目的 探索β-细辛醚对于阿尔茨海默病（AD）细胞模型的作用及其可能机制。方法 选用Aβ1-42的浓度为10umol/L作为建模条件，以NG108-15细胞为研究对象，建立体外AD细胞模型，并给予不同剂量的β-细辛醚进行干预，通过四唑盐（MTT）法检测细胞活力、并探讨β-细辛醚对细胞形态学的影响以及细胞突触的相关功能蛋白突触前蛋白(SYP) 、以及AMPA受体亚单位(GluR2)的表达。结果 MTT结果显示：β-细辛醚25umol/L干预24h后能显著减轻Aβ1-42的毒性损伤(p<0.05)。从细胞形态上看，细辛醚三个剂量组跟模型组差异显著，跟正常组没有明显差别。SYP相对表达量比较，正常组、β-细辛醚12.5 umol/L组以及β-细辛醚25umol/L组与模型组有显著性差异(p<0.05)。β-细辛醚12.5 umol/L组以及高剂量浓度25umol/L组的SYP表达量显著上调。GluR2相对表达量比较，实验各组两两比较都没有显著性差异(p>0.05)。结论β-细辛醚25umol/L组能显著改善细胞形态以及提高细胞活力，具有一定的神经保护作用，可能是通过上调SYP的表达，从而影响突触功能，改善认知。

广州中医药大学优秀青年学者科研基金（编号：201303）；教育部高等学校博士学科点专项科研基金（编号：20114425110007）