摘要：目的 观察参苓白术散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝组织核转录因子2 /抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关蛋白表达的影响。方法 选用SPF级SD大鼠32只，随机分为正常组（NC）、高脂组（HFD）、参苓白术散高剂量组（SLH）（ig，30.0g·kg-1·d-1）、参苓白术散低剂量组（SLL）（ig，10.0g·kg-1·d-1），每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型，用药组大鼠同时灌服参苓白术散浸膏剂进行干预，16周后取血和肝组织样本，全自动生化仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）含量；油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度；Western blot法检测肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白（Nrf2）、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果 模型组大鼠肝组织油红O染色结果证实肝细胞脂质蓄积严重，提示高脂饲料诱导的NAFLD大鼠模型建立成功。与NC组比较，HFD组血清TC、TG、LDL-C、AST水平显著升高（P＜0.01），HDL-C水平显著降低(P＜0.01)；肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平显著升高（P＜0.01）；与HFD组比较，SLH组和SLL组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善，两组血清TC、TG、LDL-C含量及AST水平均呈不同程度下降，血清HDL-C呈不同程度升高，肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平呈不同程度升高（P<0.05，P<0.01），其中SLH组变化更为显著。结论 参苓白术散能够改善高脂饮食16周诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积，其作用机制可能与其激活Nrf2-ARE通路有关。

国家自然科学基金项目（NO.81273617，NO.81302878），中国肝炎防治基金会天晴肝病研究基金（NO.cfhpc20132184），暨南大学第一临床医学院科研培育专项基金（NO.2014205），广东省科技计划项目（NO.2013B021800164）