目的：探讨“益气除痰方”诱导顺铂耐药肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法：制备益气除痰方含药血清，采用Western blotting检测“益气除痰方”对A549/DDP1细胞Caspase-8,Caspase-3等凋亡相关蛋白及Akt/FoxO信号通道相关蛋白的影响。结果：与空白血清相比，A549/DDP细胞经不同浓度“益气除痰方”作用后，Caspase-8, Caspase-3蛋白前体逐渐降低，而Caspase-8, Caspase-3成熟体逐渐增多，呈剂量依赖性效应。“益气除痰方”能明显抑制Akt的磷酸化，随着剂量的增高及时间的延长，其抑制作用增强，而Akt总蛋白的水平基本未受影响；相对应FoxO3a蛋白磷酸化水平逐渐降低，而FoxO3a总蛋白的水平基本未受影响。并且经“益气除痰方”作用后，FoxO3a下游的Bim的表达显著升高，均呈现明显的剂量依赖性效用。结论：“益气除痰方”可逆转肺癌细胞顺铂耐药，并验证了“益气除痰方”是通过抑制Akt/FoxO信号转导而激活内源性凋亡通路，进而诱导肿瘤细胞凋亡。

广东省自然科学基金自由申请项目：“益气除痰方”调控Akt PH结构域而逆转肺癌耐药的功能及机制研究(项目编号：2014A030313413)；国家自然科学基金项目：“益气除痰方”促TAM凋亡的抗肿瘤免疫功能及机理研究（项目批准号：81573918）。