2026年第37卷第03期文章目次
2026, 37(03):385-394.
摘要:
目的 基于半乳糖凝集素 3（Galectin-3）表达及磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）/蛋白激酶 B（Akt）/叉头框蛋白 O1（FoxO1）信号通路探讨中药复方汉唐平改善 db/db 2 型糖尿病（T2DM）小鼠胰岛 β 细胞功能的作用机制。 方法 将 40 只 db/db 小鼠随机分为模型组、二甲双胍组（30 mg·kg-1 ）、汉唐平组（50.6 g·kg-1 ）、GB1107 组 （Galectin-3 抑制剂，30 mg·kg-1 ），每组 10 只；另外选取 10 只 C57BL/6J 小鼠作为对照组。各组均按照 10 mL·kg-1 给药体积进行灌胃，每日 1 次，连续 12 周。药物干预第 12 周末，测定小鼠空腹血糖（FBG）；进行口服葡萄糖 耐量（OGTT）实验，计算 OGTT 实验血糖曲线下面积（AUCOGTT）；ELISA 法检测血清空腹胰岛素（FINS）含量；HE 染色法观察胰腺组织病理形态变化；免疫荧光法检测胰腺组织胰岛素（INS）表达情况；免疫组化法检测胰腺 组织巨噬细胞标记物分化簇 68（CD68）、Galectin-3 表达情况；RT-qPCR 法检测胰腺组织肌腱膜纤维肉瘤癌基 因同源物 A （MafA）、胰十二指肠同源盒 1（Pdx-1）、Nanog 同源框蛋白（Nanog）、神经元素 3（Ngn3）mRNA 表达 水平；Western Blot 法检测小鼠胰腺组织中 MafA、Pdx-1、Nanog、Ngn3 及 PI3K/Akt/FoxO1 信号通路相关蛋白 表达水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠的 FBG、AUCOGTT水平显著升高（P＜0.001），FINS 水平显著降低 （P＜0.001）；胰腺组织结构受损严重，腺泡细胞广泛脱颗粒，胰岛明显萎缩，且总数减少，边界模糊，形状不 规则，胰岛细胞数量明显减少，排列疏松，胞质内出现大量空泡，胰岛及周围组织大量单核细胞浸润；胰岛素 分泌水平显著降低（P＜0.001）；胰岛巨噬细胞标记物 CD68 及炎症因子 Galectin-3 表达水平均显著升高（P＜ 0.001）；胰岛 β 细胞功能性标志物 MafA、Pdx-1 mRNA 及蛋白表达水平显著降低（P＜0.001），去分化标记物 Nanog、Ngn3 mRNA 及蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）；胰腺组织 PI3K 蛋白表达水平及 Akt、FoxO1 蛋白磷 酸化水平均显著降低（P＜0.001）。与模型组比较，各给药组小鼠的 FBG 水平显著降低（P＜0.001）；胰腺组织 受损程度明显减轻，胰岛数量增多，边界较规则，结构较为完整，胰岛细胞亦表现出一定程度的恢复，包括细 胞计数增加，胞质液泡减少，胰岛及周围组织少量单核细胞浸润；胰岛素分泌水平显著升高（P＜0.01，P＜ 0.001）；胰岛 CD68 及 Galectin-3 表达水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；胰腺组织 MafA、Pdx-1 mRNA 及蛋白表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），Nanog、Ngn3 mRNA 及蛋白表达水平显著降 低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），PI3K 蛋白表达水平及 FoxO1 蛋白磷酸化水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01， P＜0.001）。与模型组比较，汉唐平组、GB1107 组小鼠的 FINS 水平明显升高（P＜0.05，P＜0.01），AUCOGTT 水 平明显降低（P＜0.05）；胰腺组织 Akt 蛋白磷酸化水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 汉唐平能够改善 db/db T2DM 小鼠的糖代谢紊乱，抑制去分化标志物 Naong、Ngn3 表达，上调功能性标志物 MafA、Pdx-1 表 达，从而有效逆转胰岛 β 细胞的去分化，恢复其正常表型和功能，改善胰岛素分泌功能，其作用机制可能与 抑制 Galectin-3 的过度表达，增强 PI3K/Akt/FoxO1 信号通路的活性有关。
目的 基于半乳糖凝集素 3（Galectin-3）表达及磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）/蛋白激酶 B（Akt）/叉头框蛋白 O1（FoxO1）信号通路探讨中药复方汉唐平改善 db/db 2 型糖尿病（T2DM）小鼠胰岛 β 细胞功能的作用机制。 方法 将 40 只 db/db 小鼠随机分为模型组、二甲双胍组（30 mg·kg-1 ）、汉唐平组（50.6 g·kg-1 ）、GB1107 组 （Galectin-3 抑制剂，30 mg·kg-1 ），每组 10 只；另外选取 10 只 C57BL/6J 小鼠作为对照组。各组均按照 10 mL·kg-1 给药体积进行灌胃，每日 1 次，连续 12 周。药物干预第 12 周末，测定小鼠空腹血糖（FBG）；进行口服葡萄糖 耐量（OGTT）实验，计算 OGTT 实验血糖曲线下面积（AUCOGTT）；ELISA 法检测血清空腹胰岛素（FINS）含量；HE 染色法观察胰腺组织病理形态变化；免疫荧光法检测胰腺组织胰岛素（INS）表达情况；免疫组化法检测胰腺 组织巨噬细胞标记物分化簇 68（CD68）、Galectin-3 表达情况；RT-qPCR 法检测胰腺组织肌腱膜纤维肉瘤癌基 因同源物 A （MafA）、胰十二指肠同源盒 1（Pdx-1）、Nanog 同源框蛋白（Nanog）、神经元素 3（Ngn3）mRNA 表达 水平；Western Blot 法检测小鼠胰腺组织中 MafA、Pdx-1、Nanog、Ngn3 及 PI3K/Akt/FoxO1 信号通路相关蛋白 表达水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠的 FBG、AUCOGTT水平显著升高（P＜0.001），FINS 水平显著降低 （P＜0.001）；胰腺组织结构受损严重，腺泡细胞广泛脱颗粒，胰岛明显萎缩，且总数减少，边界模糊，形状不 规则，胰岛细胞数量明显减少，排列疏松，胞质内出现大量空泡，胰岛及周围组织大量单核细胞浸润；胰岛素 分泌水平显著降低（P＜0.001）；胰岛巨噬细胞标记物 CD68 及炎症因子 Galectin-3 表达水平均显著升高（P＜ 0.001）；胰岛 β 细胞功能性标志物 MafA、Pdx-1 mRNA 及蛋白表达水平显著降低（P＜0.001），去分化标记物 Nanog、Ngn3 mRNA 及蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）；胰腺组织 PI3K 蛋白表达水平及 Akt、FoxO1 蛋白磷 酸化水平均显著降低（P＜0.001）。与模型组比较，各给药组小鼠的 FBG 水平显著降低（P＜0.001）；胰腺组织 受损程度明显减轻，胰岛数量增多，边界较规则，结构较为完整，胰岛细胞亦表现出一定程度的恢复，包括细 胞计数增加，胞质液泡减少，胰岛及周围组织少量单核细胞浸润；胰岛素分泌水平显著升高（P＜0.01，P＜ 0.001）；胰岛 CD68 及 Galectin-3 表达水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；胰腺组织 MafA、Pdx-1 mRNA 及蛋白表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），Nanog、Ngn3 mRNA 及蛋白表达水平显著降 低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），PI3K 蛋白表达水平及 FoxO1 蛋白磷酸化水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01， P＜0.001）。与模型组比较，汉唐平组、GB1107 组小鼠的 FINS 水平明显升高（P＜0.05，P＜0.01），AUCOGTT 水 平明显降低（P＜0.05）；胰腺组织 Akt 蛋白磷酸化水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 汉唐平能够改善 db/db T2DM 小鼠的糖代谢紊乱，抑制去分化标志物 Naong、Ngn3 表达，上调功能性标志物 MafA、Pdx-1 表 达，从而有效逆转胰岛 β 细胞的去分化，恢复其正常表型和功能，改善胰岛素分泌功能，其作用机制可能与 抑制 Galectin-3 的过度表达，增强 PI3K/Akt/FoxO1 信号通路的活性有关。
2026, 37(03):395-403.
摘要:
目的 基于哺乳动物雷帕霉素蛋白（mTOR）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3（NLRP3）通路探讨补 肾化痰方诱导小鼠胚胎成骨细胞（MC3T3-E1）自噬促进骨形成的作用机制。方法 以不同浓度（0、0.01、0.05、 0.1、0.5、1、2 mg·mL-1 ）补肾化痰方分别干预 MC3T3-E1 细胞 12、24、48、72 h 后，采用 CCK-8 法检测细胞 增殖情况，筛选补肾化痰方最佳干预浓度及时间。将对数生长期 MC3T3-E1 细胞随机分为空白组、补肾化痰 方组（0.1 mg·mL-1 ）、二甲双胍组（0.5 mmol·L-1 ）、雷帕霉素组（100 nmol·L-1 ），分别干预 48 h。采用碱性磷酸酶 （ALP）染色法及茜素红（ARS）染色法检测 MC3T3-E1 细胞成骨活性；Western Blot 法检测细胞 Runt 相关转录因 子 2（Runx2）、白细胞介素 6（IL-6）、白细胞介素 1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、mTOR、p-mTOR、 NLRP3 蛋白表达水平；RT-qPCR 法检测细胞 TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA 表达水平；透射电镜观察细胞中自 噬小体的数量；LipofectamineTM 2000 瞬时转染 LC3 质粒检测细胞自噬流。结果 与空白组比较，补肾化痰方 组、二甲双胍组、雷帕霉素组 MC3T3-E1 细胞的 ALP、ARS 染色阳性表达面积均显著增加（P＜0.01），Runx2 蛋白表达显著上调（P＜0.01），TNF-α、IL-6、IL-1β 蛋白及 mRNA 表达均显著下调（P＜0.01），细胞中的自噬 小体及自噬溶酶体数量均明显增多（P＜0.05，P＜0.01），p-mTOR/mTOR、NLRP3 蛋白表达水平均显著降低 （P＜0.01）。补肾化痰方组、二甲双胍组、雷帕霉素组之间比较，上述指标的差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 补肾化痰方能够通过抑制 mTOR/NLRP3 通路增强 MC3T3-E1 细胞的自噬活性，下调炎症因子表达，促 进 MC3T3-E1 细胞骨形成。
目的 基于哺乳动物雷帕霉素蛋白（mTOR）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3（NLRP3）通路探讨补 肾化痰方诱导小鼠胚胎成骨细胞（MC3T3-E1）自噬促进骨形成的作用机制。方法 以不同浓度（0、0.01、0.05、 0.1、0.5、1、2 mg·mL-1 ）补肾化痰方分别干预 MC3T3-E1 细胞 12、24、48、72 h 后，采用 CCK-8 法检测细胞 增殖情况，筛选补肾化痰方最佳干预浓度及时间。将对数生长期 MC3T3-E1 细胞随机分为空白组、补肾化痰 方组（0.1 mg·mL-1 ）、二甲双胍组（0.5 mmol·L-1 ）、雷帕霉素组（100 nmol·L-1 ），分别干预 48 h。采用碱性磷酸酶 （ALP）染色法及茜素红（ARS）染色法检测 MC3T3-E1 细胞成骨活性；Western Blot 法检测细胞 Runt 相关转录因 子 2（Runx2）、白细胞介素 6（IL-6）、白细胞介素 1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、mTOR、p-mTOR、 NLRP3 蛋白表达水平；RT-qPCR 法检测细胞 TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA 表达水平；透射电镜观察细胞中自 噬小体的数量；LipofectamineTM 2000 瞬时转染 LC3 质粒检测细胞自噬流。结果 与空白组比较，补肾化痰方 组、二甲双胍组、雷帕霉素组 MC3T3-E1 细胞的 ALP、ARS 染色阳性表达面积均显著增加（P＜0.01），Runx2 蛋白表达显著上调（P＜0.01），TNF-α、IL-6、IL-1β 蛋白及 mRNA 表达均显著下调（P＜0.01），细胞中的自噬 小体及自噬溶酶体数量均明显增多（P＜0.05，P＜0.01），p-mTOR/mTOR、NLRP3 蛋白表达水平均显著降低 （P＜0.01）。补肾化痰方组、二甲双胍组、雷帕霉素组之间比较，上述指标的差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 补肾化痰方能够通过抑制 mTOR/NLRP3 通路增强 MC3T3-E1 细胞的自噬活性，下调炎症因子表达，促 进 MC3T3-E1 细胞骨形成。
2026, 37(03):404-412.
摘要:
目的 基于 Tribbles 同源蛋白 3（TRIB3）探讨大黄素对小鼠肾脏的毒性效应及潜在分子机制。方法 将 ICR 小鼠随机分为对照组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组，每组 6 只。大黄素低、高剂量组分别以 20 、 40 mg·kg-1剂量腹腔注射大黄素，连续 4 周。采用终浓度 10、20、40、80、100 µmol·L-1大黄素对小鼠肾小管 上皮细胞（TCMK-1）干预 24、48 h。采用苏木精-伊红（HE）、马松（Masson）、高碘酸-希夫（PAS）、天狼星红 （Sirius Red）染色法观察肾脏组织病理形态学变化；检测肾脏组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平； CCK-8 法检测 TCMK-1 细胞存活率；2'，7'-二氯二氢荧光素-二乙酸酯（DCFH-DA）及二氢乙锭（DHE）荧光探针 法检测细胞内的活性氧（ROS）水平；RT-qPCR 法检测肾脏组织及 TCMK-1 细胞中 TRIB3、α-平滑肌肌 动蛋白（α-SMA）mRNA 表达水平；Western Blot 法检测 TCMK-1 细胞中 TRIB3 蛋白表达水平；免疫组化法测定 肾脏组织中 4-羟基壬烯醛（4-HNE）、α-SMA、肾损伤分子 1（KIM-1）、TRIB3 的表达水平。结果 （1）与对照组 比较，大黄素低、高剂量组小鼠的肾脏明显萎缩，肾脏指数显著降低（P＜0.05，P＜0.01），肾脏组织 KIM-1 表 达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；大黄素高剂量组小鼠的肾脏组织可见明显肾小管上皮细胞水肿、肾小管 管腔中蛋白管型改变及空泡样变性、基底膜增厚、肾小球肿大及囊腔改变、肾间质中可见炎症细胞浸润及间质 纤维化改变。（2）与对照组小鼠比较，大黄素低、高剂量组小鼠肾小球与肾小管周围的胶原纤维沉积增多，胶原 容积分数显著上升（P＜0.01）；出现了较明显的肾小球基底膜增厚、肾小球系膜增生、肾小管空泡样改变及间 质的炎症浸润；肾脏组织中红染的Ⅰ型胶原纤维面积显著增加；大黄素高剂量组小鼠肾脏组织中 α-SMA mRNA 及蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05，P＜0.001）。（3）与对照组比较，大黄素高剂量组小鼠肾脏组织中 MDA 含量显著增加（P＜0.01），GSH 水平显著降低（P＜0.01）；大黄素低、高剂量组小鼠肾脏组织中 4-HNE 表达 水平均显著升高（P＜0.05，P＜0.001）。（4）干预 24、48 h 后，与对照组（0 µmol·L-1 ）比较，10～100 µmol·L-1大黄 素组的 TCMK-1 细胞存活率均显著降低（P＜0.01，P＜0.001）。干预 3 h 后，20、40 µmol·L-1大黄素组 TCMK-1 细胞内绿色或红色荧光信号均显著增强，表明细胞内 ROS 积累显著增多。（5）与对照组比较，大黄素低、高剂 量组小鼠肾脏组织 TRIB3 蛋白表达显著上调（P＜0.05，P＜0.01），大黄素高剂量组小鼠肾脏组织 TRIB3 mRNA 表达明显上调（P＜0.05）；20、40 µmol·L-1 大黄素组 TCMK-1 细胞的 TRIB3 蛋白及 mRNA 表达均显著上调 （P＜0.01，P＜0.001）。结论 大黄素长期大剂量给药会对小鼠肾脏结构和功能造成损伤，其潜在毒性机制可 能与诱导 TRIB3 的异常表达，导致肾小管上皮细胞氧化应激损伤，进而引起肾脏纤维化病变有关。
目的 基于 Tribbles 同源蛋白 3（TRIB3）探讨大黄素对小鼠肾脏的毒性效应及潜在分子机制。方法 将 ICR 小鼠随机分为对照组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组，每组 6 只。大黄素低、高剂量组分别以 20 、 40 mg·kg-1剂量腹腔注射大黄素，连续 4 周。采用终浓度 10、20、40、80、100 µmol·L-1大黄素对小鼠肾小管 上皮细胞（TCMK-1）干预 24、48 h。采用苏木精-伊红（HE）、马松（Masson）、高碘酸-希夫（PAS）、天狼星红 （Sirius Red）染色法观察肾脏组织病理形态学变化；检测肾脏组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平； CCK-8 法检测 TCMK-1 细胞存活率；2'，7'-二氯二氢荧光素-二乙酸酯（DCFH-DA）及二氢乙锭（DHE）荧光探针 法检测细胞内的活性氧（ROS）水平；RT-qPCR 法检测肾脏组织及 TCMK-1 细胞中 TRIB3、α-平滑肌肌 动蛋白（α-SMA）mRNA 表达水平；Western Blot 法检测 TCMK-1 细胞中 TRIB3 蛋白表达水平；免疫组化法测定 肾脏组织中 4-羟基壬烯醛（4-HNE）、α-SMA、肾损伤分子 1（KIM-1）、TRIB3 的表达水平。结果 （1）与对照组 比较，大黄素低、高剂量组小鼠的肾脏明显萎缩，肾脏指数显著降低（P＜0.05，P＜0.01），肾脏组织 KIM-1 表 达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；大黄素高剂量组小鼠的肾脏组织可见明显肾小管上皮细胞水肿、肾小管 管腔中蛋白管型改变及空泡样变性、基底膜增厚、肾小球肿大及囊腔改变、肾间质中可见炎症细胞浸润及间质 纤维化改变。（2）与对照组小鼠比较，大黄素低、高剂量组小鼠肾小球与肾小管周围的胶原纤维沉积增多，胶原 容积分数显著上升（P＜0.01）；出现了较明显的肾小球基底膜增厚、肾小球系膜增生、肾小管空泡样改变及间 质的炎症浸润；肾脏组织中红染的Ⅰ型胶原纤维面积显著增加；大黄素高剂量组小鼠肾脏组织中 α-SMA mRNA 及蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05，P＜0.001）。（3）与对照组比较，大黄素高剂量组小鼠肾脏组织中 MDA 含量显著增加（P＜0.01），GSH 水平显著降低（P＜0.01）；大黄素低、高剂量组小鼠肾脏组织中 4-HNE 表达 水平均显著升高（P＜0.05，P＜0.001）。（4）干预 24、48 h 后，与对照组（0 µmol·L-1 ）比较，10～100 µmol·L-1大黄 素组的 TCMK-1 细胞存活率均显著降低（P＜0.01，P＜0.001）。干预 3 h 后，20、40 µmol·L-1大黄素组 TCMK-1 细胞内绿色或红色荧光信号均显著增强，表明细胞内 ROS 积累显著增多。（5）与对照组比较，大黄素低、高剂 量组小鼠肾脏组织 TRIB3 蛋白表达显著上调（P＜0.05，P＜0.01），大黄素高剂量组小鼠肾脏组织 TRIB3 mRNA 表达明显上调（P＜0.05）；20、40 µmol·L-1 大黄素组 TCMK-1 细胞的 TRIB3 蛋白及 mRNA 表达均显著上调 （P＜0.01，P＜0.001）。结论 大黄素长期大剂量给药会对小鼠肾脏结构和功能造成损伤，其潜在毒性机制可 能与诱导 TRIB3 的异常表达，导致肾小管上皮细胞氧化应激损伤，进而引起肾脏纤维化病变有关。
2026, 37(03):413-423.
摘要:
目的 探讨补地参连方抑制 Janus 激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路调控肿瘤相关巨 噬细胞极化抗结直肠癌的作用机制。方法 将 42 只 BALB/c 小鼠随机分为空白对照组、模型组、5-氟尿嘧啶 组（5-FU，0.025 g·kg-1 ）及补地参连方低、中、高剂量组（10.98、21.97、43.94 g·kg-1 ），每组 7 只。观察小鼠体 质量、瘤体体积、肝肾指数、苏木精-伊红（HE）染色等指标。流式细胞术检测肿瘤组织中 M1、M2 型肿瘤相关 巨噬细胞（TAMs）标志物；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及组织内 TAMs 相关炎症因子水平，包括白 细胞介素（IL）-1β、IL-6、转化生长因子 β（TGF-β）；免疫组织化学染色法检测小鼠肿瘤组织中 p-JAK2、pSTAT3 蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测补地参连方干预后小鼠肿瘤组织内分化簇 86（CD86）、甘 露糖受体（CD206）、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达水平的变化；实时荧光定量聚合酶链式反应 （qPCR）检测肿瘤组织 CD86、CD206、JAK2、STAT3 基因表达含量。结果 与模型组比较，补地参连方能够抑 制小鼠皮下移植瘤的生长（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），使肿瘤组织坏死程度增加，病理性核分裂像减少。 与空白组比较，模型组小鼠血清中 IL-6、IL-1β 含量显著降低（P＜0.001，P＜0.000 1），TGF-β 含量显著升高 （P＜0.000 1）；与模型组比较，5-FU 组及补地参连方各剂量组的血清及肿瘤组织中 IL-6、IL-1β 水平显著升 高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001，P＜0.000 1），TGF-β 水平显著下降（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001，P＜ 0.000 1）。与模型组比较，各给药组肿瘤组织内 CD86 蛋白及 mRNA 表达升高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001， P＜0.000 1），CD206、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3 蛋白及 mRNA 表达降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜ 0.001，P＜0.000 1）。结论 补地参连方对结直肠癌具有明显的抑制作用，并能通过调控 JAK/STAT 信号通路 影响结直肠癌 TAMs 向 M1 型巨噬细胞极化进程。
目的 探讨补地参连方抑制 Janus 激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路调控肿瘤相关巨 噬细胞极化抗结直肠癌的作用机制。方法 将 42 只 BALB/c 小鼠随机分为空白对照组、模型组、5-氟尿嘧啶 组（5-FU，0.025 g·kg-1 ）及补地参连方低、中、高剂量组（10.98、21.97、43.94 g·kg-1 ），每组 7 只。观察小鼠体 质量、瘤体体积、肝肾指数、苏木精-伊红（HE）染色等指标。流式细胞术检测肿瘤组织中 M1、M2 型肿瘤相关 巨噬细胞（TAMs）标志物；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及组织内 TAMs 相关炎症因子水平，包括白 细胞介素（IL）-1β、IL-6、转化生长因子 β（TGF-β）；免疫组织化学染色法检测小鼠肿瘤组织中 p-JAK2、pSTAT3 蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测补地参连方干预后小鼠肿瘤组织内分化簇 86（CD86）、甘 露糖受体（CD206）、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达水平的变化；实时荧光定量聚合酶链式反应 （qPCR）检测肿瘤组织 CD86、CD206、JAK2、STAT3 基因表达含量。结果 与模型组比较，补地参连方能够抑 制小鼠皮下移植瘤的生长（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），使肿瘤组织坏死程度增加，病理性核分裂像减少。 与空白组比较，模型组小鼠血清中 IL-6、IL-1β 含量显著降低（P＜0.001，P＜0.000 1），TGF-β 含量显著升高 （P＜0.000 1）；与模型组比较，5-FU 组及补地参连方各剂量组的血清及肿瘤组织中 IL-6、IL-1β 水平显著升 高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001，P＜0.000 1），TGF-β 水平显著下降（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001，P＜ 0.000 1）。与模型组比较，各给药组肿瘤组织内 CD86 蛋白及 mRNA 表达升高（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001， P＜0.000 1），CD206、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3 蛋白及 mRNA 表达降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜ 0.001，P＜0.000 1）。结论 补地参连方对结直肠癌具有明显的抑制作用，并能通过调控 JAK/STAT 信号通路 影响结直肠癌 TAMs 向 M1 型巨噬细胞极化进程。
2026, 37(03):424-436.
摘要:
目的 探讨桂枝通络片改善高脂诱导 ApoE-/-小鼠致动脉粥样硬化（AS）伴骨质疏松（OP）的作用机制。 方法 采用质谱分析结合 TCMSP 数据库预测桂枝通络片潜在作用靶点，并通过 DAVID 数据库进行 GO 与 KEGG 富集分析，构建 PPI 网络筛选核心靶点。将 ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀钙片（ATV）组和桂 枝通络片低、高剂量组，高脂喂养 24 周建立动脉粥样硬化合并骨质疏松模型；另取 C57BL/6J 小鼠作为对照 组。采用生化法检测血脂水平；HE 染色观察病理组织学；mirco-CT 观察股骨微结构；ELISA 法检测血清碱性 磷酸酶（BALP）、骨钙素水平；Western Blot 及 qPCR 法检测 PI3K/AKT 通路相关蛋白及 mRNA 表达。MC3T3- E1 细胞分为对照组（成骨分化诱导）、桂枝通络片组（成骨分化诱导+桂枝通络片含药血清）、LY294002 组（成骨分 化诱导+5 µmol·L-1 LY294002）、桂枝通络片+LY294002 组（成骨分化诱导+桂枝通络片含药血清+5 µmol·L-1 LY294002）。采用 CCK-8 法检测细胞增殖率；茜素红染色观察矿化结节；qPCR 法检测 PI3K/AKT 信号通路 相关 mRNA 表达。结果 筛选出桂枝通络片治疗动脉粥样硬化合并骨质疏松潜在靶点基因 408 个，生物信息 学分析提示其作用机制涉及脂质代谢、PI3K-AKT 信号通路。体内实验显示，与模型组比较，桂枝通络片各剂 量组和阿托伐他汀钙片组小鼠血脂水平下降（P＜0.05，P＜0.01）、脂质沉积和肝脂肪变性改善，股骨微结构明 显改善（P＜0.05，P＜0.01）；血清 BALP、骨钙素水平明显升高（P＜0.05，P＜0.0）；骨组织 p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT 比值及 PI3k、Akt mRNA 表达明显上调（P＜0.05，P＜0.01）。体外实验显示，桂枝通络片含药血清可 促进 MC3T3-E1 细胞增殖及成骨分化，增强矿化结节形成，并明显上调 PI3k、Akt mRNA 水平（P＜0.01），上 述作用可被 PI3K 抑制剂部分拮抗。结论 桂枝通络片可通过调节脂质代谢、促进成骨分化，在动脉粥样硬化 伴骨质疏松的防治中发挥双重作用，其机制可能与调控 PI3K/AKT 信号通路密切相关。
目的 探讨桂枝通络片改善高脂诱导 ApoE-/-小鼠致动脉粥样硬化（AS）伴骨质疏松（OP）的作用机制。 方法 采用质谱分析结合 TCMSP 数据库预测桂枝通络片潜在作用靶点，并通过 DAVID 数据库进行 GO 与 KEGG 富集分析，构建 PPI 网络筛选核心靶点。将 ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀钙片（ATV）组和桂 枝通络片低、高剂量组，高脂喂养 24 周建立动脉粥样硬化合并骨质疏松模型；另取 C57BL/6J 小鼠作为对照 组。采用生化法检测血脂水平；HE 染色观察病理组织学；mirco-CT 观察股骨微结构；ELISA 法检测血清碱性 磷酸酶（BALP）、骨钙素水平；Western Blot 及 qPCR 法检测 PI3K/AKT 通路相关蛋白及 mRNA 表达。MC3T3- E1 细胞分为对照组（成骨分化诱导）、桂枝通络片组（成骨分化诱导+桂枝通络片含药血清）、LY294002 组（成骨分 化诱导+5 µmol·L-1 LY294002）、桂枝通络片+LY294002 组（成骨分化诱导+桂枝通络片含药血清+5 µmol·L-1 LY294002）。采用 CCK-8 法检测细胞增殖率；茜素红染色观察矿化结节；qPCR 法检测 PI3K/AKT 信号通路 相关 mRNA 表达。结果 筛选出桂枝通络片治疗动脉粥样硬化合并骨质疏松潜在靶点基因 408 个，生物信息 学分析提示其作用机制涉及脂质代谢、PI3K-AKT 信号通路。体内实验显示，与模型组比较，桂枝通络片各剂 量组和阿托伐他汀钙片组小鼠血脂水平下降（P＜0.05，P＜0.01）、脂质沉积和肝脂肪变性改善，股骨微结构明 显改善（P＜0.05，P＜0.01）；血清 BALP、骨钙素水平明显升高（P＜0.05，P＜0.0）；骨组织 p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT 比值及 PI3k、Akt mRNA 表达明显上调（P＜0.05，P＜0.01）。体外实验显示，桂枝通络片含药血清可 促进 MC3T3-E1 细胞增殖及成骨分化，增强矿化结节形成，并明显上调 PI3k、Akt mRNA 水平（P＜0.01），上 述作用可被 PI3K 抑制剂部分拮抗。结论 桂枝通络片可通过调节脂质代谢、促进成骨分化，在动脉粥样硬化 伴骨质疏松的防治中发挥双重作用，其机制可能与调控 PI3K/AKT 信号通路密切相关。
2026, 37(03):437-446.
摘要:
目的 探讨山仙颗粒通过调控肠道菌群组成及抑制炎症因子延缓肝癌前病变的机制。方法 将 80 只 SD 大鼠随机分为正常组、模型组及山仙颗粒低、高剂量组。腹腔注射二乙基亚硝胺（DEN）制备肝癌前病变大鼠模 型，造模第二日起灌胃给药，每日 1 次，连续 16 周。血液生化分析肝功能指标；HE 染色观察肝、肠组织形 态学改变；16S rRNA 高通量测序技术检测肠道菌群变化；免疫组化检测增殖细胞相关抗原；Western Blot 法检 测炎症相关蛋白表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠肝功能相关酶指标含量增高（P＜0.05）；肝组织 病理学改变明显；肝细胞 Ki67 表达增强（P＜0.05）；有益菌厚壁菌门、乳酸杆菌减少（P＜0.05），致病菌变形 杆菌、拟杆菌门增多（P＜0.05）；小肠黏膜进行性损伤；炎症相关蛋白表达升高。与模型组比较，山仙颗粒低、 高剂量组肝功能相关酶指标含量降低（P＜0.05，P＜0.01）；肝脏病理损伤改善；肝细胞 Ki67 表达降低（P＜ 0.05，P＜0.01）；有益菌增多（P＜0.05），致病菌减少（P＜0.05）；小肠黏膜损伤恢复；炎症相关蛋白表达降低 （P＜0.05）。结论 山仙颗粒可通过改善肠道菌群失调、修复肠黏膜损伤，降低肝组织中炎症相关蛋白的表达， 改善 DEN 诱导的大鼠肝癌前病变。
目的 探讨山仙颗粒通过调控肠道菌群组成及抑制炎症因子延缓肝癌前病变的机制。方法 将 80 只 SD 大鼠随机分为正常组、模型组及山仙颗粒低、高剂量组。腹腔注射二乙基亚硝胺（DEN）制备肝癌前病变大鼠模 型，造模第二日起灌胃给药，每日 1 次，连续 16 周。血液生化分析肝功能指标；HE 染色观察肝、肠组织形 态学改变；16S rRNA 高通量测序技术检测肠道菌群变化；免疫组化检测增殖细胞相关抗原；Western Blot 法检 测炎症相关蛋白表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠肝功能相关酶指标含量增高（P＜0.05）；肝组织 病理学改变明显；肝细胞 Ki67 表达增强（P＜0.05）；有益菌厚壁菌门、乳酸杆菌减少（P＜0.05），致病菌变形 杆菌、拟杆菌门增多（P＜0.05）；小肠黏膜进行性损伤；炎症相关蛋白表达升高。与模型组比较，山仙颗粒低、 高剂量组肝功能相关酶指标含量降低（P＜0.05，P＜0.01）；肝脏病理损伤改善；肝细胞 Ki67 表达降低（P＜ 0.05，P＜0.01）；有益菌增多（P＜0.05），致病菌减少（P＜0.05）；小肠黏膜损伤恢复；炎症相关蛋白表达降低 （P＜0.05）。结论 山仙颗粒可通过改善肠道菌群失调、修复肠黏膜损伤，降低肝组织中炎症相关蛋白的表达， 改善 DEN 诱导的大鼠肝癌前病变。
2026, 37(03):447-457.
摘要:
目的 探讨山柰酚通过调控 NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3（NLRP3）-半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解 酶 1（Caspase-1）信号轴促进胃癌细胞焦亡，从而增强胃癌细胞对奥沙利铂的化疗敏感性。方法 CCK-8 法检 测山柰酚与奥沙利铂对胃癌细胞（MKN-45、HGC-27）增殖的影响。通过 Synergy Finder 在线软件检测山柰酚与 奥沙利铂的协同效应。运用 LDH 释放实验检测 LDH 的活性。利用 ELISA 法检测白细胞介素 1β（IL-1β）含量。 借助扫描电镜和透射电镜观察细胞形态和细胞内超微结构。Western Blot 技术检测 NLRP3、Caspase-1、 cleaved-Caspase-1、gasdermin D （GSDMD）、GSDMD-NT、gasdermin E（GSDME）、IL-18、IL-1β 蛋白的表 达。结果 与对照组（0 µmol·L-1 ）比较，山柰酚在 20～140 µmol·L-1浓度范围、奥沙利铂在 5～35 µmol·L-1浓 度范围，分别干预 24、48、72 h 后，MKN-45、HGC-27细胞相对活力均明显降低（P＜0.05，P＜0.01），且呈 现明显的时间、浓度依赖性。山柰酚与奥沙利铂联合干预 HGC-27 细胞的响应面模型以及相互作用效力（ZIP） 指数为 15.694，联合干预 MKN-45 细胞的 ZIP 指数为 26.865，ZIP 指数均＞10，呈现协同效应。与对照组比 较，山柰酚组的 LDH 和 IL-1β 释放量增加（P＜0.05，P＜0.01），且随着山柰酚浓度的增加，LDH 和 IL-1β 释 放量也增加（P＜0.05，P＜0.01）。与山柰酚组和奥沙利铂组比较，山柰酚组+奥沙利铂组 LDH 和 IL-1β 释放量 增加（P＜0.05，P＜0.01）。用山柰酚和奥沙利铂干预后的两株胃癌细胞在扫描电镜和透射电镜下形态学特征不 同，MKN-45 细胞趋向于细胞焦亡形态学特征，而 HGC-27 细胞更趋向于铁死亡形态学特征。与对照组比较， 不 同 浓 度 山 柰 酚 干 预 两 株 胃 癌 细 胞 后 ， NLRP3、 Caspase-1、 cleaved-Caspase-1、 GSDMD、 GSDMD-NT、 GSDME、IL-1β、IL-18 蛋白表达水平均明显增高（P＜0.05，P＜0.01），且 cleaved-Caspase1 和 GSDMD-NT 表 达量相对于 Caspase-1 和 GSDMD 增高较为明显。与空白对照组比较，山柰酚组、奥沙利铂组和山柰酚+奥沙 利铂组 NLRP3、Caspase-1、cleaved-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT、GSDME、IL-1β、IL-18 蛋白表达水 平均明显增高（P＜0.05，P＜0.01），且 cleaved-Caspase-1 和 GSDMD-NT 表达量相对于 Caspase-1 和 GSDMD 增高较为明显，其中以山柰酚+奥沙利铂组效果最优（P＜0.05，P＜0.01）。结论 山柰酚可能通过激活 NLRP3-Caspase-1 信号轴，促进胃癌细胞焦亡，从而增强胃癌细胞对奥沙利铂的敏感性。
目的 探讨山柰酚通过调控 NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3（NLRP3）-半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解 酶 1（Caspase-1）信号轴促进胃癌细胞焦亡，从而增强胃癌细胞对奥沙利铂的化疗敏感性。方法 CCK-8 法检 测山柰酚与奥沙利铂对胃癌细胞（MKN-45、HGC-27）增殖的影响。通过 Synergy Finder 在线软件检测山柰酚与 奥沙利铂的协同效应。运用 LDH 释放实验检测 LDH 的活性。利用 ELISA 法检测白细胞介素 1β（IL-1β）含量。 借助扫描电镜和透射电镜观察细胞形态和细胞内超微结构。Western Blot 技术检测 NLRP3、Caspase-1、 cleaved-Caspase-1、gasdermin D （GSDMD）、GSDMD-NT、gasdermin E（GSDME）、IL-18、IL-1β 蛋白的表 达。结果 与对照组（0 µmol·L-1 ）比较，山柰酚在 20～140 µmol·L-1浓度范围、奥沙利铂在 5～35 µmol·L-1浓 度范围，分别干预 24、48、72 h 后，MKN-45、HGC-27细胞相对活力均明显降低（P＜0.05，P＜0.01），且呈 现明显的时间、浓度依赖性。山柰酚与奥沙利铂联合干预 HGC-27 细胞的响应面模型以及相互作用效力（ZIP） 指数为 15.694，联合干预 MKN-45 细胞的 ZIP 指数为 26.865，ZIP 指数均＞10，呈现协同效应。与对照组比 较，山柰酚组的 LDH 和 IL-1β 释放量增加（P＜0.05，P＜0.01），且随着山柰酚浓度的增加，LDH 和 IL-1β 释 放量也增加（P＜0.05，P＜0.01）。与山柰酚组和奥沙利铂组比较，山柰酚组+奥沙利铂组 LDH 和 IL-1β 释放量 增加（P＜0.05，P＜0.01）。用山柰酚和奥沙利铂干预后的两株胃癌细胞在扫描电镜和透射电镜下形态学特征不 同，MKN-45 细胞趋向于细胞焦亡形态学特征，而 HGC-27 细胞更趋向于铁死亡形态学特征。与对照组比较， 不 同 浓 度 山 柰 酚 干 预 两 株 胃 癌 细 胞 后 ， NLRP3、 Caspase-1、 cleaved-Caspase-1、 GSDMD、 GSDMD-NT、 GSDME、IL-1β、IL-18 蛋白表达水平均明显增高（P＜0.05，P＜0.01），且 cleaved-Caspase1 和 GSDMD-NT 表 达量相对于 Caspase-1 和 GSDMD 增高较为明显。与空白对照组比较，山柰酚组、奥沙利铂组和山柰酚+奥沙 利铂组 NLRP3、Caspase-1、cleaved-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT、GSDME、IL-1β、IL-18 蛋白表达水 平均明显增高（P＜0.05，P＜0.01），且 cleaved-Caspase-1 和 GSDMD-NT 表达量相对于 Caspase-1 和 GSDMD 增高较为明显，其中以山柰酚+奥沙利铂组效果最优（P＜0.05，P＜0.01）。结论 山柰酚可能通过激活 NLRP3-Caspase-1 信号轴，促进胃癌细胞焦亡，从而增强胃癌细胞对奥沙利铂的敏感性。
2026, 37(03):458-467.
摘要:
目的 运用网络药理学和分子对接探讨补肾益精方异病同治阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）的作用 机制。方法 使用 TCMSP、HERB 和 Swiss ADME 数据库筛选补肾益精方的活性成分，以 PubChem 和 Swiss TargetPrediction 数据库获取对应靶点，并利用 UniProt 数据库校正靶点名称。由 GeneCard、OMIM 和 TTD 数据 库获取阿尔茨海默病和帕金森病的疾病靶点，使用 Venny 在线工具获得药物与疾病的交集靶点，将交集靶点 导入 STRING 数据库，在 Cytoscape3.10.3 构建疾病-药物-成分-交集靶点网络和 PPI 网络并筛选关键靶点，采 用 Metascape 数据库对疾病共有交集靶点进行 GO 分析和 KEGG 通路分析。使用 AutoDockTools 进行分子对接 预测。结果 筛选后得到补肾益精方活性成分 76 个，靶点 884 个，与两者疾病交集靶点 179 个，依据药物-活 性成分-疾病靶点网络得到脱氧三尖形酯碱、（2R，3R，3aS）-3a-烯丙基-2-（1，3-苯并二氧杂环戊烯-5-基） -5-甲氧基-3-甲基-2，3-二氢苯并呋喃-6-酮、戈米辛 B、海风藤酮、（6aR，11aR）-9，10-二甲氧基-6a， 11a-二氢-6H-苯并呋喃并[3，2-c]色烯-3-醇等 10 个药物活性成分。PPI 网络中核心靶点为 AKT1、TNF、 TP53 和 EGFR。GO 分析包含生物学过程（BP）2 344 条、细胞组成（CC）141 条、分子功能（MF）239 条。KEGG 分析得到 207 条通路，主要涉及癌症相关通路、阿尔茨海默病通路、神经退行性病变通路、PI3K-Akt 信号通 路、脂质与动脉粥样硬化通路、癌症中的蛋白聚糖通路、MAPK 信号传导通路等。分子对接结果显示上述 5 个 核心成分与 4 个核心靶点均有较好的结合能力。结论 补肾益精方可通过脱氧三尖杉酯碱、戈米辛 B 等核心 成分，作用于 AKT1、TNF、TP53 等关键靶点，调节 MAPK 与 PI3K-Akt 信号通路，从而抑制神经元凋亡、减 轻神经炎症与氧化应激，这可能是其实现阿尔茨海默病与帕金森病“异病同治”的共同作用机制。
目的 运用网络药理学和分子对接探讨补肾益精方异病同治阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）的作用 机制。方法 使用 TCMSP、HERB 和 Swiss ADME 数据库筛选补肾益精方的活性成分，以 PubChem 和 Swiss TargetPrediction 数据库获取对应靶点，并利用 UniProt 数据库校正靶点名称。由 GeneCard、OMIM 和 TTD 数据 库获取阿尔茨海默病和帕金森病的疾病靶点，使用 Venny 在线工具获得药物与疾病的交集靶点，将交集靶点 导入 STRING 数据库，在 Cytoscape3.10.3 构建疾病-药物-成分-交集靶点网络和 PPI 网络并筛选关键靶点，采 用 Metascape 数据库对疾病共有交集靶点进行 GO 分析和 KEGG 通路分析。使用 AutoDockTools 进行分子对接 预测。结果 筛选后得到补肾益精方活性成分 76 个，靶点 884 个，与两者疾病交集靶点 179 个，依据药物-活 性成分-疾病靶点网络得到脱氧三尖形酯碱、（2R，3R，3aS）-3a-烯丙基-2-（1，3-苯并二氧杂环戊烯-5-基） -5-甲氧基-3-甲基-2，3-二氢苯并呋喃-6-酮、戈米辛 B、海风藤酮、（6aR，11aR）-9，10-二甲氧基-6a， 11a-二氢-6H-苯并呋喃并[3，2-c]色烯-3-醇等 10 个药物活性成分。PPI 网络中核心靶点为 AKT1、TNF、 TP53 和 EGFR。GO 分析包含生物学过程（BP）2 344 条、细胞组成（CC）141 条、分子功能（MF）239 条。KEGG 分析得到 207 条通路，主要涉及癌症相关通路、阿尔茨海默病通路、神经退行性病变通路、PI3K-Akt 信号通 路、脂质与动脉粥样硬化通路、癌症中的蛋白聚糖通路、MAPK 信号传导通路等。分子对接结果显示上述 5 个 核心成分与 4 个核心靶点均有较好的结合能力。结论 补肾益精方可通过脱氧三尖杉酯碱、戈米辛 B 等核心 成分，作用于 AKT1、TNF、TP53 等关键靶点，调节 MAPK 与 PI3K-Akt 信号通路，从而抑制神经元凋亡、减 轻神经炎症与氧化应激，这可能是其实现阿尔茨海默病与帕金森病“异病同治”的共同作用机制。
2026, 37(03):468-479.
摘要:
目的 采用加权基因共表达网络分析（WGCNA）结合 RT-qPCR 实验验证探讨胃“炎-癌”转化的关键分 子生物学机制，并预测治疗胃“炎-癌”转化的潜在中药。方法 （1）通过 GEO 数据库下载基因芯片数据集 GSE2669，通过 WGCNA 判别与胃“炎-癌”转化相关的基因集模块，并绘制各相关模块的表达变化趋势；以 Reactome 数据库为背景，对各模块中的基因分别进行富集分析，探索其生物学功能；通过 STRING 网站构建胃 “炎-癌”转化相关基因集模块的蛋白互作（PPI）网络，使用最大团中心性（MCC）算法筛选各模块中评分最高的 3 个基因作为关键（Hub）基因。（2）选取 2024 年 1 月至 2024 年 6 月在广州中医药大学第一附属医院采用胃镜下 组织病理学活检确诊的慢性胃炎（CG）、肠上皮化生（IM）、胃癌（GC）患者胃黏膜组织样本各 3 例；采用 RT-qPCR 法检测胃黏膜组织中 Hub 基因的表达水平。（3）通过 Coremine Medical 数据库预测干预 Hub 基因的潜 在中药。结果 （1）得到胃“炎-癌”转化相关基因集模块包括红色、天青色、粉色、棕色和黄色模块（P＜ 0.001）。红色、天青色模块的表达量均在胃“炎-癌”转化的后期显著下调（P＜0.05，P＜0.000 1），粉色、棕 色、黄色模块均在胃“炎-癌”转化的后期显著上调（P＜0.000 1）。红色模块主要富集于特异性促炎症消退介 质（SPMs）的合成、乙醇氧化、胆汁酸和胆盐合成等生物氧化及合成通路。天青色模块主要富集于三羧酸循环、 TP53 调节代谢及呼吸链电子传递等机体代谢通路。粉色模块主要富集于中性粒细胞脱颗粒、干扰素信号、 FcγR 介导的吞噬作用等免疫调节相关信号通路。棕色模块主要富集于细胞周期、Polo 激酶等细胞增殖相关通 路。黄色模块主要富集于细胞外基质（ECM）的降解、胶原蛋白、PDGF 信号转导等上皮-间充质转化（EMT）相 关通路。（2）Hub 基因包括红色模块的 ALDH3A1、AKR1C3、AKR1C1；天青色模块的 UQCRFS1、COX5B、 NDUFV1；粉色模块的 CCR1、FCGR3B、ITGAX；棕色模块的 CCNA2、AURKB、PLK1；黄色模块的 COL1A2、 COL3A1、BGN。RT-qPCR 实验验证结果显示，ALDH3A1、AKR1C3、UQCRFS1、COX5B、NDUFV1 mRNA 表 达水平在胃“炎-癌”转化的后期显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；CCR1、FCGR3B、ITGAX、CCNA2、 AURKB、PLK1、COL1A2、COL3A1、BGN mRNA 表达水平在胃“炎-癌”转化的后期显著升高（P＜0.05，P＜ 0.01，P＜0.001）；AKR1C1 mRNA 表达水平有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。各模块 Hub 基因在 不同病理阶段胃黏膜组织中的表达水平与 WGCNA 各模块的表达趋势基本一致。（3）红色模块筛选得到的中药 （红参、肉苁蓉）功效主要为益气温阳；天青色模块筛选得到的中药（人参、丹参、紫草、川芎等）功效主要为行 气健脾、清热活血；粉色模块筛选得到的中药（刺五加、茯苓、猪苓等）功效主要为健脾益气、利水渗湿；棕色 模块筛选得到的中药（半枝莲、冬凌草等）功效主要为清热解毒、活血散结祛瘀；黄色模块筛选得到的中药（猫 爪草、赤芍等）功效主要为化痰散结、活血化瘀。结论 胃“炎-癌”转化涉及生物氧化及合成、机体代谢、免疫调节、细胞增殖、上皮-间充质转化等生物学过程，益气类、活血类、清热类、化痰类中药对上述生物学过 程有潜在的干预作用。
目的 采用加权基因共表达网络分析（WGCNA）结合 RT-qPCR 实验验证探讨胃“炎-癌”转化的关键分 子生物学机制，并预测治疗胃“炎-癌”转化的潜在中药。方法 （1）通过 GEO 数据库下载基因芯片数据集 GSE2669，通过 WGCNA 判别与胃“炎-癌”转化相关的基因集模块，并绘制各相关模块的表达变化趋势；以 Reactome 数据库为背景，对各模块中的基因分别进行富集分析，探索其生物学功能；通过 STRING 网站构建胃 “炎-癌”转化相关基因集模块的蛋白互作（PPI）网络，使用最大团中心性（MCC）算法筛选各模块中评分最高的 3 个基因作为关键（Hub）基因。（2）选取 2024 年 1 月至 2024 年 6 月在广州中医药大学第一附属医院采用胃镜下 组织病理学活检确诊的慢性胃炎（CG）、肠上皮化生（IM）、胃癌（GC）患者胃黏膜组织样本各 3 例；采用 RT-qPCR 法检测胃黏膜组织中 Hub 基因的表达水平。（3）通过 Coremine Medical 数据库预测干预 Hub 基因的潜 在中药。结果 （1）得到胃“炎-癌”转化相关基因集模块包括红色、天青色、粉色、棕色和黄色模块（P＜ 0.001）。红色、天青色模块的表达量均在胃“炎-癌”转化的后期显著下调（P＜0.05，P＜0.000 1），粉色、棕 色、黄色模块均在胃“炎-癌”转化的后期显著上调（P＜0.000 1）。红色模块主要富集于特异性促炎症消退介 质（SPMs）的合成、乙醇氧化、胆汁酸和胆盐合成等生物氧化及合成通路。天青色模块主要富集于三羧酸循环、 TP53 调节代谢及呼吸链电子传递等机体代谢通路。粉色模块主要富集于中性粒细胞脱颗粒、干扰素信号、 FcγR 介导的吞噬作用等免疫调节相关信号通路。棕色模块主要富集于细胞周期、Polo 激酶等细胞增殖相关通 路。黄色模块主要富集于细胞外基质（ECM）的降解、胶原蛋白、PDGF 信号转导等上皮-间充质转化（EMT）相 关通路。（2）Hub 基因包括红色模块的 ALDH3A1、AKR1C3、AKR1C1；天青色模块的 UQCRFS1、COX5B、 NDUFV1；粉色模块的 CCR1、FCGR3B、ITGAX；棕色模块的 CCNA2、AURKB、PLK1；黄色模块的 COL1A2、 COL3A1、BGN。RT-qPCR 实验验证结果显示，ALDH3A1、AKR1C3、UQCRFS1、COX5B、NDUFV1 mRNA 表 达水平在胃“炎-癌”转化的后期显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；CCR1、FCGR3B、ITGAX、CCNA2、 AURKB、PLK1、COL1A2、COL3A1、BGN mRNA 表达水平在胃“炎-癌”转化的后期显著升高（P＜0.05，P＜ 0.01，P＜0.001）；AKR1C1 mRNA 表达水平有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。各模块 Hub 基因在 不同病理阶段胃黏膜组织中的表达水平与 WGCNA 各模块的表达趋势基本一致。（3）红色模块筛选得到的中药 （红参、肉苁蓉）功效主要为益气温阳；天青色模块筛选得到的中药（人参、丹参、紫草、川芎等）功效主要为行 气健脾、清热活血；粉色模块筛选得到的中药（刺五加、茯苓、猪苓等）功效主要为健脾益气、利水渗湿；棕色 模块筛选得到的中药（半枝莲、冬凌草等）功效主要为清热解毒、活血散结祛瘀；黄色模块筛选得到的中药（猫 爪草、赤芍等）功效主要为化痰散结、活血化瘀。结论 胃“炎-癌”转化涉及生物氧化及合成、机体代谢、免疫调节、细胞增殖、上皮-间充质转化等生物学过程，益气类、活血类、清热类、化痰类中药对上述生物学过 程有潜在的干预作用。
2026, 37(03):480-489.
摘要:
目的 基于核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）/溶质载体家族 7 成员 11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶 4 （GPX4）信号通路介导的铁死亡探讨白头翁汤对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的作用及机制。方法 将 C57BL/6J 小 鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤低剂量组（8 g·kg-1 ）、白头翁汤高剂量组（16 g·kg-1 ）、美沙拉嗪组 （500 mg·kg-1 ）及铁死亡抑制剂组（Ferrostatin-1，1 mg·kg-1 ），每组各 8 只。采用连续 7 d 自由饮用 3% 葡聚糖硫 酸钠（DSS）溶液复制 UC 小鼠模型，各给药组同时每天给予对应药物干预。白头翁汤低、高剂量组及美沙拉嗪 组灌胃给药（灌胃体积均为 20 mL·kg-1 ），铁死亡抑制剂组腹腔注射给药，每天 1 次，连续给药 7 d。观察记录 小鼠一般状态，并进行疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分；采用 HE 染色法及阿利新 蓝-过碘酸-雪夫（AB-PAS）染色法观察结肠组织病理变化；免疫组化法检测结肠组织中 Occludin、Claudin-1 的 表达水平；ELISA 法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介素 6（IL-6）及白细胞介素 10 （IL-10）水平；微量法检测结肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及亚铁离子（Fe2+ ） 水平；透射电镜观察结肠组织超微结构变化；qPCR 法及 Western Blot 法检测结肠组织 Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA 及蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠 DAI 评分显著升高（P＜0.01）；结肠黏膜出现明显 充血、水肿，伴有糜烂及溃疡形成，CMDI 评分显著升高（P＜0.01）；结肠组织结构严重破坏，腺体数量减少且 排列紊乱，隐窝结构丧失，伴有明显的水肿、炎性细胞浸润及溃疡形成；杯状细胞数量显著减少，染色变浅， 腺体腔内几乎无明显黏液；结肠组织中 Claudin-1、Occludin 阳性表达水平显著降低（P＜0.01）；血清促炎因子 TNF-α 、IL-6 水平显著升高（P＜0.01），抗炎因子 IL-10 水平显著降低（P＜0.01）；结肠组织中 MDA、Fe2+ 水 平显著升高（P＜0.01），而 SOD、GSH 水平显著降低（P＜0.01）；结肠上皮细胞微绒毛数量明显减少、排列紊 乱，细胞间连接破坏，线粒体明显肿胀、变形，嵴结构断裂或缺失；结肠组织 Nrf2、GPX4、SLC7A11 mRNA 及蛋白表达均显著下调（P＜0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠的 DAI 评分均显著下降（P＜0.05，P＜0.01）； 结肠黏膜充血及水肿程度明显减轻，糜烂范围缩小，CMDI 评分显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；结肠黏膜结构 有所恢复，腺体排列较之前整齐，炎性细胞浸润及水肿程度减轻；杯状细胞数量明显增多，染色加深，腺体腔 内可见较多黏液分泌；结肠组织中 Claudin-1、Occludin 阳性表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；血清 TNF-α 、IL-6 水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），IL-10 水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。与模型组比较， 白头翁汤低、高剂量组及铁死亡抑制剂组小鼠结肠组织中 MDA、Fe2+ 水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），SOD、 GSH 水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；结肠上皮细胞微绒毛明显恢复，线粒体轻度肿胀，但嵴结构仍清晰可 见；结肠组织 Nrf2、GPX4、SLC7A11 mRNA 及蛋白表达均显著上调（P＜0.05，P＜0.01）。结论 白头翁汤对 UC 小鼠具有明显改善作用，其机制可能与激活 Nrf2/SLC7A11/GPX4 信号通路，抑制铁死亡，从而减轻结肠组织损伤有关。
目的 基于核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）/溶质载体家族 7 成员 11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶 4 （GPX4）信号通路介导的铁死亡探讨白头翁汤对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的作用及机制。方法 将 C57BL/6J 小 鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤低剂量组（8 g·kg-1 ）、白头翁汤高剂量组（16 g·kg-1 ）、美沙拉嗪组 （500 mg·kg-1 ）及铁死亡抑制剂组（Ferrostatin-1，1 mg·kg-1 ），每组各 8 只。采用连续 7 d 自由饮用 3% 葡聚糖硫 酸钠（DSS）溶液复制 UC 小鼠模型，各给药组同时每天给予对应药物干预。白头翁汤低、高剂量组及美沙拉嗪 组灌胃给药（灌胃体积均为 20 mL·kg-1 ），铁死亡抑制剂组腹腔注射给药，每天 1 次，连续给药 7 d。观察记录 小鼠一般状态，并进行疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分；采用 HE 染色法及阿利新 蓝-过碘酸-雪夫（AB-PAS）染色法观察结肠组织病理变化；免疫组化法检测结肠组织中 Occludin、Claudin-1 的 表达水平；ELISA 法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介素 6（IL-6）及白细胞介素 10 （IL-10）水平；微量法检测结肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及亚铁离子（Fe2+ ） 水平；透射电镜观察结肠组织超微结构变化；qPCR 法及 Western Blot 法检测结肠组织 Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA 及蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠 DAI 评分显著升高（P＜0.01）；结肠黏膜出现明显 充血、水肿，伴有糜烂及溃疡形成，CMDI 评分显著升高（P＜0.01）；结肠组织结构严重破坏，腺体数量减少且 排列紊乱，隐窝结构丧失，伴有明显的水肿、炎性细胞浸润及溃疡形成；杯状细胞数量显著减少，染色变浅， 腺体腔内几乎无明显黏液；结肠组织中 Claudin-1、Occludin 阳性表达水平显著降低（P＜0.01）；血清促炎因子 TNF-α 、IL-6 水平显著升高（P＜0.01），抗炎因子 IL-10 水平显著降低（P＜0.01）；结肠组织中 MDA、Fe2+ 水 平显著升高（P＜0.01），而 SOD、GSH 水平显著降低（P＜0.01）；结肠上皮细胞微绒毛数量明显减少、排列紊 乱，细胞间连接破坏，线粒体明显肿胀、变形，嵴结构断裂或缺失；结肠组织 Nrf2、GPX4、SLC7A11 mRNA 及蛋白表达均显著下调（P＜0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠的 DAI 评分均显著下降（P＜0.05，P＜0.01）； 结肠黏膜充血及水肿程度明显减轻，糜烂范围缩小，CMDI 评分显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；结肠黏膜结构 有所恢复，腺体排列较之前整齐，炎性细胞浸润及水肿程度减轻；杯状细胞数量明显增多，染色加深，腺体腔 内可见较多黏液分泌；结肠组织中 Claudin-1、Occludin 阳性表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；血清 TNF-α 、IL-6 水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），IL-10 水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。与模型组比较， 白头翁汤低、高剂量组及铁死亡抑制剂组小鼠结肠组织中 MDA、Fe2+ 水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01），SOD、 GSH 水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；结肠上皮细胞微绒毛明显恢复，线粒体轻度肿胀，但嵴结构仍清晰可 见；结肠组织 Nrf2、GPX4、SLC7A11 mRNA 及蛋白表达均显著上调（P＜0.05，P＜0.01）。结论 白头翁汤对 UC 小鼠具有明显改善作用，其机制可能与激活 Nrf2/SLC7A11/GPX4 信号通路，抑制铁死亡，从而减轻结肠组织损伤有关。
2026, 37(03):490-498.
摘要:
目的 基于 PI3K/Akt 信号通路探讨四神丸对溃疡性结肠炎（UC）小鼠记忆性 B 细胞的调控作用。方法 将 48 只 C57BL/6 小鼠随机分为正常组、正常+四神丸组、模型组及模型+四神丸组，每组 12 只。采用葡聚糖硫酸 钠（DSS）诱导慢性复发性 UC 小鼠模型。模型组、模型+四神丸组小鼠自由饮用 2.0%DSS 溶液以诱导肠道炎症， 连续饮用 7 d 后更换为纯水，第 14～21 天继续饮用 DSS 溶液。第 7～21 天，正常+四神丸组、模型+四神丸组 小鼠给予四神丸混悬液（2.5 g·kg-1 ·d-1 ）灌胃，每日 1 次，连续 15 d。观察小鼠体征，包括行为活动、精神状 态、体质量变化、粪便黏稠度及隐血情况，进行疾病活动指数（DAI）评分。测量小鼠结肠质量、长度，计算结 肠质量指数、结肠质量/结肠长度比值。采用 HE 染色法观察结肠组织病理形态变化；流式细胞术测定肠系膜 淋巴结及派尔集合淋巴结中 B 细胞亚群的表达水平；Western Blot 法测定结肠组织中 PI3K、Akt、p-Akt、 NF-κB p65、PTEN 蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠精神萎靡，毛发枯槁无光泽，喜蜷缩聚 团，摄食量显著减少，粪便稀溏，部分可见肉眼血便；第 5～21 天的体质量显著下降（P＜0.01），第 1～21 天 的 DAI 评分显著升高（P＜0.01）；结肠长度显著缩短（P＜0.01），结肠质量、结肠质量指数及结肠质量/结肠长 度比值均显著升高（P＜0.01）；结肠组织病理损伤明显，肠壁完整性破坏，黏膜表面可见明显溃疡，腺体结构 紊乱，隐窝结构部分杂乱，同时伴炎性细胞浸润，病理损伤评分显著升高（P＜0.01）；肠系膜淋巴结及派尔集 合淋巴结中 CD19+ CD27+细胞（记忆性 B 细胞）表达水平显著升高（P＜0.01），而 CD19+ CD27+ CD5+ CD25+细胞 （CD25+ mBreg 细胞）、CD19+ CD27+ CD5+ Foxp3+ 细胞（Foxp3+ mBreg 细胞）表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）； 结肠组织中 PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65 蛋白表达水平均显著升高（P＜0.01），PTEN 蛋白表达水平显著降 低（P＜0.01）。与模型组比较，模型+四神丸组小鼠精神状态得到明显改善，毛发渐趋润泽，粪便形态趋于正 常，便血症状明显缓解；第 17～21 天的体质量明显升高（P＜0.05，P＜0.01），第 11～21 天的 DAI 评分明显降 低（P＜0.05，P＜0.01）；结肠长度显著延长（P＜0.01），结肠质量、结肠质量指数及结肠质量/结肠长度比值均 显著降低（P＜0.01）；结肠组织病理损伤有明显改善，肠上皮细胞有不同程度修复，部分腺体增生，仅伴少量 炎性细胞浸润及溃疡，病理损伤评分显著降低（P＜0.01）；肠系膜淋巴结及派尔集合淋巴结中记忆性 B 细胞表 达水平显著下降（P＜0.01），而 CD25+ mBreg、Foxp3+ mBreg 细胞表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；结肠 组织中 PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65 蛋白表达水平均显著降低（P＜0.01），PTEN 蛋白表达水平显著升高 （P＜0.01）。结论 四神丸可有效缓解 DSS 诱导的 UC 小鼠结肠炎症，可能是通过抑制 PI3K/Akt 信号通路的活 化，重塑记忆性 B 细胞亚群稳态来实现的。
目的 基于 PI3K/Akt 信号通路探讨四神丸对溃疡性结肠炎（UC）小鼠记忆性 B 细胞的调控作用。方法 将 48 只 C57BL/6 小鼠随机分为正常组、正常+四神丸组、模型组及模型+四神丸组，每组 12 只。采用葡聚糖硫酸 钠（DSS）诱导慢性复发性 UC 小鼠模型。模型组、模型+四神丸组小鼠自由饮用 2.0%DSS 溶液以诱导肠道炎症， 连续饮用 7 d 后更换为纯水，第 14～21 天继续饮用 DSS 溶液。第 7～21 天，正常+四神丸组、模型+四神丸组 小鼠给予四神丸混悬液（2.5 g·kg-1 ·d-1 ）灌胃，每日 1 次，连续 15 d。观察小鼠体征，包括行为活动、精神状 态、体质量变化、粪便黏稠度及隐血情况，进行疾病活动指数（DAI）评分。测量小鼠结肠质量、长度，计算结 肠质量指数、结肠质量/结肠长度比值。采用 HE 染色法观察结肠组织病理形态变化；流式细胞术测定肠系膜 淋巴结及派尔集合淋巴结中 B 细胞亚群的表达水平；Western Blot 法测定结肠组织中 PI3K、Akt、p-Akt、 NF-κB p65、PTEN 蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠精神萎靡，毛发枯槁无光泽，喜蜷缩聚 团，摄食量显著减少，粪便稀溏，部分可见肉眼血便；第 5～21 天的体质量显著下降（P＜0.01），第 1～21 天 的 DAI 评分显著升高（P＜0.01）；结肠长度显著缩短（P＜0.01），结肠质量、结肠质量指数及结肠质量/结肠长 度比值均显著升高（P＜0.01）；结肠组织病理损伤明显，肠壁完整性破坏，黏膜表面可见明显溃疡，腺体结构 紊乱，隐窝结构部分杂乱，同时伴炎性细胞浸润，病理损伤评分显著升高（P＜0.01）；肠系膜淋巴结及派尔集 合淋巴结中 CD19+ CD27+细胞（记忆性 B 细胞）表达水平显著升高（P＜0.01），而 CD19+ CD27+ CD5+ CD25+细胞 （CD25+ mBreg 细胞）、CD19+ CD27+ CD5+ Foxp3+ 细胞（Foxp3+ mBreg 细胞）表达水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）； 结肠组织中 PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65 蛋白表达水平均显著升高（P＜0.01），PTEN 蛋白表达水平显著降 低（P＜0.01）。与模型组比较，模型+四神丸组小鼠精神状态得到明显改善，毛发渐趋润泽，粪便形态趋于正 常，便血症状明显缓解；第 17～21 天的体质量明显升高（P＜0.05，P＜0.01），第 11～21 天的 DAI 评分明显降 低（P＜0.05，P＜0.01）；结肠长度显著延长（P＜0.01），结肠质量、结肠质量指数及结肠质量/结肠长度比值均 显著降低（P＜0.01）；结肠组织病理损伤有明显改善，肠上皮细胞有不同程度修复，部分腺体增生，仅伴少量 炎性细胞浸润及溃疡，病理损伤评分显著降低（P＜0.01）；肠系膜淋巴结及派尔集合淋巴结中记忆性 B 细胞表 达水平显著下降（P＜0.01），而 CD25+ mBreg、Foxp3+ mBreg 细胞表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；结肠 组织中 PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB p65 蛋白表达水平均显著降低（P＜0.01），PTEN 蛋白表达水平显著升高 （P＜0.01）。结论 四神丸可有效缓解 DSS 诱导的 UC 小鼠结肠炎症，可能是通过抑制 PI3K/Akt 信号通路的活 化，重塑记忆性 B 细胞亚群稳态来实现的。
2026, 37(03):499-506.
摘要:
目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/核因子红系 2 相关因子 2（NRF2）/溶质载体家族 7 成员 11 （SLC7A11）信号通路探讨香连丸对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的作用及机制。方法 将 C57BL/6 小鼠随机分为正 常组、模型组、美沙拉嗪组（0.75 g·kg-1 ）及香连丸低、中、高剂量组（1.2、2.4、3.6 g·kg-1 ），每组 6 只。采用自 由饮用 3% 葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液 7 d 诱导 UC 小鼠模型。造模第 1 天开始，各给药组均灌胃给予相应药物 （20 mL·kg-1 ），每日 1 次，连续 10 d。实验期间每日观察小鼠体质量变化、粪便黏稠度及隐血情况，进行疾病 活动指数（DAI）评分；采用 HE 及阿尔新蓝染色法检测结肠组织病理变化，并进行组织病理评分；ELISA 法检 测血清中 4-羟基壬烯醛（4-HNE）、髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介素 1β（IL-1β） 水平；Western Blot 法检测结肠组织磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（P-AMPK）、AMPK、NRF2、SLC7A11、谷胱 甘肽过氧化物酶 4（GPX4）、前列腺素内过氧化物合酶 2（PTGS2）蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组 小鼠的结肠长度显著缩短（P＜0.001），体质量显著降低（P＜0.001），DAI 评分显著增加（P＜0.001）；结肠组织 病理损伤明显，HE 染色可见黏膜层大量炎性细胞浸润，上皮结构被破坏，隐窝广泛缺失甚至形成溃疡，结肠 组织 HE 评分显著升高（P＜0.001）；阿尔新蓝染色显示杯状细胞数量急剧减少，蓝紫色黏液物质着色明显变 淡、稀疏，结肠组织阿尔新蓝评分显著降低（P＜0.001）；血清 4-HNE、MPO、IL-1β、TNF-α 水平均显著升高 （P＜0.01，P＜0.001）；结肠组织 NRF2、P-AMPK/AMPK、SLC7A11、GPX4 蛋白表达均显著下调（P＜0.01， P＜0.001），PTGS2 蛋白表达明显上调（P＜0.05）。与模型组比较，香连丸低、中、高剂量组小鼠的结肠长度明 显延长（P＜0.05，P＜0.01），香连丸高剂量组小鼠的体质量下降趋势明显变缓（P＜0.001），DAI 评分显著降低 （P＜0.001）；香连丸低、中、高剂量组及美沙拉嗪组小鼠结肠组织病理损伤得到明显改善，炎性细胞浸润程度 减轻，上皮结构及隐窝得到部分修复，结肠组织 HE 评分显著降低（P＜0.05，P＜0.01），杯状细胞数量及黏液 分泌得到有效恢复，结肠组织阿尔新蓝评分显著升高（P＜0.01，P＜0.001）；香连丸低、中、高剂量组小鼠的 血清 4-HNE、MPO、IL-1β、TNF-α 水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），结肠组织 NRF2、 P-AMPK/AMPK、SLC7A11、GPX4 蛋白表达均明显上调（P＜0.05，P＜0.01）；香连丸低、高剂量组的小鼠结肠 组织 PTGS2 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。结论 香连丸能够明显改善 DSS 诱导的 UC 小鼠结肠组织病理损伤， 恢复肠屏障功能，具有抗炎、抗氧化应激作用，可能与激活 AMPK/NRF2/SLC7A11 信号通路抑制铁死亡有关。
目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/核因子红系 2 相关因子 2（NRF2）/溶质载体家族 7 成员 11 （SLC7A11）信号通路探讨香连丸对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的作用及机制。方法 将 C57BL/6 小鼠随机分为正 常组、模型组、美沙拉嗪组（0.75 g·kg-1 ）及香连丸低、中、高剂量组（1.2、2.4、3.6 g·kg-1 ），每组 6 只。采用自 由饮用 3% 葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液 7 d 诱导 UC 小鼠模型。造模第 1 天开始，各给药组均灌胃给予相应药物 （20 mL·kg-1 ），每日 1 次，连续 10 d。实验期间每日观察小鼠体质量变化、粪便黏稠度及隐血情况，进行疾病 活动指数（DAI）评分；采用 HE 及阿尔新蓝染色法检测结肠组织病理变化，并进行组织病理评分；ELISA 法检 测血清中 4-羟基壬烯醛（4-HNE）、髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白细胞介素 1β（IL-1β） 水平；Western Blot 法检测结肠组织磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（P-AMPK）、AMPK、NRF2、SLC7A11、谷胱 甘肽过氧化物酶 4（GPX4）、前列腺素内过氧化物合酶 2（PTGS2）蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组 小鼠的结肠长度显著缩短（P＜0.001），体质量显著降低（P＜0.001），DAI 评分显著增加（P＜0.001）；结肠组织 病理损伤明显，HE 染色可见黏膜层大量炎性细胞浸润，上皮结构被破坏，隐窝广泛缺失甚至形成溃疡，结肠 组织 HE 评分显著升高（P＜0.001）；阿尔新蓝染色显示杯状细胞数量急剧减少，蓝紫色黏液物质着色明显变 淡、稀疏，结肠组织阿尔新蓝评分显著降低（P＜0.001）；血清 4-HNE、MPO、IL-1β、TNF-α 水平均显著升高 （P＜0.01，P＜0.001）；结肠组织 NRF2、P-AMPK/AMPK、SLC7A11、GPX4 蛋白表达均显著下调（P＜0.01， P＜0.001），PTGS2 蛋白表达明显上调（P＜0.05）。与模型组比较，香连丸低、中、高剂量组小鼠的结肠长度明 显延长（P＜0.05，P＜0.01），香连丸高剂量组小鼠的体质量下降趋势明显变缓（P＜0.001），DAI 评分显著降低 （P＜0.001）；香连丸低、中、高剂量组及美沙拉嗪组小鼠结肠组织病理损伤得到明显改善，炎性细胞浸润程度 减轻，上皮结构及隐窝得到部分修复，结肠组织 HE 评分显著降低（P＜0.05，P＜0.01），杯状细胞数量及黏液 分泌得到有效恢复，结肠组织阿尔新蓝评分显著升高（P＜0.01，P＜0.001）；香连丸低、中、高剂量组小鼠的 血清 4-HNE、MPO、IL-1β、TNF-α 水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），结肠组织 NRF2、 P-AMPK/AMPK、SLC7A11、GPX4 蛋白表达均明显上调（P＜0.05，P＜0.01）；香连丸低、高剂量组的小鼠结肠 组织 PTGS2 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。结论 香连丸能够明显改善 DSS 诱导的 UC 小鼠结肠组织病理损伤， 恢复肠屏障功能，具有抗炎、抗氧化应激作用，可能与激活 AMPK/NRF2/SLC7A11 信号通路抑制铁死亡有关。
2026, 37(03):507-519.
摘要:
除湿胃苓汤出自清代吴谦的《医宗金鉴》，是健脾燥湿、和中利水的经典名方。现代研究表明，该方在 湿疹、带状疱疹、皮炎等疾病的治疗中效果显著，具有调控促炎因子水平、维持 Th1/Th2 细胞因子的稳定、调 节氨基酸及其衍生物代谢等药理作用。本文系统梳理了除湿胃苓汤在化学成分、药理作用及临床运用方面的最 新研究进展，并基于质量标志物（Q-Marker）“五原则”的理论框架，对其进行质量标志物预测分析，结果表明 苍术素、苍术酮、绿原酸、厚朴酚、和厚朴酚、橙皮苷、川陈皮素、麦角甾醇、23-乙酰泽泻醇 A、23-乙酰泽 泻醇 B、泽泻醇 A、泽泻醇 B、去氢土莫酸、白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅱ、白术内酯Ⅲ、升麻素苷、5-O-甲基维 斯阿米醇苷、栀子苷、藏红花酸、桂皮醛、木通苯乙醇苷 B、厄弗酚、灯心草酚、甘草苷、甘草酸、甘草次 酸、含水硅酸镁为除湿胃苓汤的质量标志物，可为经典名方除湿胃苓汤的药效物质基础及质量评价标准提供参 考依据。
除湿胃苓汤出自清代吴谦的《医宗金鉴》，是健脾燥湿、和中利水的经典名方。现代研究表明，该方在 湿疹、带状疱疹、皮炎等疾病的治疗中效果显著，具有调控促炎因子水平、维持 Th1/Th2 细胞因子的稳定、调 节氨基酸及其衍生物代谢等药理作用。本文系统梳理了除湿胃苓汤在化学成分、药理作用及临床运用方面的最 新研究进展，并基于质量标志物（Q-Marker）“五原则”的理论框架，对其进行质量标志物预测分析，结果表明 苍术素、苍术酮、绿原酸、厚朴酚、和厚朴酚、橙皮苷、川陈皮素、麦角甾醇、23-乙酰泽泻醇 A、23-乙酰泽 泻醇 B、泽泻醇 A、泽泻醇 B、去氢土莫酸、白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅱ、白术内酯Ⅲ、升麻素苷、5-O-甲基维 斯阿米醇苷、栀子苷、藏红花酸、桂皮醛、木通苯乙醇苷 B、厄弗酚、灯心草酚、甘草苷、甘草酸、甘草次 酸、含水硅酸镁为除湿胃苓汤的质量标志物，可为经典名方除湿胃苓汤的药效物质基础及质量评价标准提供参 考依据。
2026, 37(03):520-530.
摘要:
目的 采用数据挖掘方法总结肺纤维化动物模型的特点及建立药效指标评价体系。方法 通过中国知网 （CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普中文科技期刊全文数据库（VIP）、PubMed、Web of Science、Embase 数 据库检索与肺纤维化动物药效研究相关的文献，归纳整理、分析肺纤维化动物模型的造模方法、干预药物等， 并统计检测指标类型、方法等，构建肺纤维化动物药效指标体系。结果 共纳入 1 174 篇文献，动物造模常见 的诱导因素有肿瘤药物、环境/职业暴露颗粒、物理因素等，以 C57 BL/6 小鼠、SD 大鼠为主要研究对象，其 中博来霉素以无创性气管滴注诱导肺纤维化动物模型最常见。肺纤维化动物药效研究中常见的干预药物有化学 药、抑制剂/激动剂、天然药物、中药复方等。肺纤维化动物药效研究中检测指标包括一般情况、肺功能、肺 组织病理、细胞外基质、上皮间质转化、细胞因子、氧化应激等七类，其中一般情况以体质量、肺系数、生存 分析检测为主；肺功能指标主要包括用力肺活量、动态肺顺应性、潮气量等；常见的肺组织病理染色方法有 HE 染色、Masson 染色及天狼猩红染色等；细胞外基质检测指标以Ⅰ型胶原蛋白、羟脯氨酸、纤维连接蛋白等 为主；上皮间质转化指标有 α-平滑肌肌动蛋白、E-钙黏蛋白、波形蛋白等；细胞因子检测指标主要有转化生 长因子 β1、肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6 等；氧化应激检测指标主要包括丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱 甘肽等。根据检测指标频次≥200 次作为肺纤维化动物药效研究检测的强推荐指标，将一般情况（体质量、肺系 数）、肺病理（HE 染色、Masson 染色等）、细胞外基质（羟脯氨酸、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、纤维连接蛋 白）、上皮间质化（α-平滑肌肌动蛋白）、细胞因子（肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6/1β、转化生长因子 β1）作为 肺纤维化动物药效研究检测的强推荐指标。结论 本研究为肺纤维化动物模型构建及药效指标评价体系的建立 提供了更多参考。
目的 采用数据挖掘方法总结肺纤维化动物模型的特点及建立药效指标评价体系。方法 通过中国知网 （CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普中文科技期刊全文数据库（VIP）、PubMed、Web of Science、Embase 数 据库检索与肺纤维化动物药效研究相关的文献，归纳整理、分析肺纤维化动物模型的造模方法、干预药物等， 并统计检测指标类型、方法等，构建肺纤维化动物药效指标体系。结果 共纳入 1 174 篇文献，动物造模常见 的诱导因素有肿瘤药物、环境/职业暴露颗粒、物理因素等，以 C57 BL/6 小鼠、SD 大鼠为主要研究对象，其 中博来霉素以无创性气管滴注诱导肺纤维化动物模型最常见。肺纤维化动物药效研究中常见的干预药物有化学 药、抑制剂/激动剂、天然药物、中药复方等。肺纤维化动物药效研究中检测指标包括一般情况、肺功能、肺 组织病理、细胞外基质、上皮间质转化、细胞因子、氧化应激等七类，其中一般情况以体质量、肺系数、生存 分析检测为主；肺功能指标主要包括用力肺活量、动态肺顺应性、潮气量等；常见的肺组织病理染色方法有 HE 染色、Masson 染色及天狼猩红染色等；细胞外基质检测指标以Ⅰ型胶原蛋白、羟脯氨酸、纤维连接蛋白等 为主；上皮间质转化指标有 α-平滑肌肌动蛋白、E-钙黏蛋白、波形蛋白等；细胞因子检测指标主要有转化生 长因子 β1、肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6 等；氧化应激检测指标主要包括丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱 甘肽等。根据检测指标频次≥200 次作为肺纤维化动物药效研究检测的强推荐指标，将一般情况（体质量、肺系 数）、肺病理（HE 染色、Masson 染色等）、细胞外基质（羟脯氨酸、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、纤维连接蛋 白）、上皮间质化（α-平滑肌肌动蛋白）、细胞因子（肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6/1β、转化生长因子 β1）作为 肺纤维化动物药效研究检测的强推荐指标。结论 本研究为肺纤维化动物模型构建及药效指标评价体系的建立 提供了更多参考。
2026, 37(03):531-536.
摘要:
目的 基于高效液相色谱法（HPLC）建立同时测定桂郁金 7 种成分（莪术二醇、去甲氧基姜黄素、姜黄 素、莪术烯醇、异莪术烯醇、吉马酮、呋喃二烯）含量的方法。方法 采用 HPLC 法，Waters Symmetry C18色谱 柱（4.6 mm×250 mm，5 µm），以乙腈（A）-0.2% 磷酸水溶液（B）为流动相梯度洗脱；流速 0.8、0.8～1.0 mL·min-1 ， 检测波长 204 nm，柱温 30 ℃，进样量 10 µL。结果 桂郁金 HPLC 图谱中 7 种成分的分离度良好。莪术二醇、 去甲氧基姜黄素、姜黄素、莪术烯醇、异莪术烯醇、吉马酮、呋喃二烯的线性范围分别为 4.84～48.36、0.08～ 3.36、0.16～3.25、3.20～32.00、0.32～3.22、1.61～32.24、0.32～6.48 µg·mL-1 ，各成分线性关系良好（r≥0.999 5）。 7 种成分的平均加样回收率为 96.37%～108.47%，RSD 值≤2.14%。上述 7 种成分在 22 批桂郁金样品中的平均 含量分别为 308.39、14.88、25.30、328.72、21.83、152.00、46.20 µg·g-1 。结论 本方法准确、可靠，可用于 桂郁金的质量评价及其 7 种成分的含量测定，可为桂郁金的质量控制提供科学依据。
目的 基于高效液相色谱法（HPLC）建立同时测定桂郁金 7 种成分（莪术二醇、去甲氧基姜黄素、姜黄 素、莪术烯醇、异莪术烯醇、吉马酮、呋喃二烯）含量的方法。方法 采用 HPLC 法，Waters Symmetry C18色谱 柱（4.6 mm×250 mm，5 µm），以乙腈（A）-0.2% 磷酸水溶液（B）为流动相梯度洗脱；流速 0.8、0.8～1.0 mL·min-1 ， 检测波长 204 nm，柱温 30 ℃，进样量 10 µL。结果 桂郁金 HPLC 图谱中 7 种成分的分离度良好。莪术二醇、 去甲氧基姜黄素、姜黄素、莪术烯醇、异莪术烯醇、吉马酮、呋喃二烯的线性范围分别为 4.84～48.36、0.08～ 3.36、0.16～3.25、3.20～32.00、0.32～3.22、1.61～32.24、0.32～6.48 µg·mL-1 ，各成分线性关系良好（r≥0.999 5）。 7 种成分的平均加样回收率为 96.37%～108.47%，RSD 值≤2.14%。上述 7 种成分在 22 批桂郁金样品中的平均 含量分别为 308.39、14.88、25.30、328.72、21.83、152.00、46.20 µg·g-1 。结论 本方法准确、可靠，可用于 桂郁金的质量评价及其 7 种成分的含量测定，可为桂郁金的质量控制提供科学依据。
2026, 37(03):537-542.
摘要:
目的 基于 DNA 条形码及荧光定量 PCR（qPCR）检查法建立防风药材混淆品水防风的快速检查方法。 方法 建立基于 ITS2 序列防风、水防风 DNA 条形码，寻找防风和水防风的特异性位点，以邻接法构建防风及 其伪品水防风的系统发育树；根据水防风特异性位点设计特异性引物（SFF、SFR），建立水防风荧光定量 PCR 方法；考察水防风 qPCR 检查法的掺伪检出限及灵敏度，并对市场收集的多批防风及其混淆品水防风样品进行 快速检测。结果 防风及其伪品水防风 DNA 条形码系统发育树中 31 批防风样品与 6 批水防风样品呈现不同分 支。qPCR 结果显示，水防风 Ct 值明显小于防风，其中水防风检出限为 0.655 ng·mL-1 ；在防风 DNA 中掺杂 1％水防风 DNA 时仍可检出。37 批药材样品中，6 批 Ct 值均＜26 为水防风，30 批 Ct 值均＞33 为防风，1 批 Ct 值为 30.68，为防风掺水防风，qPCR 检查结果与 DNA 条形码、电泳检测结果一致。结论 本研究建立的防 风混淆品水防风 qPCR 检测方法准确、灵敏度高，操作简便快捷，可应用于防风混淆品水防风的快速鉴别。
目的 基于 DNA 条形码及荧光定量 PCR（qPCR）检查法建立防风药材混淆品水防风的快速检查方法。 方法 建立基于 ITS2 序列防风、水防风 DNA 条形码，寻找防风和水防风的特异性位点，以邻接法构建防风及 其伪品水防风的系统发育树；根据水防风特异性位点设计特异性引物（SFF、SFR），建立水防风荧光定量 PCR 方法；考察水防风 qPCR 检查法的掺伪检出限及灵敏度，并对市场收集的多批防风及其混淆品水防风样品进行 快速检测。结果 防风及其伪品水防风 DNA 条形码系统发育树中 31 批防风样品与 6 批水防风样品呈现不同分 支。qPCR 结果显示，水防风 Ct 值明显小于防风，其中水防风检出限为 0.655 ng·mL-1 ；在防风 DNA 中掺杂 1％水防风 DNA 时仍可检出。37 批药材样品中，6 批 Ct 值均＜26 为水防风，30 批 Ct 值均＞33 为防风，1 批 Ct 值为 30.68，为防风掺水防风，qPCR 检查结果与 DNA 条形码、电泳检测结果一致。结论 本研究建立的防 风混淆品水防风 qPCR 检测方法准确、灵敏度高，操作简便快捷，可应用于防风混淆品水防风的快速鉴别。
2026, 37(03):543-551.
摘要:
目的 基于谱效关系联合效应成分指数（ECI）评价不同产地的苍术质量。方法 （1）采用高效液相色谱 （HPLC）法建立 30 批不同产地苍术的指纹图谱。采用脂多糖诱导大鼠小肠隐窝上皮细胞（IEC-6）细胞炎症损伤 模型，MTT 法检测 30 批不同苍术样品在炎症损伤模型 IEC-6 细胞中的细胞增殖率；利用灰色关联度分析、偏 最小二乘法判别分析（PLS-DA）等方法构建谱效关系筛选苍术的抗溃疡性结肠炎（UC）的药效成分。（2）采用 HPLC 法测定 30 批苍术中药效成分的含量；MTT 法测定药效成分在 IEC-6 细胞炎症损伤模型中的半数最大效 应浓度（EC50），结合自定义权重系数方法建立基于药效成分含量与药效值关联 ECI 的质量评价方法，并进行验 证。结果 （1）30 批苍术样品指纹图谱的相似度范围为 0.981～0.999，确定了 13 个共有峰。30 批不同苍术样 品在炎症损伤模型 IEC-6 细胞中的细胞增殖率存在差异，其中 W27 批次苍术样品的细胞增殖率最高 （72.02%），W21 批次苍术样品的细胞增殖率最低（28.81%）。谱效关系筛选出苍术 6 个抗 UC 药效成分（峰 2、 峰 4、峰 5、峰 7、峰 9、峰 11），经与对照品比对，指认 6 个峰分别为白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅱ、白术内酯 Ⅰ、β-桉叶醇、苍术素、苍术酮。（2）30 批苍术中白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅱ、白术内酯 I、β-桉叶醇、苍术素、 苍术酮的含量存在差异，其含量范围分别为 0.08～0.71、0.05～0.34、0.11～2.69、1.06～13.87、0.20～1.22、 0.08～2.07 mg·g-1 。白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅱ、苍术酮、β-桉叶醇、白术内酯Ⅲ、苍术素在炎症损伤模型 IEC-6 细胞中的 EC50分别为 38.87、38.28、35.47、33.85、32.76、28.87 µg·mL-1 。建立的苍术 ECI 能够代表苍术的抗 UC 药效作用及评价药材的质量，且与苍术抗 UC 药效作用呈显著正相关（r=0.728 4，P＜0.000 1）。结论 本 研究建立的谱效关系联合 ECI 法能够控制苍术质量，可客观反映不同产地苍术的质量及抗 UC 药效，可为中药 质量评价提供新方法。
目的 基于谱效关系联合效应成分指数（ECI）评价不同产地的苍术质量。方法 （1）采用高效液相色谱 （HPLC）法建立 30 批不同产地苍术的指纹图谱。采用脂多糖诱导大鼠小肠隐窝上皮细胞（IEC-6）细胞炎症损伤 模型，MTT 法检测 30 批不同苍术样品在炎症损伤模型 IEC-6 细胞中的细胞增殖率；利用灰色关联度分析、偏 最小二乘法判别分析（PLS-DA）等方法构建谱效关系筛选苍术的抗溃疡性结肠炎（UC）的药效成分。（2）采用 HPLC 法测定 30 批苍术中药效成分的含量；MTT 法测定药效成分在 IEC-6 细胞炎症损伤模型中的半数最大效 应浓度（EC50），结合自定义权重系数方法建立基于药效成分含量与药效值关联 ECI 的质量评价方法，并进行验 证。结果 （1）30 批苍术样品指纹图谱的相似度范围为 0.981～0.999，确定了 13 个共有峰。30 批不同苍术样 品在炎症损伤模型 IEC-6 细胞中的细胞增殖率存在差异，其中 W27 批次苍术样品的细胞增殖率最高 （72.02%），W21 批次苍术样品的细胞增殖率最低（28.81%）。谱效关系筛选出苍术 6 个抗 UC 药效成分（峰 2、 峰 4、峰 5、峰 7、峰 9、峰 11），经与对照品比对，指认 6 个峰分别为白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅱ、白术内酯 Ⅰ、β-桉叶醇、苍术素、苍术酮。（2）30 批苍术中白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅱ、白术内酯 I、β-桉叶醇、苍术素、 苍术酮的含量存在差异，其含量范围分别为 0.08～0.71、0.05～0.34、0.11～2.69、1.06～13.87、0.20～1.22、 0.08～2.07 mg·g-1 。白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅱ、苍术酮、β-桉叶醇、白术内酯Ⅲ、苍术素在炎症损伤模型 IEC-6 细胞中的 EC50分别为 38.87、38.28、35.47、33.85、32.76、28.87 µg·mL-1 。建立的苍术 ECI 能够代表苍术的抗 UC 药效作用及评价药材的质量，且与苍术抗 UC 药效作用呈显著正相关（r=0.728 4，P＜0.000 1）。结论 本 研究建立的谱效关系联合 ECI 法能够控制苍术质量，可客观反映不同产地苍术的质量及抗 UC 药效，可为中药 质量评价提供新方法。
2026, 37(03):552-557.
摘要:
中药归经理论作为中医药学的核心概念之一，对阐释中医药疗效机制至关重要，但缺乏明确的科学解 释。中草药囊泡作为一种占比突出的植物源性纳米囊泡，含有多种活性成分（如 RNA、蛋白质、脂质），既能 协同调控多通路发挥整体疗效，又能靶向递送，天然兼具“载体”与“药物”功能，与中药归经理论中“归其 位，取其效”的核心内涵高度契合，有望为归经理论提供可验证的微观物质基础。本文梳理了中草药囊泡的定 义、组成、提取表征方法及其核心特点，从中草药囊泡靶向性匹配“归经”的定向属性、中草药囊泡多组分匹 配“归经”的药效属性两方面分析，探析从中草药囊泡视角阐述中药归经理论物质基础内涵的可行性，可为中 医药的现代化发展提供理论支持和实践路径。
中药归经理论作为中医药学的核心概念之一，对阐释中医药疗效机制至关重要，但缺乏明确的科学解 释。中草药囊泡作为一种占比突出的植物源性纳米囊泡，含有多种活性成分（如 RNA、蛋白质、脂质），既能 协同调控多通路发挥整体疗效，又能靶向递送，天然兼具“载体”与“药物”功能，与中药归经理论中“归其 位，取其效”的核心内涵高度契合，有望为归经理论提供可验证的微观物质基础。本文梳理了中草药囊泡的定 义、组成、提取表征方法及其核心特点，从中草药囊泡靶向性匹配“归经”的定向属性、中草药囊泡多组分匹 配“归经”的药效属性两方面分析，探析从中草药囊泡视角阐述中药归经理论物质基础内涵的可行性，可为中 医药的现代化发展提供理论支持和实践路径。
2026, 37(03):558-565.
摘要:
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种生殖内分泌疾病，其心血管远期并发症的风险逐年增高，给患者健康带 来严重危害。激素失调与糖脂代谢紊乱、微环境稳态失衡、血管舒缩功能和内皮细胞功能损伤、血管生成和重 铸障碍及离子通道破坏等是 PCOS 并发心血管疾病（CVD）的重要发病机制。大量研究表明，中医药可通过改善 糖脂代谢、调节性激素、抗炎、促进血管生成、调节血管内皮功能等多角度防治 PCOS 并发 CVD。本文系统总 结了 PCOS 并发 CVD 的发病机制及中医药干预的研究内容，以期为中医药防治 PCOS 并发 CVD 的临床应用提 供更多参考。
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种生殖内分泌疾病，其心血管远期并发症的风险逐年增高，给患者健康带 来严重危害。激素失调与糖脂代谢紊乱、微环境稳态失衡、血管舒缩功能和内皮细胞功能损伤、血管生成和重 铸障碍及离子通道破坏等是 PCOS 并发心血管疾病（CVD）的重要发病机制。大量研究表明，中医药可通过改善 糖脂代谢、调节性激素、抗炎、促进血管生成、调节血管内皮功能等多角度防治 PCOS 并发 CVD。本文系统总 结了 PCOS 并发 CVD 的发病机制及中医药干预的研究内容，以期为中医药防治 PCOS 并发 CVD 的临床应用提 供更多参考。
20 当归质量评价的研究进展
2026, 37(03):566-572.
摘要:
当归是具有重要药用价值的中药材，其质量控制与临床疗效及用药安全密切相关。目前当归市场存在伪 品混充、产地环境差异、加工工艺不规范等问题，导致当归药材质量波动大，甚至可能引发不良反应。本文系 统梳理了显微鉴别、色谱分析、光谱分析、分子鉴定等技术在当归质量评价中的应用情况，指出现行标准在活 性成分专属性和安全性指标方面存在的不足，并针对性提出拆分阿魏酸异构体检测、强化黄曲霉毒素监控、增 加 Z-藁本内酯含量测定指标等策略，可为完善当归质量标准提供科学依据。
当归是具有重要药用价值的中药材，其质量控制与临床疗效及用药安全密切相关。目前当归市场存在伪 品混充、产地环境差异、加工工艺不规范等问题，导致当归药材质量波动大，甚至可能引发不良反应。本文系 统梳理了显微鉴别、色谱分析、光谱分析、分子鉴定等技术在当归质量评价中的应用情况，指出现行标准在活 性成分专属性和安全性指标方面存在的不足，并针对性提出拆分阿魏酸异构体检测、强化黄曲霉毒素监控、增 加 Z-藁本内酯含量测定指标等策略，可为完善当归质量标准提供科学依据。
