目的研究新藤黄酸（GNA）诱导A549细胞凋亡的作用，并探讨其可能的信号通路。方法采用噻唑蓝（MTT）法检测0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μmol/L的GNA作用A549细胞24h后细胞的活性；Hoechst 33342和Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜下观察0、1.25、2.5、5.0μmol/L的GNA作用细胞24h后的凋亡形态；western blot 法检测0、1.25、2.5、5.0μmol/L的GNA处理细胞24h后，Ras、Raf、Erk和p-Erk的表达。结果GNA能够显著降低A549细胞的活性，并呈浓度依赖性，24h的半数抑制率为2.507μmol/L；Hoechst 33342和AV/PI染色，荧光显微镜观察细胞显示出明显的凋亡特征；并且GNA能够抑制细胞内Ras、Raf、p-Erk1/2蛋白的表达。结论 GNA能够通过Ras/Raf/Erk信号通路诱导A549细胞的凋亡。

国家自然基金面上项目(81173600)，安徽中医药大学自然科学研究基金项目(2014zr023)