目的观察大黄䗪虫丸对趋化因子配体17（CCL17）在CT26 结肠癌小鼠模型中表达的影响，研究其可能的抗肿瘤作用机制。方法复制CT26 结肠癌小鼠模型，将模型小鼠随机分为模型组，大黄䗪虫丸高、中、低剂量组（48、24、12 g·kg-1·d-1），另设正常组。计算各组小鼠结肠癌的抑瘤率；用流式细胞术和免疫荧光法分别检测外周血、肿瘤归巢淋巴结和肿瘤组织细胞中调节性T 细胞（Tregs）百分比，肿瘤组织中CCL17 的表达，趋化因子受体4（CCR4）在外周血和肿瘤组织细胞表面的表达百分比和肿瘤组织细胞核转录因子κB（NF-κB）p65的表达。结果大黄䗪虫丸能明显抑制小鼠结肠癌的生长，且呈剂量依赖性；大黄䗪虫丸各剂量组肿瘤组织中Tregs 明显减少（P＜0.05），肿瘤组织中CCL17 的荧光强度明显下降（P＜0.05）；模型组的CCR4+ Tregs 百分比和CCL17 荧光强度最高，大黄䗪虫丸各剂量组随着用药浓度增加，CCR4+ Tregs 百分比和CCL17 荧光强度均表现为依次降低（P＜0.05）；大黄䗪虫丸能显著抑制结肠癌细胞NF-κB 的活化（P＜0.05），NF-κB p65 的荧光比例显著降低。结论大黄䗪虫丸可通过减少肿瘤组织中Tregs 的聚集，降低肿瘤组织中CCL17 的表达，下调CCR4在Treg 细胞表面的表达比率，降低结肠癌细胞NF-κB p65 在细胞内的表达，从而抑制CT26 小鼠结肠癌细胞的生长。

R285.5；R967

广东省医学科学技术研究基金（A2020412）；广东省普通高校创新团队项目（2018GKCXTD005）；广东省普通高校特色创新类项目 （2019GKTSCX046）；广东食品药品职业学院自然科学研究项目（2019ZR06）。