和模型组大鼠灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。模型复制 后12 h，采用ELISA 法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量；检测大鼠肺组织湿干质量 比（W/D）；HE 染色检测肺组织病理变化；Western Blot 法和qRT-PCR 法检测肺组织Toll 样受体4（TLR4）、核 因子κB（NF-κB）p65 蛋白和mRNA 的表达水平。结果与正常组比较，模型组血清及BALF 中IL-1β、IL-6、 TNF-α 的表达水平明显升高，W/D 值升高，肺组织SOD 活力降低，MDA 含量升高，肺损伤明显，TLR4、 NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平增加（P＜0.05）。与模型组比较，木犀草素降低了血清及BALF 中 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平和W/D 值，提高了肺组织SOD 活力，降低了MDA 含量，肺损伤得到改善，同时也 降低了肺组织中TLR4、NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平（P＜0.05）。结论木犀草素对幼鼠急性肺损伤 具有保护作用，其作用机制与抑制TLR4/NF-κB 信号通路的活化有关。

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2019 年重庆市教委项目（KJQN201900420）。