目的 观察溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型结肠黏膜调节性T细胞（Treg）相关因子白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素10（IL-10）表达，叉头样转录因子p3（Foxp3）、信号转导子与激活子5（STAT5）蛋白原位表达以及基因表达的变化，以及溃结灵（KD）对其的调控作用，探讨溃结灵防治UC的作用机理。方法 采用三硝基苯磺酸（TNBS）法复制UC大鼠模型并进行中药复方溃结灵药物干预治疗。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测结肠黏膜IL-2、IL-10的表达，免疫组化方法检测结肠黏膜Foxp3、STAT5蛋白原位表达，实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测Foxp3、STAT5基因表达。结果 模型组结肠黏膜IL-2、IL-10表达量均低于正常组（P＜0.01，P＜0.05），溃结灵高剂量组及阳性药物组黏膜IL-2表达量高于模型组（P＜0.01），溃结灵高、中剂量组及阳性药物组黏膜IL-10表达量均高于模型组（P＜0.01，P＜0.05）；免疫组化检测模型组结肠黏膜Foxp3、STAT5的原位蛋白表达低于正常组（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组及阳性药物组结肠黏膜Foxp3、STAT5的原位蛋白表达均高于模型组（P＜0.01或P＜0.05）；模型组结肠黏膜Foxp3、STAT5 mRNA表达量低于正常组（P＜0.01，P＜0.05）；溃结灵高、中剂量组及阳性药物组Foxp3 mRNA表达高于模型组（P＜0.01，P＜0.05），溃结灵高量组及阳性药物组STAT5 mRNA高于模型组（P＜0.01，P＜0.05）。结论 溃结灵对UC大鼠模型结肠黏膜IL-2、IL-10含量以及Foxp3、STAT5原位蛋白及基因表达的上调作用，可能是其促进Treg细胞的分化，发挥治疗UC作用的机制之一。

国家自然科学基金；广州中医药大学“中医药防治脾胃病、脑病创新研究团队项目”