目的研究鹿茸多肽（Velvet Antler Polypeptides，VAP）对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化的保护作 用及其机制。方法采用腹腔注射四氯化碳法诱导小鼠肝纤维化动物模型。将小鼠随机分为正常组、四氯化碳 组、四氯化碳+鹿茸多肽组（20、40 mg·kg-1）、阳性对照组（水飞蓟宾组，SB，100 mg·kg-1）。各组动物每天给予 相应剂量药物灌胃，连续干预6 周。采用HE 染色法观察病理组织形态；采用ELISA 法检测血清谷丙转氨酶 （ALT）、谷草转氨酶（AST）及炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的含量；采用免疫组化法检测肝纤维化标志物 （α-SMA，Col-I）的蛋白表达水平；采用Western Blot 法检测肝脏MAPK 和PI3K/Akt 信号蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠肝脏出现大量脂肪变性和炎性浸润，肝脏纤维化标志物α-SMA、Col-I 明显高表 达，肝损伤指标ALT、AST 水平均明显升高（P＜0.01），促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6 水平均明显升高（P＜ 0.01）。与模型组比较，鹿茸多肽组能明显降低α-SMA、Col-I 的表达水平，改善肝脏纤维化病理改变，降低 ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6 血清含量（P＜0.01），并逆转肝脏MAPK 和PI3K/Akt 的信号蛋白表达水平。 结论鹿茸多肽可能是通过干预MAPK 和PI3K/Akt 信号传导路径，从而实现对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化 的保护作用。

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国家重点研发计划“精准医学研究”重点专项（2017YFC0909900）；河南省科技攻关重点研发与推广专项（202102310191）；河南省 高等学校重点科研项目基础研究计划（19A320070）；郑州市协同创新重大专项（郑州大学）项目（20XTZX08017）。