目的 研究益气除痰方对对BALB/c-nu裸小鼠A549肺癌肿瘤生长及转移的抑制作用并初步探索其具体的作用机制。方法 构建裸鼠A549肺癌移植瘤模型，随机分为空白对照组和益气除痰方组（15.5g/kg/d），连续灌胃给药21天，期间每3天测体重和瘤体体积；21天后脱颈处死小鼠，剥取瘤体测瘤重，计算抑瘤率；摘取肺组织，固定后观察肺表面转移灶个数，计算肺转移抑制率；采用免疫组化法检测瘤体组织EMT标志物及相关信号蛋白表达。结果 益气除痰方组的瘤体体积小于对照组（P＜0.05），益气除痰方组小鼠的瘤重明显小于对照组（2.76 VS 3.81，P＜0.05），益气除痰方组的抑瘤率为27.6%，提示益气除痰方对肿瘤的生长有一定抑制作用。益气除痰方组小鼠肺转移结节明显少于对照组（2.9 VS 4.8，P＜0.05），其转移抑制率为39.6%，提示益气除痰方在体内可抑制肺癌的转移。免疫组化结果显示，益气除痰方组瘤体组织的上皮标志蛋白E-cadherin较对照组升高（P＜0.05），而EMT关键标志蛋白vimentin和fibronectin明显下降（P＜0.05），提示益气除痰方可抑制EMT的发生，从而降低肿瘤细胞的侵袭转移能力。免疫组化结果还显示，益气除痰方组的GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK的表达及其磷酸化激活程度均较对照组下降（均P＜0.05），提示益气除痰方抑制肿瘤生长及其抑制EMT的作用可能与其多靶点抑制GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK等信号蛋白有关。结论 益气除痰方可抑制肺癌肿瘤细胞的生长并抑制肺癌的转移，其抑制肿瘤转移的机制与其抑制细胞EMT的发生有关。益气除痰方可能通过多靶点的抑制GRP78、smad2/3、SRC、MAPK等信号通路来实现对EMT的逆转作用。

国家自然科学基金项目（NO.81273963）;广东省自然科学基金重点项目（NO.S2012020010886）