摘要 目的：研究红景天苷（salidroside, Sal）是否通过抑制 ERK1/2 信号通路介导肺癌A549细胞的增殖作用。方法：体外培养A549细胞，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测不同浓度 Sal 对A549细胞的增殖率变化，筛选药物使用最大剂量。 细胞锚定增殖实验检测药物对细胞增殖的抑制作用。 western blotting检测MAPK信号通路磷酸化水平的变化。体外激酶试验检测药物对MEK激酶活性的抑制作用。CNBr-sepharose 4B Beads 结合实验检测药物与MEK的结合。裸鼠荷瘤实验检测药物在体内对肿瘤增殖的抑制作用。结果：Sal 在50μM以内时，细胞毒性较小，当浓度到100μM时，细胞死亡明显增加。 A549细胞在softagar中形成的克隆数目，药物组明显少于阳性对照组，具有显著差异性，且具有剂量依赖性（*P＜0.05）。Sal 处理A549细胞组，相对于阳性对照组，MAPK信号通路ERK及其下游p90RSK磷酸化水平明显下降，具有时间和剂量依赖性，差异具有统计学意义（*P＜0.05），MEK 的磷酸化水平差异无统计学意义（P>0.05）。体外激酶和CNBr-sepharose 4B Beads结合实验表明 Sal 可以结合MEK，并抑制MEK的活性。裸鼠荷瘤实验显示，药物组肿瘤体积明显小于对照组，具有剂量依赖性，差异具有统计学意义（*P＜0.05）。结论：在肺癌A549细胞株中，Sal 可以通过靶向MEK，抑制ERK1/2信号通路，进而在体内外起到抗肿瘤的作用。