摘要：目的 利用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的人类风湿性关节炎成纤维滑膜细胞（MH7A）对细胞因子分泌的影响来探讨类叶牡丹提取物（Caulophyllum robustum Maxim Extract，CRME）抗类风湿性关节炎（RA）的分子机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）法检测CRME对MH7A活力的影响，选取半数抑制浓度（IC50）以下的药物浓度作为干预剂量；酶联免疫（ELISA）法检测CRME对 TNF-α 诱导 MH7A细胞释放白介素-6（IL-6）、白介素-4（IL-4）、白介素-6（IL-6）、血管内皮生长因子（VEGF）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、促凋亡因子（Bax、FasL）、抗凋亡因子（Bcl-2）和的影响。结果 在测定浓度下，CRME对 MH7A细胞活力无显著影响，IC50为 645.32 μg?mL-1。ELISA 检测结果表明，TNF-α作用下MH7A细胞促炎因子 IL-6 分泌量明显升高，CRME（剂量分别为 50、100、500 μg?mL-1）有显著的抑制作用，并有剂量依赖关系（均 P＜0.01），各剂量组细胞上清中抑炎因子IL-4含量明显上升（P＜0.01）；与模型组比较，CRME 100、500 μg?mL-1剂量组细胞上清中 VEGF含量明显降低（P＜0.05）， 且具有浓度依赖性；CRME 500 μg?mL-1剂量组明显降低细胞上清中RANKL含量（P＜0.01）；CRME 100 μg?mL-1剂量组可促进FasL的表达（P＜0.01），CRME 50、100、500 μg?mL-1各剂量组均可促进Bax的表达（P＜0.01），且CRME 50μg?mL-1剂量组作用明显，50 μg?mL-1剂量组可降低Bcl-2的表达（P＜0.05）。结论 减轻炎症、降低血管翳形成、增加骨保护，促进异常增生的滑膜细胞的凋亡可能是 CRME 抗类风湿性疾病的机理之一。

国家自然科学基金（81373929）；国家十二五重大新药创制项目（2013ZX09102019）；黑龙江中医药大学创新人才基金（2012）；黑龙江省自然科学基金（H201304）。