[摘要] 目的 研究小异源二聚体伴侣受体（small heterodimer partner，SHP）在急性淤胆型肝炎大鼠模型中的表达及大黄素的干预作用。方法40只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、大黄素组、熊去氧胆酸组，每组10只。除正常对照组外，其余3组给予α-异硫氰酸萘酯(alpha-naphthylisothiocyanate, ANIT)50mg/kg一次灌胃，建立大鼠急性淤胆型肝炎动物模型，并给予相应的药物干预，造模后48h留取标本，检测肝功能和肝脏病理学检查。实时荧光定量PCR法及western blot法分别检测肝组织中SHPmRNA表达及蛋白表达的变化；全自动生化分析仪检测血清总胆红素(total bilirubin, TB)、直接胆红素(direct bilirubin, DB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、胆汁酸（total bile acid, TBA）、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转移酶(gamma glutamine transferase,GGT)的的水平。结果 模型组肝组织中SHPmRNA及蛋白表达水平分别为0.559±0.194、0.313±0.087，均低于正常对照组（P均<0.05），大黄素组肝组织中SHPmRNA及蛋白表达水平分别为0.892±0.390、0.706±0.193，均高于模型组（P均<0.05）；大黄素组血清TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP均明显低于模型组（P均<0.05），大黄素组TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP、GGT明显低于熊去氧胆酸组（P均<0.05）。结论SHP在急性淤胆型肝炎肝组织中mRNA及蛋白表达水平降低，大黄素可显著降低ANIT诱导的淤胆型肝炎大鼠血清中TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP水平及减轻肝组织病理学损害，疗效优于熊去氧胆酸，其作用机制与促进SHP表达有关。

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