目的 观察姜提取物改善果糖所致大鼠脂肪肝的作用，并探讨其可能的机制。方法 采用雄性SD大鼠24只随机分为四组：正常对照(CON)组、果糖对照(FRU)组、果糖＋姜提取物低剂量20 mg·kg-1(GL)组和果糖＋姜提取物高剂量50 mg·kg-1(GH)组，给予姜提取物灌胃干预4周。用酶法和ELISA检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和胰岛素含量，苏木精-伊红(HE)染色和油红-O染色观察肝脏组织中的脂肪沉积程度，RT- PCR和Western blot检测肝脏相关基因和蛋白表达。结果 姜提取物逆转了果糖过量消耗引起的大鼠肝脏甘油三酯的过度堆积(P<0.05)、肝细胞空泡化的增加和肝脏油红-O染色面积的增加(P<0.05)。然而,姜提取物并不影响大鼠食物摄入量和体重。姜提取物能够抑制肝脏二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)-2 mRNA和蛋白的过表达(P<0.05)，但对肝X受体(LXR)、DGAT-1、单酰甘油酰基转移酶(MGAT)-1、MGAT-2、激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL) mRNA的表达无影响。结论 姜提取物可能通过抑制介导肝脏甘油三酯生物合成的关键酶DGAT-2的过表达，来改善果糖所致大鼠脂肪肝。

国家自然科学基金项目（81374033）；重庆医科大学自然科学基金项目（201418）；重庆市基础与前沿研究计划项目（cstc2013jcyjA10051）；渝中区科技计划项目（20120220）